Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Vitamina B1: 205 extractos de la investigación

1. Ann Neurol. El 2003 de julio; 54(1): 19-29.

La neuropatía alcohólica es clinicopathologically distinta de la neuropatía de la tiamina-deficiencia.

Koike H, Iijima M, Sugiura M, Mori K, Hattori N, Ito H, Hirayama M, Sobue G.

Departamento de neurología, universidad de Nagoya, escuela de la medicina, Nagoya, Japón.

Las características de la neuropatía alcohólica han sido obscurecidas por dificultad en el aislamiento de ellos de características de la neuropatía de la tiamina-deficiencia. Evaluamos a 64 pacientes con neuropatía alcohólica incluyendo subgrupos sin (ALN) y con (ALN-TD) deficiencia coexistente de la tiamina. Investigaron a treinta y dos pacientes con la neuropatía sin alcohol de la tiamina-deficiencia (TDN) también para la comparación. En ALN, los síntomas clínicos eran sensorial-dominantes y lentamente progresista, empeorando predominante la sensación superficial (especialmente nociception) con dolor o la sensación de ardor dolorosa. En TDN, la mayoría de los casos manifestaron un modelo motor-dominante y agudo progresivo, con la debilitación de la sensación superficial y profunda. la pérdida axonal Pequeño-fibra-predominante en especímenes surales del nervio era característica de ALN, especialmente con una historia corta de la neuropatía; la larga historia fue asociada a regenerar pequeñas fibras. la pérdida axonal Grande-fibra-predominante predominó en TDN. El edema de Subperineurial era más prominente en TDN, mientras que de/remyelination segmentario que resultaba de ensanchar de nodos consecutivos de Ranvier era más frecuente en ALN. La irregularidad del Myelin era mayor en ALN. ALN-TD mostró una mezcla variable de estas características en ALN y TDN. Concluimos que la puro-forma de la neuropatía alcohólica (ALN) era distinta de la puro-forma de la neuropatía de la tiamina-deficiencia (TDN), apoyando la visión que la neuropatía alcohólica se puede causar por el efecto tóxico directo del etanol o de sus metabilitos. Sin embargo, las características de la neuropatía alcohólica son influenciadas por el estado concomitante de la tiamina-deficiencia, causando hasta ahora la entidad clinicopatológica indeterminada de la neuropatía alcohólica.

2. Nipón Jinzo Gakkai Shi. 2003;45(4):393-7.

[Encefalopatía aguda debido a la deficiencia de la tiamina con hyperammonemia en un paciente de hemodialisis crónico: un informe del caso]

[Artículo en japonés]

Ookawara S, Suzuki M, Saitou M.

Departamento de medicina interna, Nishikawa Town Hospital, Japón.

Los pacientes de la hemodialisis (HD) son en riesgo de deficiencia de la tiamina debido a toma baja y la pérdida acelerada de tiamina durante HD. Divulgamos aquí a un paciente de HD, mujer de 82 años, que desarrolló la encefalopatía aguda debido a la deficiencia de la tiamina con hyperammonemia. La admitieron a Nishikawa Town Hospital debido a la pulmonía y fueron tratada con ABPC/SBT para una semana. Mientras que la curaron de pulmonía, ella tenía un apetito persistente pobre. En el vigésimo cuarto día después de la admisión, HD con la nutrición parenteral intradialytic (IDPN), que consistió en la glucosa del 10% 500 ml, para corregir su desnutrición, fue comenzado. Ella presentó repentinamente la confusión, el disturbio de discurso y el ophthalmoplegia. HD con IDPN fue parado después de dos horas debido a sus síntomas. Los estudios de laboratorio divulgaron la glucosa del plasma de 186 mg/dl y el amonio del suero de 155 micrograms/dl. El análisis de gas de sangre arterial (que inhala 3 l/min de O2) mostró la acidosis metabólica severa y la acidosis respiratoria (pH 7,138, pCO2 44,8 mmHg, pO2 108,9 mmHg, HCO3- 15,1 mmol/l). Su desnutrición, acidosis metabólica inexplicada y presentación neurológica aumentaron la sospecha de la encefalopatía aguda debido a la deficiencia de la tiamina. El magnesio de Fursultiamine 100 fue administrado intravenoso. Después de dos horas, la acidosis metabólica desapareció (el pH 7,437, pCO2 33,9 mmHg, pO2 161,0 mmHg, HCO3- 22,9 mmol/l), y ella recuperaron su conciencia clara y el amonio del suero disminuyó en 16 micrograms/dl en la mañana siguiente. El nivel del lactato y de la tiamina del suero fue mostrado más adelante para ser 57,5 mg/dl y 27 nmol/l, respectivamente. Su curso clínico sugiere que la carga de la glucosa incluyendo IDPN pudo haber causado el deterioro del desorden neurológico bajo condición de la deficiencia de la tiamina. Además, es posible que una relación existe entre la deficiencia de la tiamina y el hyperammonemia.

3. Harefuah. 2003 mayo; 142(5): 329-31, 400, 399.

[Deficiencia de la tiamina entre trabajadores chinos en Israel]

[Artículo en hebreo]

Kleiner-Baumgarten A, Sidi A, Abu-Shakra M, Klain M, Bilenko N, VAGOS de Sela.

Unidad del Día-hospital de la medicina interna, centro médico de la universidad de Soroka, facultad de ciencias de la salud, Ben Gurion University, cerveza Sheva.

La muerte de un trabajador de construcción chino de 23 años en Israel meridional de la acidosis metabólica refractaria después de presentar síntomas del edema y de la pérdida de sensación en sus piernas aumentó la sospecha de la enfermedad del beriberi. Mientras que la deficiencia de la tiamina fue sospechada, probaron y encontraron a dos otros trabajadores chinos del mismo emplazamiento de la obra, que también se quejó de dolor y de la hinchazón en sus piernas para tener una deficiencia significativa. Además 56,5% de 46 trabajadores chinos en el sitio fueron encontrados para tener una deficiencia de la tiamina sin ningunos síntomas clínicos significativos. Una evaluación alimenticia demostró una falta de tiamina en la dieta de los trabajadores debido a una variedad limitada de comida, de sus preferencias dietéticas, y de cocinar estilo. Había también una falta de atención dada a proporcionar los alimentos esenciales incluyendo la tiamina por sus empleados. Los clínicos deben ser conscientes que la deficiencia de la tiamina y la enfermedad del beriberi pueden ser comunes en esta población al parecer sana.

4. Psiquiatría de J Neurol Neurosurg. 2003 mayo; 74(5): 674-6.

La polineuropatía axonal aguda reversible se asoció al síndrome de Wernicke-Korsakoff: ¿conducción fisiológica empeorada del nervio debido a la deficiencia de la tiamina?

Ishibashi S, Yokota T, Shiojiri T, Matunaga T, Tanaka H, Nishina K, Hirota H, Inaba A, Yamada M, Kanda T, Mizusawa H.

Departamento de la neurología y ciencias neurológicas, escuela, universidad médica y dental de Tokio, 1-5-45, Yushima, Bunkyo-ku, Tokio 113-8519, Japón.

La polineuropatía y la encefalopatía axonal agudas de Wernicke-Korsakoff se convirtieron simultáneamente en tres pacientes. Potenciales de acción compuestos marcado disminuidos detectados del músculo de los estudios de la conducción del nervio (NCS) (CMAPs) y potenciales de acción del nervio sensorial (broches) con la reducción mínima de la conducción; las respuestas de piel comprensivas (SSRs) también fueron disminuidas notablemente. Las biopsias surales del nervio mostraron solamente la degeneración axonal suave con la formación dispersada del ovoid del myelin. Los síntomas de la neuropatía disminuyeron en el plazo de dos semanas después de una infusión intravenosa de la tiamina. CMAPs, broches, y SSRs también creciente considerablemente. Sugerimos que éste sea un nuevo tipo de debilitación periférica del nervio: fracaso fisiológico de la conducción con el retraso mínimo de la conducción debido a la deficiencia de la tiamina.

5. J Clin Pharm Ther. El 2003 de febrero; 28(1): 47-51.

Efecto de infusiones intravenosas de la tiamina sobre la cinética de la disposición de la tiamina y de su pirofosfato.

Drewe J, Delco F, Kissel T, Beglinger C.

División de farmacología y toxicología clínica, clínica de la universidad, Kantonsspital Basilea e instituto para la farmacia clínica, universidad de Basilea, Basilea, Suiza. juergen.drewe@unibas.ch

FONDO: La suplementación de la tiamina es necesaria en pacientes con síndromes de la deficiencia de la tiamina. Las pruebas experimentales sugieren que esa absorción del tejido y la eliminación de la tiamina sea dosis-dependiente. AIM: El objetivo del actual estudio era investigar el efecto de diverso i.v. índices de la infusión de tiamina en concentraciones de la sangre de la tiamina y de su pirofosfato activo de la tiamina del metabilito (TPP) y en la excreción renal de la tiamina. MÉTODOS: Doce temas sanos recibidos en un bloque del dos-período seleccionaron al azar la tiamina del magnesio del estudio 150 intravenoso sobre 1 o 24 H. RESULTADOS: Las concentraciones máximas de la sangre (Cmax) de tiamina eran perceptiblemente más altas después de la infusión más rápida (RI; 2300 ng/mL) que después de la infusión más lenta (SI; 177 ng/mL). El AUC de la tiamina era idéntico después de ambos protocolos de la infusión. Había a levemente (el 10%) AUC creciente de TPP (P < 0,08) después de SI, mientras que los valores (máximos) de C eran comparables. La excreción urinaria de la tiamina fue disminuida perceptiblemente a partir del 83,6% de la dosis aplicada después de RI a 57,6% después del SI. CONCLUSIONES: Nuestros datos sugieren una absorción creciente del tejido de la tiamina cuando se dan como SI comparado con un RI de la misma dosis. Se concluye, por lo tanto, que un SI de la tiamina puede ser superior a RI o a las inyecciones del bolo para tratar síndromes severos de la deficiencia.

6. Ann Cardiol Angeiol (París). El 2001 de abril; 50(3): 160-8.

[Es el hospitalizado necesario de la suplementación de la tiamina con la escasez cardiaca?]

[Artículo en francés]

Blanc P, Boussuges A.

Mantenga el polyvalente de reanimation, service de cardiologie, CHD Felix Guyon, 97405 St Denis, reunión del La, Francia. ph-blanc@chd-fguyon.fr

El interés ha subido recientemente con respecto a deficiencia de la tiamina en los pacientes con deficiencia cardiaca que están recibiendo terapia diurética a largo plazo. La deficiencia de la tiamina puede llevar el fracaso del miocardio biventricular (beriberi cardiaco), y el tratamiento consiste en la administración de la tiamina. Los estudios han mostrado que el uso a largo plazo de la furosemida se puede asociar a deficiencia de la tiamina con la pérdida urinaria, contribuyendo a la escasez cardiaca en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva. La suplementación de la tiamina podría función ventricular izquierda mejorada. Sin embargo, los resultados de esos estudios son polémicos, y que ningunos el estudio tiene hasta probaron el impacto clínico de una administración sistemática de la tiamina en una cohorte de pacientes con la escasez cardiaca. Hasta la fecha, y para literatura disponible que espera, la administración de la tiamina debe estar considera en pacientes en riesgo de la deficiencia de la tiamina (mayor, subalimentado, alcohólico), y en pacientes la recepción de dosis muy grandes de la diurética.

7. Psychiatr Genet. DEC 2002; 12(4): 217-24.

Susceptibilidad individual al síndrome de Wernicke-Korsakoff y al déficit cognoscitivo alcoholismo-inducido: la utilización empeorada de la tiamina encontró en alcohólicos y adictos del alcohol.

Montón LC, Pratt OE, sala RJ, Waller S, ANUNCIO de THOMSON, Shaw GK, Peters TJ.

Departamento de bioquímica clínica, de Facultad de Medicina y de odontología, Londres, Reino Unido de reyes College.

Para investigar los mecanismos que predisponían al daño cerebral alcohólico, la tiamina (vitamina B1), la riboflavina (vitamina B2) y la situación de la piridoxina (vitamina B6) fueron comparadas en los abusones persistentes del alcohol (PAM) admitidos para la desintoxicación sin pruebas del daño cerebral significativo, en los alcohólicos conocidos para tener daño cerebral crónico severo (BDAM), y en edad, género y la pertenencia étnica hizo juego controles. Así, las actividades del transketolase tiamina-dependiente (ETK), de la reductasa riboflavina-dependiente del glutatión, y de la transferasa amino del aspartato piridoxina-dependiente fueron probadas, así como las actividades enzimáticas después de la adición del cofactor apropiado. El veinte por ciento del grupo del PAM tenía una actividad anormalmente baja de ETK y un ratio anormalmente alto de la activación, mientras que los 45% eran anormales en uno o ambos parámetros. Un 10% adicional del grupo del PAM tenían un ratio anormalmente alto de la activación pero actividad normal de ETK, al igual que el 30% del grupo de BDAM. Estos subgrupos de abusones del alcohol pudieron haber aumentado los requisitos para la tiamina secundaria a una anormalidad de la proteína del transketolase que puede predisponer a tales pacientes al daño cerebral alcohólico. No había pruebas de la deficiencia de la riboflavina o de la piridoxina en cualquiera de los grupos pacientes. Concluimos que la deficiencia de la tiamina estaba comúnmente presente en los pacientes alcohólicos, y que un subgrupo de pacientes puede estar predispuesto a un daño cerebral más severo como consecuencia de anormalidades en la proteína del transketolase.

8. MED de Panminerva. DEC 2002; 44(4): 295-300.

Diabetes mitocondrial, diabetes y el síndrome de la anemia megaloblástica y el MODY-2 tiamina-responsivos. ¿Enfermedades con patofisiología común?

Maassen JA.

Departamento de biología celular molecular, de centro médico de la universidad de Leiden, de Leiden y de instituto del EVM, centro de Medisch, Vrije Universiteit, Amsterdam, los Países Bajos. J.A.Maassen@lumc.nl

La diabetes representa un conglomerado de enfermedades con hiperglicemia crónica como sello. El actual comentario discute esos casos diabéticos que se asocien a variantes en los genes que afectan a la magnitud del flujo glicolítico y de la disposición oxidativa de la glucosa por las mitocondrias en beta-células pancreáticas. Estas variantes genéticas dan lugar a una secreción atenuada de la insulina en respuesta al estímulo de la glucosa. El diabético indica que el socio con estas variantes genéticas es MODY 2, el síndrome responsivo de la anemia de la tiamina (TRAS) y diabetes mitocondrial. Estos estados de la enfermedad destacan la contribución crítica del flujo del carbohidrato a través de glicolisis y de mitocondrias y de su acoplamiento a la producción del ATP en la determinación de la secreción de la insulina.

9. Acta de Biochim Biophys. 9 de octubre 2002; 1588(1): 79-84.

deficiencia Tiamina-responsiva de la deshidrogenasa del piruvato en dos pacientes causados por una mutación de punto (F205L y L216F) dentro de la región obligatoria del pirofosfato de la tiamina.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Matsuda J, Ogawa Y, Kitamura S, Takada E, Horii Y, Kuroda Y.

Departamento de pediatría, Facultad de Medicina, universidad de Tokushima, Kuramoto Cho 3, Tokushima, Japón. enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

El complejo humano de la deshidrogenasa del piruvato (PDHC) cataliza la descarboxilación tiamina-dependiente del piruvato. El tratamiento de la tiamina es muy eficaz para algunos pacientes con deficiencia de PDHC. Entre estos pacientes, cinco mutaciones de la subunidad alfa de la deshidrogenasa del piruvato (E1) se han divulgado previamente: H44R, R88S, G89S, R263G, y V389fs. Las cinco mutaciones están en una región fuera del pirofosfato de la tiamina (TPP) - región obligatoria de la subunidad de E1alpha. Divulgamos el análisis bioquímico y molecular de dos pacientes con acidemia láctica clínico tiamina-responsiva. La actividad de PDHC fue probada usando dos diversas concentraciones de TPP. Estos dos pacientes exhibieron actividad muy baja de PDHC en presencia (1 x 10 (- 4) milímetros) de una concentración baja de TPP, pero su actividad de PDHC aumentó perceptiblemente en una alta (0,4 milímetros) concentración de TPP. Por lo tanto, la deficiencia de PDHC en estos dos pacientes era debido a una afinidad disminuida de PDHC para TPP. El tratamiento de ambos pacientes con tiamina dio lugar a una reducción en la concentración del lactato del suero y la mejora clínica, sugiriendo que estos dos pacientes tienen una deficiencia tiamina-responsiva de PDHC. La secuencia de la DNA de estos dos pacientes masculinos X-ligados subunidad de E1alpha reveló una mutación de punto (F205L y L216F) dentro de la región TPP-obligatoria en el exón 7.

10. Neuroendocrinol Lett. El 2002 de agosto; 23(4): 303-8.

Tratamiento de los niños del espectro del autismo con disulfuro del tetrahydrofurfuryl de la tiamina: un estudio experimental.

Lonsdale D, Shamberger RJ, Audhya T.

Grupo de la medicina preventiva, 24700 centro Ridge Road, Westlake, OH 44145, los E.E.U.U. dlonsdale@pol.net

OBJETIVOS: En un piloto Study, los efectos clínicos y bioquímicos del disulfuro del tetrahydrofurfuryl de la tiamina (TTFD) sobre niños autísticos del espectro fueron investigados. TEMAS Y MÉTODOS: Estudiaron a diez niños. La diagnosis fue confirmada con el uso de la forma E2, una cuenta evaluada ordenador del síntoma. Por razones prácticas, TTFD fue administrado dos veces al día por dos meses bajo la forma de supositorios rectales, cada magnesio que contenía 50 de TTFD. Las respuestas sintomáticas eran resueltas con el uso de las formas evaluadas ordenador de la lista de control de la evaluación del tratamiento del autismo (ATEC). El transketolase del eritrocito (TKA) y el efecto del pirofosfato de la tiamina (TPPE), fueron medidos en el principio y en la realización del estudio para documentar deficiencia intracelular de la tiamina. Las orinas de pacientes fueron examinadas en el principio, después de 30 días y después de 60 días de tratamiento y de las concentraciones de metales SH-reactivos, la proteína total, el sulfato, el sulfito, el thiosulfate y el tiocianato eran resueltos. Las concentraciones de metales en pelo también fueron determinadas. RESULTADOS: Al principio de la tiamina del estudio la deficiencia fue observada en 3 fuera de los 10 pacientes. Los pacientes de 10, 6 tenían muestras de orina iniciales que contenían el arsénico en la mayor concentración que controles sanos. Los rastros de mercurio fueron considerados en orinas de todos estos niños autísticos. La administración de siguiente de TTFD un aumento en cadmio fue considerada en 2 niños y en ventaja en un niño. El níquel fue aumentado de la orina de un paciente durante el tratamiento. Los metabilitos del azufre en orina no diferenciaron de ésos medidos en niños sanos. CONCLUSIONES: El disulfuro del tetrahydrofurfuryl de la tiamina aparece tener un efecto clínico beneficioso sobre algunos niños autísticos, puesto que 8 de los 10 niños mejoraron clínico. Obtuvimos pruebas de una asociación de esta enfermedad cada vez más de ocurrencia con la presencia de metales SH-reactivos urinarios, arsénico particularmente.

11. MED de Klin (Mosk). 2002;80(7):39-42.

[Niveles de la orina de tiamina y de riboflavina en la terapia diurética de pacientes con enfermedades cardiovasculares]

[Artículo en ruso]

Shikh EV.

La terapia diurética exige concentraciones disminuidas del plasma de tiamina y de riboflavina. Las vitaminas eliminaron con orina más rápidamente cuando la diuresis acelera. Este proceso no se relaciona con la causa de la diuresis. Una relación linear existe entre la intensidad de la diuresis y la cantidad de tiamina y de riboflavina eliminadas. Así se muestra que la terapia diurética provoca la eliminación de la tiamina y de la riboflavina del cuerpo.

12. J Neurol Sci. 15 de septiembre 2002; 201 (1-2): 33-7.

Diagnosis y análisis molecular de tres pacientes masculinos con deficiencia tiamina-responsiva del complejo de la deshidrogenasa del piruvato.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Ogawa Y, Kuroda Y.

Departamento de pediatría, Facultad de Medicina, universidad de Tokushima, Kuramoto Cho 3, 770-8503, Tokushima, Japón. enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

La deficiencia compleja de la deshidrogenasa del piruvato (PDHC) es una causa importante de la acidemia láctica congénita en niños. PDHC cataliza la descarboxilación tiamina-dependiente del piruvato. El tratamiento de la tiamina era eficaz para algunos pacientes con deficiencia de PDHC. Reexaminamos a 30 pacientes con la acidemia láctica congénita del origen desconocido que tenía actividad normal de PDHC en sus fibroblastos cultivados usando un análisis rutinario con una alta concentración del pirofosfato de la tiamina (0,4 milímetros) (TPP). Medimos la actividad de PDHC en presencia (1x10 (- 4) milímetro) de una concentración baja de TPP, y analizado para las mutaciones en el gen de la subunidad de E1alpha. Tres varones tenían actividad baja de PDHC en presencia de 1x10 (- 4) milímetro TPP. La secuencia de la DNA de estos tres pacientes X-ligados subunidad de E1alpha reveló una substitución de la alanina para la valina en la posición 71 (V71A) en el exón 3, de la fenilalanina para la cisteína en la posición 101 (C101F) en el exón 4, y de la glicocola para la arginina en la posición 263 (R263G) en el exón 8, respectivamente. El tratamiento de la tiamina era eficaz en estos tres pacientes. Por lo tanto, tenían una deficiencia tiamina-responsiva de PDHC debido a una mutación de punto en el gen de la subunidad de E1alpha. La actividad de PDHC se debe medir en una concentración baja de TPP para detectar deficiencia tiamina-responsiva de PDHC para poder iniciar el tratamiento de la tiamina cuanto antes.

13. Cáncer gástrico. 2002;5(2):77-82.

La tiamina reducida (vitamina B1) nivela el gastrectomy siguiente para el cáncer gástrico.

Iwase K, Higaki J, Yoon ÉL, Mikata S, Miyazaki M, Kamiike W.

Departamento de cirugía, centro médico general de Rinku, hospital municipal de Izumisano, 2-23 Rinku-Orai-Kita, Izumisano, Osaka 598-8577, Japón.

FONDO: La deficiencia de la vitamina B1 es bien sabido como complicación posible que sigue la cirugía restrictiva gástrica para la obesidad mórbida; sin embargo, los niveles reducidos de la vitamina B1 en los pacientes que han experimentado el gastrectomy para el cáncer gástrico no han sido previously.METHODS discutidos: Los niveles de la vitamina B1 del suero eran resueltos después de que la vuelta a la actividad diaria normal en 54 pacientes con el gastrectomy distal para el cáncer gástrico, 32 pacientes con el gastrectomy total para el cáncer gástrico, y 30 pacientes con la cirugía radical para el cáncer colorrectal. Cambios de niveles de la vitamina B1 del suero antes de que operación a ésos después de que la vuelta a la actividad diaria normal, sin ayuda alimenticia, fuera investigada en 25 pacientes con el gastrectomy para el cáncer gástrico y 26 pacientes con la cirugía radical para cancer.RESULTS colorrectal: Los niveles disminuidos de la vitamina B1 del suero, debajo de la gama normal, fueron reconocidos en 7 de los 54 pacientes distal gastrectomized y en 5 de los 32 pacientes totalmente gastrectomized, mientras que no se reconoció ninguna tal disminución de ningún paciente después de cirugía colorrectal. El nivel disminuido de la vitamina B1 del suero fue reconocido en el plazo de 6 meses después de que la operación en 6 de los 7 pacientes distal gastrectomized que mostraban un nivel disminuido de la vitamina B1 y en 3 de los 5 pacientes totalmente gastrectomized que mostraban un nivel disminuido de la vitamina B1. Los niveles postoperatorios de la vitamina B1 del suero eran perceptiblemente más bajos que ésos antes de la operación en pacientes con gastrectomies, mientras que no había diferencia significativa en niveles de la vitamina B1 del suero antes y después de las cirugías en pacientes con la cirugía para cancer.CONCLUSION colorrectal: Los niveles de la vitamina B1 se pueden reducir en pacientes gastrectomized, especialmente en el plazo de 6 meses después de la operación, incluso después su vuelta a la actividad diaria normal sin ayuda alimenticia.

14. Transmisor de los nervios de J. El 2002 de julio; 109 (7-8): 1035-44.

Niveles flúidos cerebroespinales de tiamina en pacientes con la enfermedad de Alzheimer.

Molina JA, Jiménez-Jiménez FJ, Hernanz A, Fernández-Vivancos E, Medina S, de Bustos F, Gómez-Escalonilla C, Sayed Y.

Departamento de neurología, hospital Universitario Doce de Octubre, E-28030 Madrid, España.

La tiamina es un cofactor esencial para varias enzimas importantes implicadas en metabolismo oxidativo del cerebro, tal como el complejo de la deshidrogenasa del alfa-cetoglutarato (KGDHC), complejo de la piruvato-deshidrogenasa (PDHC), y transketolase. Algunos investigadores divulgados disminuyeron niveles del tiamina-difosfato y disminuyeron actividades de KGDHC, del complejo de la piruvato-deshidrogenasa y del transketolase en el tejido cerebral de los pacientes de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO). Medimos los niveles cerebroespinales (CFS) de tiamina-difosfato, de tiamina-monofosfato, de tiamina gratuita, y de tiamina total, usando la cromatografía líquida inversa del alto rendimiento de los ion-pares, en 33 pacientes con el ANUNCIO esporádico y 32 controles hechos juego. Los niveles malos de la CFS de tiamina-derivados no diferenciaron perceptiblemente de los de controles, mientras que los niveles malos del plasma de tiamina del tiamina-difosfato, gratuita y total eran perceptiblemente más bajos en el grupo del Anuncio-paciente. La CFS y los niveles de la tiamina del plasma no fueron correlacionados con edad, edad en el inicio, la duración de la enfermedad, y decenas del examen del estado de MiniMental, a excepción del tiamina-difosfato del plasma con el examen del estado de MiniMental (r = 0,41, p < 0,05) en el grupo de los Anuncio-pacientes. La CFS y los valores del plasma no predijeron la progresión de la demencia, evaluada con las cuentas del examen del estado de MiniMental. Estos resultados sugieren que los niveles de la tiamina de la CFS no estén relacionados con el riesgo para y la progresión del ANUNCIO.

15. AYUDA leído. 2002 mayo; 12(5): 222-4.

Las altas dosis de la riboflavina y de la tiamina pueden ayudar en la prevención secundaria del hyperlactatemia.

McComsey GA, Lederman milímetro.

División pediátrica de las enfermedades infecciosas, bebés y el hospital de niños, universidad occidental de la reserva, Cleveland, los E.E.U.U. del arco iris.

La acidosis láctica es la manifestación más dramática del inhibidor del transcriptase del revés del nucleósido (NRTI) - disfunción mitocondrial asociada. La gestión óptima de los temas que se recuperan de un episodio de la acidosis láctica--o su forma más suave, hyperlactatemia sintomático--sigue siendo confuso. La mayoría de los médicos optan recomenzar regímenes NRTI-escasamente, pero tal opción puede no estar disponible para los pacientes pesadamente antiretroviral-experimentados. Por lo tanto, hay una necesidad de investigar maneras de prevenir la repetición del hyperlactatemia en los pacientes que requieren terapia NRTI-basada.

16. Bioquímica de BMC. 25 de abril 2002; 3(1): 8.

Las mitocondrias de las células cultivadas derivadas de individuos normales y tiamina-responsivos de la anemia megaloblástica importan eficientemente el difosfato de la tiamina.

Canción Q, semifallo CK.

Departamento de ciencias biológicas, universidad de Vanderbilt, estación B 351634, Nashville TN 37235-1634, los E.E.U.U. del VU. tony.song@vanderbilt.edu

FONDO: El difosfato de la tiamina (ThDP) es la forma activa de tiamina, y él sirve como cofactor para varias enzimas, cytosolic y mitocondriales. Las mitocondrias aisladas se han mostrado para tomar la tiamina con todo el diphosphokinase de la tiamina está cytosolic y no presente en mitocondrias. Los informes anteriores indican que ThDP se puede también tomar por las mitocondrias de la rata, pero los constantes cinéticos asociados a tal absorción parecían no ser fisiológico relevantes. RESULTADOS: Aquí examinamos la absorción de ThDP por las mitocondrias de varios tipos de la célula humana, incluyendo las células de pacientes con la anemia megaloblástica tiamina-responsiva (TRMA) esa falta un transportador funcional de la tiamina de la membrana de plasma. Aunque las mitocondrias de lymphoblasts normales tomaran la tiamina en la gama micromolar baja, las mitocondrias de lymphoblasts de TRMA carecieron asombrosamente este componente de la absorción. ThDP fue tomado eficientemente por las mitocondrias aisladas de lymphoblasts normales o de TRMA. La absorción era saturable y bifásica con un alto componente de la afinidad caracterizado por un kilómetro de 0,4 a 0,6 microM. Las mitocondrias de otros tipos de la célula poseyeron un alto componente similar de la absorción de la afinidad con la variación vista en capacidad de la absorción según lo revelado por diferencias en los valores de Vmax. CONCLUSIONES: Los resultados sugieren un transportador compartido de la tiamina para las mitocondrias y la membrana de plasma. Además, un alto componente de la afinidad de la absorción de ThDP por las mitocondrias fue identificado con el constante evidente de la afinidad menos que las estimaciones de la concentración cytosolic de ThDP libre. Este hallazgo indica que la alta absorción de la afinidad es fisiológico significativa y puede representar el mecanismo principal para la tiamina phosphorylated de abastecimiento para las enzimas mitocondriales.

17. Dig Dis Sci. El 2002 de marcha; 47(3): 543-8.

Deficiencia de la tiamina en virus de la hepatitis C y enfermedades del higado alcohol-relacionadas.

Recaudación S, Herve C, Delacoux E, Erlinger S.

Departamento de Hepatology y de INSERM U-481 y Hopital Beaujon, Clichy, Francia.

La deficiencia de la tiamina es una característica común en pacientes alcohólicos crónicos, y su patofisiología sigue siendo mal entendida. Hasta ahora, la deficiencia de la tiamina se ha considerado ser principalmente el resultado del alcoholismo con independencia de la enfermedad del higado subyacente. Los objetivos del estudio eran comparar el predominio de la deficiencia de la tiamina en la cirrosis del alcohol y de la hepatitis C del virus (HCV-) relacionada y en pacientes con la hepatitis crónica C sin cirrosis. Cuarenta pacientes con la cirrosis alcohólica (grupo A), 48 pacientes con la cirrosis HCV-relacionada (grupo B), y 59 pacientes con la hepatitis crónica C sin cirrosis (el grupo C) fue incluido anticipado. La situación de la tiamina fue evaluada por la determinación concomitante de la actividad del transketolase del eritrocito, el efecto del difosfato de la tiamina (TDP), y la medida directa de la tiamina del eritrocito y de sus ésteres del fosfato por CLAR. La tiamina estaba principalmente presente en eritrocitos en su forma diphosphorylated. El predominio de la deficiencia de la tiamina y los niveles de TDP en pacientes tiamina-deficientes eran similares en pacientes del grupo A (cirrosis alcohólica) y del grupo B (cirrosis viral de C). Ningunos de los pacientes con hepatitis crónica (el grupo C) era deficiente. La deficiencia de la tiamina no fue correlacionada con la severidad de la enfermedad del higado o de la actividad de la enfermedad. No se encontró ninguna debilitación de la fosforilación de la tiamina en los tres grupos. el cirrhotics de la conclusión, alcohólico o HCV-relacionado tiene la misma gama de deficiencia de la tiamina, mientras que ningún paciente sin cirrosis tiene deficiencia de la tiamina, y la fosforilación empeorada no explica la deficiencia observada en cirrhotics. Sugerimos que la tiamina sea dada a los pacientes con cirrosis con independencia de su causa.

18. Curr Mol Med. 2001 mayo; 1(2): 197-207.

Mecanismos moleculares de la utilización de la tiamina.

Semifallo CK, banda de Martin.

Departamento de ciencia biológica, universidad de Vanderbilt, Nashville, TN 37235, los E.E.U.U. Charles.K.Singleton@Vanderbilt.edu

La tiamina se requiere para todos los tejidos y se encuentra en altas concentraciones en músculo esquelético, corazón, hígado, riñones y cerebro. Un estado del agotamiento severo se considera en pacientes en una dieta tiamina-deficiente estricta en 18 días, pero la causa más común de la deficiencia de la tiamina en países opulentos es alcoholismo. El difosfato de la tiamina es la forma activa de tiamina, y sirve como cofactor para varias enzimas implicadas sobre todo en catabolismo del carbohidrato. Las enzimas son importantes en la biosíntesis de varios componentes de la célula, incluyendo los neurotransmisores, y para la producción de reducir los equivalentes usados en defensas de la tensión del oxidante y en biosíntesis y para la síntesis de las pentosas usadas como precursores del ácido nucléico. Debido al último hecho, la utilización de la tiamina se aumenta de células del tumor. La absorción de la tiamina por los intestinos delgados y por las células dentro de diversos órganos es mediada por un sistema de transporte saturable, alto de la afinidad. La absorción de la tiamina de las influencias del alcohol y otros aspectos de la utilización de la tiamina, y estos efectos pueden contribuir al predominio de la deficiencia de la tiamina en alcohólicos. Las manifestaciones principales de la deficiencia de la tiamina en seres humanos implican (beriberi seco, o neuropatía y/o síndrome de Wernicke-Korsakoff) los sistemas cardiovasculares (beriberi mojado) y nerviosos. Varios errores innatos de metabolismo se han descrito en los cuales las mejoras clínicas se pueden documentar después de la administración de dosis farmacológicas de la tiamina, tales como anemia megaloblástica tiamina-responsiva. Se están haciendo esfuerzos sustanciales para entender los determinantes genéticos y bioquímicos de diferencias interindividuales en susceptibilidad al desarrollo de los desordenes deficiencia-relacionados de la tiamina y de las vulnerabilidades diferenciadas de tejidos y de los tipos de la célula a la deficiencia de la tiamina.

19. Neurochem internacional. 2002 mayo; 40(6): 493-504.

Las interacciones de la tensión oxidativa con homeostasis de la tiamina promueven el neurodegeneration.

Gibson GE, Zhang H.

Burke Medical Research Institute, universidad médica de Weil, Cornell University, avenida de 785 Mamaroneck, White Plains, NY 10605, los E.E.U.U. ggibson@med.cornell.edu

los procesos Tiamina-dependientes se disminuyen en cerebros de pacientes con varias enfermedades neurodegenerative. La disminución en enzimas tiamina-dependientes se puede ligar fácilmente a los síntomas y a la patología de los desordenes. Porqué ocurren las reducciones en procesos ligados de la tiamina es un experimental importante y clínico pregunte. La tensión oxidativa (es decir metabolismo anormal de radicales libres) acompaña el neurodegeneration y causa anormalidades en procesos tiamina-dependientes. La vulnerabilidad del homeostasis de la tiamina a la tensión oxidativa puede explicar déficits en homeostasis de la tiamina en desordenes neurológicos numerosos. Las interacciones de la tiamina con procesos oxidativos pueden ser parte de un espiral de los eventos que llevan al neurodegeneration, porque las reducciones en tiamina y procesos tiamina-dependientes promueven el neurodegeneration y causan la tensión oxidativa. La revocación de los efectos de la deficiencia de la tiamina por los antioxidantes, y el mejoramiento de otras formas de tensión oxidativa por la tiamina, sugieren que la tiamina pueda actuar como antioxidante sitio-dirigido. Los datos indican que las interacciones de procesos tiamina-dependientes con la tensión oxidativa son críticas en procesos neurodegenerative.

20. Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8.

Benfotiamine es similar a la tiamina en la corrección de los defectos endoteliales de la célula inducidos por la alta glucosa.

Pomero F, minuto A, selva M, Allione A, GM de Molinatti, Porta M. de Molinar del La.

Centro de colaboración del WHO para la ceguera relacionada con la diabetes, departamento de la medicina interna, universidad de Turín, Italia.

Investigamos la hipótesis que benfotiamine, un derivado lipofílico de la tiamina, retraso de la réplica de las influencias y generación de productos finales avanzados del glycosylation (EDAD) en las células endoteliales humanas de la vena umbilical cultivadas en presencia de la alta glucosa. Las células fueron crecidas en las concentraciones fisiológicas (5,6 milímetros) y altas (28,0 milímetros) de D-glucosa, con y sin la tiamina de 150 microM o el benfotiamine. La proliferación de célula fue medida por actividad mitocondrial de la deshidrogenasa. La generación de la EDAD después de 20 días fue evaluada fluorimétrico. La réplica de la célula fue empeorada por la alta glucosa (72.3%+/-5.1% de eso en glucosa fisiológica, p=0.001). Esto fue corregida por la adición de la tiamina (80.6%+/-2.4%, p=0.005) o del benfotiamine (87.5%+/-8.9%, p=0.006), aunque no fuera normalizada totalmente (p=0.001 y p=0.008, respectivamente) a ése en glucosa fisiológica. La producción creciente de la EDAD en la alta glucosa (159.7%+/-38.9% de fluorescencia en glucosa fisiológica, p=0.003) fue reducida por la tiamina (113.2%+/-16.3%, p=0.008 contra la alta glucosa solamente) o el benfotiamine (135.6%+/-49.8%, p=0.03 contra la alta glucosa solamente) a los niveles similares a ésos observados en glucosa fisiológica. Benfotiamine, un derivado de la tiamina con una mejor biodisponibilidad, corrige la réplica defectuosa y la generación creciente de la EDAD en las células endoteliales cultivadas en alta glucosa, a un grado similar como tiamina. Estos efectos pueden resultar de la normalización de la glicolisis acelerada y de la disminución consiguiente de los metabilitos que son extremadamente activos en la generación del glycation nonenzymatic de la proteína. El papel potencial de la administración de la tiamina en la prevención o del tratamiento de complicaciones vasculares de la diabetes merece la posterior investigación.

21. Psiquiatría de la internacional J Geriatr. El 2002 de febrero; 17(2): 189-92.

Usando la tiamina para reducir la confusión de los posts-ECT.

CR de Linton, TA de Reynolds, Warner NJ.

Los efectos secundarios cognoscitivos están comúnmente - visto después de terapia electroconvulsiva que no transportan ninguna ventaja terapéutica sino sea molesto al paciente y al clínico. Diversos esfuerzos se han hecho en el pasado para minimizar estos síntomas. Aunque la modificación de los parámetros técnicos relacionados con la administración de ECT haya llevado a una cierta mejora limitada a este respecto, la atención ahora se está centrando cada vez más en acercamientos farmacológicos. Varios agentes se han explorado en este contexto, sin embargo, por lo que somos conscientes, el uso de la tiamina todavía no se ha investigado. Presentamos tres casos de los pacientes mayores que experimentan ECT para la depresión importante en la cual la administración de la tiamina fue asociada a efectos beneficiosos sobre la confusión de los posts-ECT. Revisamos las pruebas que sugieren que la deficiencia de la tiamina se puede implicar en el estado desconcertante que sigue ECT y recomendar esa consideración esté dada a su uso en la prevención y tratar de este efecto secundario problemático, especialmente en pacientes mayores. Copyright John Wiley 2002 y Sons, Ltd.

22. Envejecimiento de la salud de J Nutr. 2002;6(1):75-7.

Concentraciones reducidas del suero de riboflavina y ácido ascórbico, y pirofosfato de la tiamina de la sangre y pyridoxal-5-phosphate en pacientes geriátricos con y sin dolores de la presión.

Selvaag E, Bohmer T, Benkestock K.

Departamento de medicina, hospital de la universidad de Aker, Oslo, Noruega.

FONDO: Los pacientes con los dolores de la presión tienen como parte de su tratamiento sido reefed con energía y proteínas con resultado diverso. Ha sido incierto, sin embargo, a un qué grado agotaron estos pacientes también de los microalimentos que pudieron ser críticos para la cura de la úlcera. OBJETIVO: Para estudiar la toma alimenticia y la situación alimenticia de varios microalimentos en pacientes doloridos de la presión geriátrica y en controles hechos juego. DISEÑO: La toma alimenticia y la situación alimenticia como medidas antropométricas, conc. del suero. de la albúmina, el cinc, y de las vitaminas (ácido ascórbico, riboflavina, calcidiol), fue medido. El pirofosfato de la tiamina y pyridoxal-5-phosphate fueron determinados en sangre entera a partir de 11 hospitalizado geriátricos con los dolores de la presión y 11 hicieron juego controles. RESULTADOS: El conc. del suero. del ácido ascórbico (p< 0,05) fue reducido perceptiblemente más en los pacientes doloridos de la presión (mean+/-S.D.) 4.2+/-3.4 (ug/ml) que en los pacientes 7.4+/-5.4 (ug/ml) del control que seguía siendo más bajo que en un grupo de la referencia (10.9+/-1.9) (ug/ml). En todos los pacientes geriátricos comparó al grupo de la referencia, el conc. de la suero-riboflavina fue reducido a cerca de 15%, al tiamina-pirofosfato y a pyridoxine-5-phosphate en calcidiol de la sangre entera y del suero al cerca de 50%, sin ningunas diferencias entre los pacientes doloridos de la presión y los controles hechos juego. CONCLUSIÓN: Refeeding de los pacientes doloridos de la presión que son catabólicos y han aumentado a menudo las necesidades de la proteína y de la energía, debe incluir microalimentos no sólo para cubrir recomendó permisos dietéticos, pero suficiente alcanzar la situación alimenticia normal para el microalimento individual.

23. Riñón SID de la J. El 2001 de nov; 38(5): 941-7.

Deficiencia de la tiamina y encefalopatía inexplicada en hemodialisis y pacientes de diálisis peritoneales.

SC colgado, SH colgada, Tarng DC, WC de Yang, Chen TW, Huang TP.

Departamento de la medicina, división de nefrología, Hospital General de TaipeiVeterans, Taiwán.

Los pacientes con la enfermedad renal de la fase final que experimenta diálisis regular son encefalopatía propensa, pero la causa es a menudo confusa. Los pacientes de diálisis están en riesgo de la deficiencia de la tiamina, que puede imitar muchas complicaciones urémicas, incluyendo la encefalopatía. Para determinar si la encefalopatía inexplicada en pacientes de diálisis regulares está asociada a deficiencia de la tiamina, condujimos un estudio anticipado que alistó a 30 pacientes de diálisis consecutivos con la situación mental alterada admitida a un hospital referido durante un período de un año. Una historia completa, los exámenes físicos y neurológicos, las investigaciones del laboratorio, y una proyección de imagen tomográfica computada del exploración o de resonancia magnética del cerebro fueron obtenidos para cada tema. En 10 de los 30 pacientes, las diagnosis seguían siendo indeterminadas después del workup inicial. Las manifestaciones incluyeron la confusión, la corea, la pérdida visual aguda, rápidamente la demencia, mioclono progresivos, las convulsiones, y coma. La tiamina intravenosa fue administrada a estos 10 pacientes. Los 10 pacientes hicieron la deficiencia de la tiamina confirmar por una respuesta marcada a la suplementación de la tiamina y/o a un nmol/L bajo de la concentración de la tiamina del suero (35,3 +/- 6,0; normal, >50 nmol/L). Nueve pacientes se recuperaron, pero un paciente no pudo responder debido al tratamiento retrasado. Concluimos que en pacientes de diálisis regulares, la encefalopatía inexplicada se puede atribuir principalmente a la deficiencia de la tiamina. Esta condición es fatal si es desconocido y se puede tratar con éxito con el reemplazo pronto de la tiamina.

24. Internacional J Vitam Nutr Res. El 2001 de julio; 71(4): 217-21.

La situación de la tiamina de seres humanos adultos depende de toma del carbohidrato.

Elmadfa I, Majchrzak D, moho P, Genser D.

Instituto de ciencias alimenticias, universidad de Viena.

Los requisitos de la tiamina para los seres humanos se expresan generalmente como valores absolutos por día (mg/d) o en relación con la aportación calórica total. Los datos limitados están disponibles en la relación entre los requisitos de la tiamina y la toma de carbohidratos. Este estudio fue realizado para investigar la influencia de aumentos de manera gradual de la toma del carbohidrato en la situación de la tiamina en voluntarios sanos bajo condiciones isocalóricas. Durante una fase de la adaptación de cuatro días, la toma del carbohidrato de doce voluntarios sanos (la hembra 6 varón, 6) era el 55% de toma de la energía total. Durante los períodos subsiguientes de la intervención, la toma del carbohidrato fue aumentada hasta el 65% de energía total por cuatro días y hasta el 75% por otros cuatro días. La toma de la tiamina, la toma de la energía total, y la actividad física fueron mantenidas constante en el estudio. El análisis de la CLAR fue utilizado para medir la tiamina en plasma, orina y heces. La actividad del transketolase del eritrocito (ETK) fue determinada enzimático. Durante períodos de la intervención la tiamina disminuyó perceptiblemente (p < 0,05) en plasma (a partir de la 19,3 de +/- 3,3 a de 16,4 de +/- 4,0 nmol/l) así como en orina (a partir de 72 +/- 56 a 58 +/- 21 mumol/mol de creatinina). ETK y el contenido de las heces de la tiamina permanecían sin cambiar. Un aumento de la toma dietética del carbohidrato a partir de la 55% hasta el 65% y el 75%, respectivamente, de aportación calórica total por cuatro días por período en las condiciones isocalóricas causa una disminución de los niveles del plasma y de la orina de tiamina sin afectar a actividades enzimáticas.

25. MED J. el 2001 de Postgrad de sept; 77(911): 582-5.

Deficiencia de la tiamina en pacientes con leucemia linfocítica B-crónica: un estudio experimental.

Seligmann H, Levi R, Konijn, Prokocimer M.

Unidad clínica de la farmacología, Bnai Zion Medical Center, facultad de Technion de la medicina, Haifa, Israel. konijn@md2.huji.ac.il

La deficiencia primaria asociada malignidad de la tiamina se ha documentado en varios tumores experimentales, informes clínicos esporádicos del caso, y en varios pacientes con malignidades hematológicas de rápido crecimiento. La situación de la tiamina fue evaluada anticipado en 14 pacientes B-crónicos no tratados de la leucemia linfocítica (CLL), y en 14 pacientes de edad comparable del control con enfermedad no maligna. Excluyeron a los pacientes con cualquier causa sabida de la deficiencia absoluta, relativa, o funcional de la tiamina. El alto efecto del pirofosfato de la tiamina (del >15%) (TPPE), indicando deficiencia de la tiamina, fue encontrado en cinco pacientes de 14 CLL (35,7%) y en ningunos de los controles (p=0.057). El medio (SD) TPPE en el grupo de pacientes deficiente de la tiamina era 21,6 (3,4) %. En todos los pacientes, la deficiencia de la tiamina era subclínica. No hay correlativos para la deficiencia de la tiamina reserva encontrada para un incremento de más el de 20% en la cuenta total del leucocito durante los tres meses anteriores, que fue encontrada en los cinco pacientes deficientes de la tiamina comparados con solamente uno de los nueve pacientes deficientes de la no-tiamina CLL. Así, los pacientes de CLL pueden ser propensos desarrollan la deficiencia primaria de la tiamina promovida posiblemente por el palmo creciente de los leucocitos, que puede aumentar el consumo de la tiamina. Puesto que incluso la deficiencia subclínica de la tiamina puede ser perjudicial al curso clínico del paciente, y debido al peligro teórico de la proliferación de célula promovida tiamina del tumor, estudios más futuros del gran escala se autorizan para confirmar esta observación, y para aclarar la aplicación la suplementación de la tiamina a los pacientes de CLL.

26. Psiquiatría de J Neurol Neurosurg. El 2001 de sept; 71(3): 357-62.

Polineuropatía de Postgastrectomy con deficiencia de la tiamina.

Koike H, Misu K, Hattori N, Ito S, Ichimura M, Ito H, Hirayama M, Nagamatsu M, Sasaki I, Sobue G.

Departamento de neurología, Facultad de Medicina de la universidad de Nagoya, Nagoya 466-8550, Japón.

OBJETIVO: La polineuropatía se ha divulgado después del gastrectomy realizado a las diversas lesiones de la invitación. Aunque la deficiencia de la tiamina sea una causa posible de esta neuropatía, todavía sigue habiendo la patogenesia ser aclarado. Describen a diecisiete pacientes con neuropatía periférica con deficiencia de la tiamina después del gastrectomy. MÉTODOS: Diecisiete pacientes con polineuropatía después de que el gastrectomy acompañado por deficiencia de la tiamina fuera seleccionado. Restringieron a los pacientes a ésos con la resección gástrica del total o del subtotal para tratar la úlcera o el neoplasma. Excluyeron a los pacientes que habían experimentado operaciones para tratar obesidad mórbida. RESULTADOS: Los intervalos entre la operación y el inicio de la neuropatía variaron a partir 2 meses a 39 años. La mayoría de los pacientes no parecían subalimentados. Las concentraciones del suero de vitaminas de B con excepción de la tiamina eran casi normales. La polineuropatía motor-sensorial simétrica, implicando predominante los miembros más bajos, había progresado sobre los intervalos que variaban a partir 3 días a 8 años. Grados relativos de motor y de debilitación sensorial también variados extensivamente. Algunos casos que progresaron rápidamente imitaron síndrome de la Guillain-barra. Los hallazgos electrofisiológicos y patológicos eran los de la neuropatía axonal. La recuperación funcional sustancial de la polineuropatía fue considerada en la mayoría de los pacientes por 3 a 6 meses después de iniciar la suplementación de la tiamina. La recuperación del motor era mejor que la recuperación sensorial. CONCLUSIONES: Los diversos síntomas fueron considerados en pacientes con neuropatía postgastrectomy. La deficiencia de la tiamina se debe considerar en la diagnosis diferenciada de la polineuropatía motor-sensorial después de gastrectomy.

27. Célula Physiol de la J Physiol. El 2001 de sept; 281(3): C786-92.

Mecanismo de la absorción de la tiamina por las vesículas yeyunales humanas de la membrana de la cepillo-frontera.

Dudeja PK, Tyagi S, Kavilaveettil RJ, papada R, dijo a HM.

Departamento de medicina, centro médico y Universidad de Illinois de los asuntos de los veteranos del lado oeste en Chicago, 60612, los E.E.U.U. pkdudeja@uic.edu

La tiamina, una vitamina soluble en agua, es esencial para las funciones celulares normales, el crecimiento y el desarrollo. La deficiencia de la tiamina lleva a los problemas clínicos significativos y ocurre bajo una variedad de condiciones. Hasta la fecha, sin embargo, poco se sabe sobre el mecanismo de la absorción de la tiamina en el intestino delgado humano nativo. El objetivo de este estudio era, por lo tanto, caracterizar el mecanismo del transporte de la tiamina a través de la membrana de la cepillo-frontera (BBM) del intestino delgado humano. Con el uso de las vesículas purificadas de BBM (BBMV) aisladas del yeyuno de donantes de órganos, la absorción de la tiamina fue encontrada para ser 1) independiente del Na (+) pero estimulada marcado por una pendiente exterior dirigida de H (+) (pH 5,5 (adentro) /pH 7,5 (hacia fuera)); 2) competitivo inhibido por la amilorida del inhibidor del transporte del catión (constante del inhibidor de 0,12 milímetros); 3) sensible a la temperatura y a la osmolaridad del medio de la incubación; 4) inhibido perceptiblemente por los análogos estructurales de la tiamina (amprolio, oxythiamine, y pyrithiamine), pero no por los cationes orgánicos sin relación (tetrilamonio, N-methylnicotinamide, o colina); 5) no afectado por la adición de ATP ante el interior y el exterior del BBMV; 6) potencial insensible; y 7) saturable en función de la concentración de la tiamina con un constante evidente de Michaelis-Menten de 0,61 +/- 0,08 microM y de una velocidad máxima de 1,00 +/- 0,47 pmol. proteína del magnesio (- 1). 10 s (- 1). la absorción Portador-mediada de la tiamina también fue encontrada en BBMV del íleo humano. Estos datos demuestran la existencia de una independiente del Na (+) -, mecanismo portador-mediado pH-dependiente, amilorida-sensible, electroneutro para la absorción de la tiamina en pequeño BBMV intestinal humano nativo.

28. Biol quím. de J. 5 de octubre 2001; 276(40): 37186-93. Epub 2001 31 de julio.

Identificación de un gen del transportador de la tiamina del ratón como blanco transcriptiva directa para p53.

Lo PK, Chen JY, Tang PP, Lin J, Lin CH, LT del Su, Wu CH, Chen TL, Yang Y, Wang FF.

Instituto de la bioquímica, Yang Ming University nacional, Shih-Pai, Taipei 112, Taiwán.

el supresor del tumor p53 es un factor de la transcripción que funciona, en parte, con muchos de sus genes rio abajo de la blanco. Hemos identificado un gen de p53-inducible realizando la exhibición diferenciada del mRNA en las células murine del erythroleukemia IW32 que contenían un alelo termosensible del mutante p53, tsp53 (Val-135). El análisis de la secuencia del cDNA integral reveló su identidad como el homólogo del ratón del transportador humano 1 (THTR-1) de la tiamina. La inducción del ratón THTR-1 (mTHTR-1) mRNA era perceptible ya desde 1 h en 32,5 grados de C; sobre el desplazamiento de nuevo a 38,5 grados de C, la transcripción mTHTR-1 fue degradada rápidamente con una semivida de menos de 2 H. La elevación de la expresión mTHTR-1 fue encontrada en células embrionarias daño-inducidas DNA del fibroblasto del ratón normal, pero no en (-/) las células embrionarias del fibroblasto del ratón p53, sugiriendo que la inducción mTHTR-1 fuera p53-dependent. Una región dentro del primer intrón del límite del gen mTHTR-1 a p53 y conferido el transactivation de p53-mediated. Además, las actividades crecientes del transportador de la tiamina fueron encontradas en las células overexpressing mTHTR-1 y bajo condiciones del daño de la DNA o de la activación p53. Nuestros hallazgos indican que p53 se puede implicar en homeostasis de la tiamina que mantiene con el transactivation de THTR-1.

29. J Pediatr Gastroenterol Nutr. El 2001 de julio; 33(1): 64-9.

Tiamina, riboflavina, piridoxina, y situación de la vitamina C en los niños prematuros que reciben la nutrición parenteral y enteral.

Friel JK, Bessie JC, Belkhode SL, Edgecombe C, Steele-Rodway M, Downton G, PÁGINA de Kwa, Aziz K.

Departamento de la bioquímica, universidad conmemorativa de Terranova, San Juan, Terranova A1B 3X9, Canadá. jfriel@morgan.ucs.mun.ca

FONDO: Hay una falta de datos sobre la situación de la vitamina soluble en agua en niños bajos del peso al nacimiento. Por lo tanto, el objetivo de los autores era evaluar protocolos de alimentación actuales. MÉTODOS: Los autores midieron las concentraciones del suero para la riboflavina, la piridoxina, y los análisis del vitamina C y funcionales para la tiamina y la riboflavina longitudinalmente en 16 niños prematuros (peso al nacimiento, 1.336 +/- 351 g; edad gestacional, 30 +/- 2,5 semanas) antes de recibir la nutrición (tiempo 1, 2 +/- días 1), durante suplemental o nutrición parenteral (tiempo 2, 16 +/- 10 días) y mientras que recibe las alimentaciones orales completas (tiempo 3, 32 +/- 15 días). En plasma, la vitamina C fue medida colorimétrico, y la riboflavina y la piridoxina fueron medidas usando la cromatografía líquida de alto rendimiento. La prueba del transketolase del eritrocito como evaluación funcional de la tiamina y la prueba de la reductasa del glutatión del eritrocito para la riboflavina fueron medidas colorimétrico. RESULTADOS: En el tiempo 1, la toma nutritiva de vitaminas era insignificante porque los niños recibían la glucosa y los electrólitos intravenosos solamente. Las tomas diferenciaron entre el tiempo 2 y la hora 3 para la tiamina (510 +/- el microg 280 y 254 +/- 115. kg-1. d-1, respectivamente), riboflavina (624 +/- microg 305 y 371 +/- 193. kg-1. d-1, respectivamente), y microg/100 de la piridoxina (394 +/- 243 y 173 +/- 85 kcal, respectivamente), pero no para la vitamina C (32 +/- magnesio 17 y 28 +/- 12. kg-1. d-1, respectivamente). Los niveles de sangre a veces 1, 2, y 3 estaban para las pruebas de la reductasa del glutatión del eritrocito de la tiamina (prueba del transketolase del eritrocito de 4,9 de +/- 2,7%, de 3,3 de +/- 6,6%, y de 4,1 del +/- 9%, respectivamente), ng/mL de la riboflavina (0,91 +/- 0,31, 0,7 +/- 0,3, 0,91 +/- 0,18, respectivamente), ng/mL de la riboflavina (19,5 +/- 17, 23,3 +/- 8,6, 17,6 +/- 10, respectivamente), de la piridoxina (32 +/- 25, 40 +/- 16, 37 +/- 26, respectivamente), y microg/mL de la vitamina C (5,2 +/- 3, 5 +/- 2,2, 10 +/- 5, respectivamente) y no diferenciaron en esas horas. CONCLUSIONES: Las tomas actuales de estas vitaminas, a excepción posiblemente de la vitamina C, durante la nutrición parenteral y enteral parecen dar lugar a concentraciones adecuadas del plasma y a índices funcionales normales.

30. Neurología. 26 de junio 2001; 56(12): 1727-32.

Polineuropatía alcohólica dolorosa con pérdida predominante de la pequeño-fibra y la situación normal de la tiamina.

Koike H, Mori K, Misu K, Hattori N, Ito H, Hirayama M, Sobue G.

Departamento de neurología, Facultad de Medicina de la universidad de Nagoya, Japón.

FONDO: Aunque la polineuropatía relacionada con el alcoholismo crónico se haya divulgado con frecuencia, sigue habiendo sus características y patogenesia clínicas ser aclarado. OBJETIVO: Para determinar las características y la patogenesia clinicopathologic de la polineuropatía alcohólica se asoció a dolor en pacientes con la situación normal de la tiamina, particularmente con respecto a la neuropatía del beriberi. PACIENTES Y MÉTODOS: Los hallazgos clínicos, electrophysiologic, e histopatológicos fueron evaluados en 18 pacientes con polineuropatía alcohólica dolorosa y la situación normal de la tiamina. RESULTADOS: La polineuropatía sensorial-dominante simétrica que implicaba predominante los miembros más bajos era el modelo clínico principal. Las sensaciones dolorosas con o sin calidad ardiente representaron el síntoma inicial y principal. La progresión de síntomas era generalmente gradual, continuando durante meses o años. Los hallazgos Electrophysiologic y patológicos indicaron principalmente una neuropatía axonal. Las densidades de pequeñas fibras myelinated y de fibras unmyelinated fueron reducidas más seriamente que la densidad de fibras myelinated grandes, a menos que en pacientes con una larga historia de síntomas neuropáticos y del brote axonal marcado. CONCLUSIONES: Las características clinicopathologic de síntomas dolorosos y de la pequeña pérdida del axón son distintas de las de la neuropatía del beriberi. la implicación Sensorial-dominante con dolor neuropático prominente es característica de la neuropatía alcohólica cuando la deficiencia de la tiamina no está implicada, apoyando la vista del efecto neurotoxic directo por el alcohol o sus metabilitos.

31. Rev. 2001 del sistema de la base de datos de Cochrane; (2): CD001498.

Actualización de: Rev. 2000 del sistema de la base de datos de Cochrane; (2): CD001498.

Tiamina para la enfermedad de Alzheimer.

Rodriguez-Martin JL, Qizilbash N, López-Arrieta JM.

Centro de iberoamericano Cochrane, departamento de epidemiología, la Santa Creu de del hospital i Sant Pau, clarete femenino de Sant Antonio M, 171, Barcelona, Catalunya, España, 08041. jrodriguezma@hsp.santpau.es

FONDO: La vitamina B1 (tiamina) desempeña un papel importante en el síndrome de Wernicke-Korsakoff (una forma de amnesia causada por el daño cerebral que ocurre en los alcohólicos a largo plazo que confían principalmente en el alcohol para la nutrición). El síndrome agudo es normalmente reversible pero puede proceder a la demencia profunda, aunque su progreso se pueda parar por una inyección oportuna de una dosis grande de la tiamina. Ha habido sugerencias que la tiamina puede tener un efecto beneficioso en enfermedad de Alzheimer. OBJETIVOS: El objetivo de este comentario sistemático es evaluar la eficacia de la tiamina para la gente con la enfermedad de Alzheimer. ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Los ensayos controlados Cochrane se registran (3:2000 del problema), los ensayos de CDCIG se registran y otras fuentes fueron buscadas para esta actualización en julio de 2000 usando los términos “alzheimer*”, el thiamin* y la vitamina B1. Además las bibliografías de comentarios publicados, y las actas de conferencia fueron buscadas y entraron en contacto con a las compañías farmacéuticas y a los investigadores de los ensayos. CRITERIOS DE SELECCIÓN: Todos unconfounded, de doble anonimato, los ensayos aleatorizados en los cuales el tratamiento con tiamina fue administrado para más que un día y comparado con placebo en pacientes con la demencia del tipo del Alzheimer. RECOPILACIÓN DE DATOS Y ANÁLISIS: Los datos fueron extraídos independientemente por dos revisores y los ratios de las probabilidades (ci del 95%) o las diferencias medias (ci del 95%) eran estimados. RESULTADOS PRINCIPALES: Hay tres estudios incluidos, pero pocos resultados fueron divulgados que podrían ser incluidos. Los estudios de la cruce no divulgaron resultados a partir de la primera fase. No era posible reunir ninguna resultados para un meta-análisis. Nolan 1991 divulga los resultados que no muestran ninguna prueba de un efecto sobre MMSE en 3, 6, 9 y 12 meses para la tiamina comparada con el placebo para los que terminaron el ensayo. Meador 1993a observó que 3/8 en la tiamina comparada con 6/9 en placebo era peor según lo medido en el ADAS-diente en 3 meses comparados con la línea de fondo, pero la diferencia no es estadístico significativa. Blass 1988 y Nolan 1991 divulgaron que no se observó ningunos efectos secundarios significativos durante el estudio, y Meador 1993a no mencionó efectos secundarios. Blass 1988 observó ese 5/16 y Nolan 1991 que 5/15 no terminó el estudio, pero ninguno mencionó a los grupos a quienes esta gente perteneció. LAS CONCLUSIONES DEL REVISOR: No es posible extraer ninguna conclusiones de este comentario. El número de gente incluida en los estudios si menos de 50 y los resultados divulgados son inadecuados.

32. Hígado Physiol de la J Physiol Gastrointest. El 2001 de julio; 281(1): G144-50.

Mecanismo de la absorción de la tiamina por los colonocytes humanos: estudios con la variedad de células epitelial colónica cultivada NCM460.

HM dicho, Ortiz A, Subramanian CONTRA, Neufeld EJ, P.M. de Moyer, Dudeja PK.

Departamento de centro médico de los asuntos de veteranos, Long Beach, California 90822, los E.E.U.U. hmsaid@uci.edu

Tiamina (la vitamina B (1)) es esencial para las funciones celulares normales y el crecimiento. Los mamíferos no pueden sintetizar la tiamina y no deben obtener así la vitamina vía la absorción intestinal. El intestino se expone a una fuente dietética de la tiamina y a una fuente bacteriana en las cuales la vitamina sea sintetizada por la microflora normal del intestino grueso. Muy poco se sabe sobre la absorción de la tiamina en el intestino grueso. El objetivo de este estudio era, por lo tanto, abordar este problema. Nuestros resultados con las células epiteliales colónicas humano-derivadas NCM460 como sistema modelo mostraron la absorción de la tiamina para ser 1) dependiente de la temperatura y de la energía, 2) independiente del Na (+), 3) aumentado con el aumento del almacenador intermediario pH a partir del 5 a 8 y después de la acidificación de la célula pero inhibido por la amilorida, 4) saturable en función de la concentración, 5) inhibido por análogos estructurales de la tiamina pero no por los cationes orgánicos sin relación, y 6) inhibido por los moduladores de un camino del Ca (2+) /calmodulin-mediated. Las células NCM460 y la mucosa colónica humana nativa expresaron el transportador humano recientemente reproducido THTR-1 (producto de la tiamina del gen SLC19A2) en los niveles del mRNA y de la proteína. Estos resultados demuestran por primera vez que los colonocytes humanos NCM460 poseen un sistema portador-mediado específico para la absorción de la tiamina que aparece estar bajo regulación de un camino intracelular del Ca (2+) /calmodulin-mediated. Se sugiere que la tiamina bacteriano sintetizada en el intestino grueso puede contribuir a la nutrición de la tiamina del anfitrión, especialmente hacia la nutrición celular de los colonocytes locales.

33. Puede J Neurol Sci. 2001 mayo; 28(2): 134-40.

Metabilitos y tiamina biogénicos de la amina en líquido cerebroespinal en ataxias heredo-degenerativas.

Botez MI, SN joven.

Departamento de medicina, hospital de Dieu del hotel y universidad de Montreal.

FONDO: Los objetivos del actual estudio eran: i) para medir los niveles del ácido homovanillic del metabilito de la dopamina (HVA), el ácido hydroxindoleacetic del metabilito 5 de la serotonina (5HIAA) y triptófano del precursor, así como el glicol del metabilito 3 methoxy-4-hydroxyphenylethylene de la noradrenalina (MHPG) y tiamina en el líquido cerebroespinal (CFS) de pacientes con la ataxia de Friedreich (FA), la atrofia olivopontocerebellar (OPCA), y la ataxia espástica recesiva de un autosoma de Charlevoix-Saguenay (ARSAC), con respecto a temas de edad comparable del sexo y del control. PACIENTES Y MÉTODOS: La amina de la CFS relacionó niveles compuestos y los resultados de la tiamina fueron comparados en 40 FA, 44 OPCA y nueve pacientes de ARSAC con los de los temas del sexo 94 y de edad comparable. Neuroimaging (exploraciones del CT y tomografías computadas es decir SPECT de la sola emisión del fotón) fue realizado en todos los pacientes y controles. Los estudios genéticos fueron conducidos en pacientes de OPCA. Los compuestos relacionados amina de la CFS fueron medidos por cromatografía líquida del alto rendimiento, mientras que los niveles de la tiamina de la CFS fueron medidos por un método microbiológico. RESULTADOS: Los pacientes del FA tenían CFS perceptiblemente más baja HVA, 5HIAA y valores de la tiamina que pacientes del control y una tendencia para niveles más bajos de MHPG. En pacientes de OPCA, la CFS HVA, MHPG y los valores de la tiamina eran marcado más bajos mientras que los valores de la CFS 5HIAA mostraron solamente una tendencia hacia niveles inferiores; en pacientes de ARSAC solamente la tiamina y los valores de HVA CFS eran más bajos que ésas en temas del control. CONCLUSIÓN: Después de presentar las relaciones entre los hallazgos neuroqu3imicos en un lado, el grado de ataxia, el grado de atrofia cerebelosa y los hallazgos en el otro, los autores de SPECT concluyeron que el reemplazo y los ensayos clínicos neuroprotective en estos pacientes tendrían que incluir dos o tres drogas porque las deficiencias del neurotransmisor son múltiples.

34. Nutrición. El 2001 de abril; 17(4): 351-2.

Comentario en: Nutrición. El 2002 de enero; 18(1): 118.

Acidosis severa y paro cardíaco metabólicos debido a la deficiencia de la tiamina.

Ozawa H, Homma Y, Arisawa H, Fukuuchi F, Handa S.

Departamento de medicina interna, hospital de Oiso de la universidad de Tokai, Oiso, Japón.

Divulgamos el caso de un paciente masculino con acidosis severa y el paro cardíaco metabólicos causados por deficiencia de la tiamina. Lo admitieron en agosto de 1998 al hospital de Oiso de la universidad de Tokai debido a disnea severa. Diagnosticaron al paciente con paro cardíaco y la acidosis metabólica de las causas el desconocido basadas en análisis de gas de sangre arterial, rayo del pecho x, y exámenes ecocardiográficos ultrasónicos. Nuestra experiencia anterior en tratar a un paciente con la deficiencia de la tiamina causada por la nutrición parenteral total sin la suplementación de la tiamina sugirió que este paciente fuera deficiente en tiamina. El nivel de la tiamina del suero era bajo y el nivel del lactato era alto. Después de la administración intravenosa de la tiamina, la acidosis y el paro cardíaco desaparecieron. El análisis dietético mostró que la toma de la tiamina era baja (0,32 mg/1000 kcal/d). La deficiencia de la tiamina se debe incluir en la diagnosis diferenciada al encontrar casos del paro cardíaco con acidosis metabólica severa, incluso en países desarrollados.

35. La internacional J STD AYUDA. El 2001 de junio; 12(6): 407-9.

La administración láctica severa de la acidosis y de la tiamina en un paciente VIH-infectado en HAART.

Arici C, Tebaldi A, GP de Quinzan, Maggiolo F, Ripamonti D, Suter F.

UNITA Operativa Perativa di Malattie Infettive, di Bérgamo, Italia de Ospedali Riuniti. aricirm@tin.it

La acidosis láctica severa se ha divulgado cada vez más como complicación potencialmente fatal del tratamiento del VIH. Divulgamos sobre una mujer VIH-infectada asintomática tratada con stavudine, lamivudine y el indinavir por un año. La hospitalizaron debido a dispnoea progresivo, edema, cianosis y acidosis láctica severa. La sangre arterial pH era 6,98, bicarbonato 4,4 mmol/l (valor normal 22-26), lactato de la sangre: 29,7 mmol/l (valor normal <2.2). La función hepática era normal. Ella tenía una respuesta impresionante rápida (dentro de algunas horas) al tratamiento empírico con la tiamina (100 magnesio i.v.). No se identificó ningunas pruebas de la sepsia o la mala absorción y el nivel de la vitamina B1 no fue probado antes de la infusión de la tiamina. Tres meses más adelante la recomenzaron con éxito en nelfinavir más el nevirapine. La respuesta rápida a la infusión de la tiamina merece una atención cuidadosa y tal acercamiento se debe considerar en casos similares como tratamiento de la ayuda de esta complicación potencialmente peligrosa para la vida de la terapia del VIH.

36. Glóbulos Mol Dis. 2001 enero-febrero; 27(1): 135-8.

síndrome Tiamina-responsivo de la anemia megaloblástica: un desorden del transporte de la tiamina de la alto-afinidad.

Neufeld EJ, Fleming JC, Tartaglini E, P.M. de Steinkamp.

División de hematología, el hospital de niños, Boston, Massachusetts 02115, los E.E.U.U. ellis.neufeld@tch.harard.edu

el síndrome Tiamina-responsivo de la anemia megaloblástica (TRMA) (no. 249270 de OMIM) comprende una tríada distintiva de características clínicas: anemia megaloblástica con los sideroblasts anillados, diabetes mellitus, y sordera sensorineural progresiva. Se ha trazado y se ha reproducido el gen de TRMA. “SLC19A2 señalado” como miembro de la superfamilia del gen del portador del soluto, este gen se transforma en todos los kindreds de TRMA estudiados hasta la fecha. El producto del gen SLC19A2 es una proteína de la membrana que transporta la tiamina (vitamina B1) con afinidad sub-micromolar. Las células de pacientes de TRMA son únicamente sensibles al agotamiento de la tiamina a la gama nanomolar, mientras que las dosis farmacológicas de la vitamina B1 mejoran la anemia y la diabetes. Aquí revisamos el estado actual de los estudios dirigidos entendiendo la patofisiología de este defecto único del transporte. Prensa académica de Copyright 2001.

37. Clin Nephrol. 2000 mayo; 53(5): 400-3.

Eficacia del hemodiafiltration en un niño con la acidosis láctica severa debido a la deficiencia de la tiamina.

Pela I, Seracini D, CROMATOGRAFÍA GASEOSA de Lavoratti, Sarti A.

Clínica pediátrica 1, departamento de pediatría, universidad de Florencia, Italia.

Divulgamos el caso de un niño en quien acidosis láctica severa (LA) y el hyperammonemia se convirtió después de veinte días de la nutrición parenteral total (TPN) para el daño del esófago difuso debido a la ingestión cáustica. La revisión de la preparación de TPN reveló que la tiamina nunca era incluida y la hipótesis de la deficiencia de la tiamina fue confirmada más adelante que medía el nivel de la tiamina del suero. Porque la acidosis metabólica severa el tratamiento dialytic con la infusión del hemodiafiltration (HDF) y del bicarbonato fue realizada: el paciente se recuperó muy rápidamente con el reestablecimiento dramático del equilibrio ácido-básico. Metabolismo restaurado la administración del lactato de la tiamina. Acentuamos que HDF es un tratamiento útil y pronto para que el LA consiga durante la fase crítica de daño neurológico y cardiológico.

38. J Gastroenterol. El 2001 de marcha; 96(3): 864-8.

Tratamiento de la tiamina de la infección crónica de la hepatitis B.

Wallace AE, WB de las semanas.

Departamento de medicina de la psiquiatría y de la comunidad y de familia, Facultad de Medicina de Dartmouth, Hannover, New Hampshire, los E.E.U.U.

OBJETIVO: La hepatitis crónica B es una preocupación internacional de la salud que causa cirrosis, carcinoma hepatocelular, la insuficiencia hepática, y la muerte. Las opciones actuales del tratamiento son costosas y asociadas con efectos secundarios; sin embargo, las pruebas indirectas sugieren una relación entre la deficiencia relativa de la tiamina y la infección crónica de la hepatitis B. MÉTODOS: Los autores presentan tres estudios de caso en donde las cruces múltiples de la administración diaria de la tiamina fueron utilizadas para evaluar una asociación presumida entre el tratamiento de la tiamina y los niveles de la aminotransferasa. RESULTADOS: En cada estudio de caso, la administración de la tiamina fue asociada a la reducción en niveles de la aminotransferasa y a la caída de la DNA de HBV a los niveles imperceptibles. Los análisis por la prueba de t demostraron una reducción estadístico significativa en niveles de la aminotransferasa en los tres casos. CONCLUSIONES: La relación entre la administración de la tiamina y las autorizaciones crónicas de la infección de la hepatitis B fomenta estudio. Si está probada eficaz en la reducción de daño hepático o la inducción de la remisión del virus en ensayos más grandes, tiamina de la hepatitis B ofrecerá ventajas obvias sobre los tratamientos actuales para la infección crónica de la hepatitis viral B.

39. Bioquímica de J (Tokio). El 2001 de abril; 129(4): 543-9.

Supresión de la acumulación de triosephosphates y de la formación creciente de methylglyoxal en glóbulos rojos humanos durante hiperglicemia por la tiamina in vitro.

Thornalley PJ, Jahan I, Ng R.

Departamento de ciencias biológicas, universidad de Essex, campus central, parque de Wivenhoe, Colchester CO4 3SQ, Essex, Reino Unido. thorp@essex.ac.uk

La acumulación de triosephosphates y la formación creciente del agente glycating potente methylglyoxal en hiperglicemia intracelular se implican en el desarrollo de complicaciones diabéticas. Una estrategia para contradecir esto es estimular el camino anaerobio del pentosephosphate de la glicolisis maximizando actividad del transketolase por la suplementación de la tiamina, con el consumo consiguiente de glyceraldehyde-3-phosphate y la formación creciente de ribose-5-phosphate. Para evaluar el efecto de la suplementación de la tiamina sobre la acumulación de triosephosphates y de formación methylglyoxal en hiperglicemia celular, incubamos las suspensiones rojas humanas del glóbulo (el 50% v/v) en cultura a corto plazo con 5 milímetros de glucosa y 50 milímetros de glucosa en almacenador intermediario de fosfato del Krebs-campanero en 37 grados de C como modelos del metabolismo celular bajo condiciones normoglycaemic y hyperglycaemic. En hiperglicemia, hay un aumento característico en la concentración de la piscina del triosephosphate de intermedios glicolíticos y un aumento consiguiente en la concentración y el flujo metabólico de la formación de methylglyoxal. La adición de tiamina (microM 50-500) aumentó la actividad del transketolase, disminuyó la concentración de la piscina del triosephosphate, disminuida la concentración y el flujo metabólico de la formación de methylglyoxal, y creciente la concentración de sedoheptulose-7-phosphate y de ribose-5-phosphate totales. Los cambios bioquímicos implicados en el desarrollo de complicaciones diabéticas de tal modo fueron prevenidos. Esto proporciona una base bioquímica para la terapia de la tiamina de la alta dosis para la prevención de complicaciones diabéticas.

40. Ann Fr Anesth Reanim. El 2001 de enero; 20(1): 40-3.

[Encefalopatías postoperatorias: deficiencia de la tiamina, una etiología desconocida]

[Artículo en francés]

Vidal S, Andrianjatovo JJ, Dubau B, Winnock S, Maurette P.

D'anesthesie-reanimación III, CHU Pellegrin, 33076 Burdeos, Francia del departamento.

Divulgamos el caso de un paciente que experimentó una encefalopatía postoperatoria de Wernicke 8 días después de un hepatectomy izquierdo realizados para la metástasis relacionada con un cáncer rectal. Durante los seis meses antes de la cirugía el paciente perdió 10 kilogramos del peso (el 15%). Por otra parte, en el período postoperatorio el paciente recibió exclusivamente la solución de la dextrosa del 5% intravenoso. En el 8vo día postoperatorio, una alteración de la conciencia, un nistagma vertical y una ataxia llevaron para considerar la diagnosis de la deficiencia de la tiamina que entonces fue establecida por la disminución de la actividad del transcetolase de los glóbulos rojos. La fuente de la vitamina B1 mejoró la situación clínica rápidamente y totalmente. Esta observación permite revisar las etiologías y las formas clínicas de escasez de la tiamina. Además, subraya la detección de pacientes expuestos y de los métodos de la prevención.

41. Riñón SID de la J. El 2001 de febrero; 37(2): 427-30.

Corea inducida por deficiencia de la tiamina en pacientes de hemodialisis.

SC colgado, SH colgada, Tarng DC, WC de Yang, Huang TP.

División de la nefrología, departamento de medicina, veteranos Hospital General, Taipei, Taiwán de Taipei.

La deficiencia de la tiamina se encuentra principalmente en alcohólicos o faddists de comida, pero puede complicar diálisis crónica debido a toma baja y la pérdida acelerada de tiamina en pacientes de diálisis. Divulgamos aquí a 2 pacientes de la hemodialisis (HD) que desarrollaron la corea inducida por deficiencia de la tiamina. Proponemos que la deficiencia de la tiamina, con una disfunción consiguiente de los ganglios básicos, pueda inducir corea en pacientes de HD.

42. EUR Neurol. 2001;45(1):34-7.

desordenes neurológicos agudos Tiamina-responsivos en pacientes sin alcohol.

Merkin-Zaborsky H, Ifergane G, Frisher S, Valdman S, Herishanu Y, Wirguin I.

Departamento de neurología, centro médico de la universidad de Soroka, Goldman Faculty de las ciencias de la salud, universidad del Negev, cerveza-Sheva, Israel de Ben-Gurion.

La encefalopatía de Wernicke (NOSOTROS) es lo más comúnmente posible asociada con alcoholismo, aunque otras causas también se hayan implicado. En los años 1994-1997, 9 pacientes sin la historia del abuso de alcohol presentaron con las muestras agudas del ophthalmoplegia o nistagma y la ataxia que resuelto dentro de 48 h después de tiamina intravenosa. Había 7 mujeres y 2 hombres envejecieron 17-57 (7 debajo de la edad de 30). La precipitación de eventos incluyó vomitar 2, la dieta de peso-reducción drástica 2, el cólico renal en una mujer postparto 1, la cirugía colónica 2 y la hemodialisis crónica 1. En 2 pacientes había evento no obvio de la precipitación pero su historia era sugestiva de una predisposición genética. Los cambios mentales eran leves o ausente en todos los pacientes y todos hizo la buena recuperación funcional. Estos casos sugieren que la diagnosis de NOSOTROS sea considerada más a menudo en nonalcoholics en diversos ajustes clínicos. Copyright S. 2001 Karger AG, Basilea

43. Genet oftálmico. DEC 2000; 21(4): 243-50.

síndrome Tiamina-responsivo de la anemia megaloblástica (TRMA) con distrofia de la cono-barra.

Meire FM, Van Genderen milímetro, Lemmens K, ens-Dokkum Mh.

Departamento de oftalmología pediátrica, hospital de la universidad de Gante, Gante, Bélgica.

la anemia megaloblástica Tiamina-responsiva (TRMA) es una enfermedad recesiva de un autosoma en la cual la absorción activa de la tiamina en las células se perturba. La base molecular que era la base del desorden se ha relacionado con las mutaciones en el gen SLC19A2 en el cromosoma 1q23.3 que codifica un transportador funcional de la tiamina. La proteína se predice para tener 12 ámbitos de la transmembrana. TRMA es caracterizado por sordera sensorineural, anemia mellitus, megaloblástica de la diabetes, y cardiomiopatía. La atrofia del nervio óptico y la distrofia retiniana se han divulgado en una pequeña cantidad de pacientes. Divulgamos a una muchacha de 15 años con TRMA y distrofia de la cono-barra y confirmamos que la distrofia retiniana puede formar la parte del síndrome. La diagnosis diferenciada de síndromes con sordera, la diabetes mellitus, y la atrofia del nervio óptico o la distrofia retiniana se discuten. Los autores sugieren que el ERGIO esté realizado en todos los pacientes con TRMA.

44. Rev Med Interne. El 2000 de nov; 21(11): 993-7.

[Extravasación pericardial como indicador de la insuficiencia cardiaca congestiva debido a la deficiencia de la tiamina en un adulto joven]

[Artículo en francés]

Hurreesing C, Babuty D, Fauchier L, d'Alteroche L, Montout M, Poret P, Cosnay P.

Mantenga a de cardiologie B, ajuar de novia hopital, viajes, Francia.

INTRODUCCIÓN: La deficiencia de la tiamina (B1) es una de las causas clásicas de la insuficiencia cardiaca congestiva. Aunque en el mundo occidental y en otras regiones desarrolladas este desorden se asocie generalmente a alcoholismo crónico, puede también ocurrir solamente como resultado de una dieta deficiente. EXÉGESIS: Admitieron a un paciente joven para el examen electrocardiográfico, y la extravasación pericardial fue registrada. La evaluación etiológica mostró un caso de la insuficiencia cardiaca congestiva debido a la deficiencia de la tiamina (B1). Un examen y una investigación hemodinámicos de los niveles de sangre de la tiamina confirmaron esta diagnosis. El estado de la salud del paciente mejoró la administración siguiente de la tiamina, con la regresión completa y rápida de síntomas de la insuficiencia cardiaca congestiva. CONCLUSIÓN: Aunque el beriberi cardiomyopathic sea infrecuente, debe ser tenido en cuenta sistemáticamente en la etiología de la insuficiencia cardiaca congestiva. El actual estudio también observa que una deficiencia dietética de la tiamina es infrecuente, pero debe sin embargo ser considerado cuando otros síntomas de la desnutrición están presentes.

45. Leks de Przegl. 2000;57(7-8):369-73.

[El efecto del tratamiento del cocarboxylase sobre transketolase del eritrocito y la tiamina de la sangre en pacientes con el extremo efectúan la enfermedad renal que experimenta hemodialisis del mantenimiento]

[Artículo en polaco]

Pietrzak I, Czarnecki R, Baczyk K, Mlynarczyk M, Kaczmarek M.

Klinika Nefrologii, Instytutu Chorob Wewnetrznych, Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu.

El ETKA deprimido en pacientes de ESRD se supone para ser causado y/o para ser agravado por varios factores entre los cuales el contenido disminuido de la tiamina en sangre y/o los disturbios de la utilización de la tiamina parezcan desempeñar el papel principal. Este papel proviene el hecho de que la tiamina actúa como el cofactor del transketolase. Para comprobar la significación terapéutica de esta relación introdujimos la administración del cloruro del éster del ácido pirofosfórico de la tiamina (Cocarboxylasum-cc) en 25 pacientes (magnetohidrodinámica + cc). Inmediatamente después de cada funcionamiento de HD EL cc fue dado i.v. durante 12 semanas en dosis de 5 mg/kg b.w., 3 veces a la semana. La sangre para la tiamina del valor de ETKA, libre y total en plasma y los eritrocitos, así como, la proteína total y las albúminas/la investigación del índice de las globulinas fue dibujada antes, después 6 y 12 semanas de la administración del cc, y 3 meses después del cese de esta terapia. En 10 pacientes, en el mantenimiento HD no tratado por cc (magnetohidrodinámica), la sangre era al mismo tiempo intervalos dibujados. Valores normales que obtuvimos a partir de 15 voluntarios sanos. Para la evaluación de ETKA que el método fotocolorimétrico fue utilizado, contenido de la tiamina en sangre era estimado por método fluorimétrico. Al principio del estudio el valor medio de ETKA, en dos grupos examinados, fue encontrado disminuido estadístico (p < 0,01) en comparación con normals. Los valores medios de la tiamina en plasma y los eritrocitos eran más bajos pero no diferenciaron perceptiblemente de ésos en normals. Después de 6 semanas de valor de la administración ETKA del cc creciente, pero sólo después de 12 semanas aumentó perceptiblemente (p < 0,01), alcanzando valor normal. Por otra parte, el aumento llamativo en niveles de la tiamina del plasma y de la tiamina del eritrocito fue observado después de 6 semanas de la administración del cc ya (p < 0,01). Tres meses después del cese de la disminución significativa de la administración del cc de ETKA valoran y el nivel de la tiamina en sangre fue observado (p < 0,01). ETKA volvió a un valor más bajo que en normals incluso en presencia de altos niveles inmóviles de la tiamina en sangre. En los pacientes de la magnetohidrodinámica no tratados por el cc el valor de ETKA y los niveles de la tiamina en sangre no cambiaron perceptiblemente durante todos los períodos de estudio. La situación alimenticia evaluada por índice de la proteína total y de las albúminas/de las globulinas no cambió en ambos grupos con el estudio. Concluimos, la administración de altas dosis del cc a los pacientes de ESRD en la hemodialisis HD del mantenimiento era acertada en términos de aumento de niveles del valor y de la tiamina de ETKA en sangre sin ningunos efectos secundarios. Así, la suplementación con las dosis grandes del cc merece estudio adicional porque promete ser otro adjunto en el tratamiento de la deficiencia potencial de la tiamina y de disturbios metabólicos en el curso de dialysotherapy.

46. J Med Sci. El 2000 de oct; 320(4): 278-80.

Ophthalmoplegia y recuperación internucleares unilaterales con tiamina en el síndrome de Wernicke.

Paladio de Kumar, Nartsupha C, al oeste A.C.

Departamento de medicina, hospital Cleveland Clinic Health System, Ohio 44112, los E.E.U.U. de Huron. ponondileep@hotmail.com

El ophthalmoplegia internuclear es causado generalmente por esclerosis múltiple, los tumores, o las lesiones vasculares del tronco del encéfalo. Divulgamos a un paciente con el síndrome de Wernicke que presentó con un ophthalmoplegia internuclear derecho-echado a un lado. Él se recuperó totalmente con la tiamina intravenosa (vitamina B1). No había lesiones en la imagen de resonancia magnética (MRI) del cerebro, sugiriendo un trastorno en el nivel celular como la causa.

47. Med Hypotheses. El 2000 de julio; 55(1): 88-90.

Suplementación de la tiamina para prevenir la inducción del peso de nacimiento bajo por la terapia convencional para la diabetes gestacional mellitus.

Bakker SJ, ter Maaten JC, RO de Gans.

Departamento de medicina interna, hospital Groninga, los Países Bajos de la universidad. s.j.i.bakker@int.azg.nl

Tratamiento convencional para los aumentos mellitus de la diabetes gestacional la proporción de niños llevados con un peso de nacimiento bajo, un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular y la diabetes mellitus en vida posterior. La suplementación de la tiamina durante embarazo se puede mostrar para ser una medida preventiva segura. Durante embarazo, los aproximadamente 50% de las mujeres desarrollan una deficiencia bioquímica de la tiamina, mientras que baja la situación de la tiamina, pero permanecen dentro de límites normales, en la mayoría de las otras mujeres. La tiamina es esencial para la oxidación de la glucosa, la producción de la insulina por las beta-células pancreáticas y el crecimiento de la célula. Es por lo tanto esa suplementación de la tiamina en mujeres embarazadas no sólo mejora probablemente su tolerancia de la glucosa pero también estimula el crecimiento intrauterino, de tal modo previniendo un peso de nacimiento bajo para seguir de la terapia convencional que mejora solamente tolerancia de la glucosa.

48. MED de la emergencia de Acad. El 2000 de oct; 7(10): 1156-9.

La tiamina baja del plasma nivela en más viejos pacientes admitidos con el departamento de emergencia.

Lee DC, Chu J, Satz W, Silbergleit R.

Departamento de medicina de la emergencia, hospital del norte de la universidad de la orilla, Manhasset, NY 11030, los E.E.U.U. dlee@nshs.edu

OBJETIVOS: Para determinar el predominio de la deficiencia de la tiamina en un grupo de alto riesgo de más viejos pacientes del departamento de emergencia (ED) que residen en clínicas de reposo y necesitan la admisión al hospital, y determinar el efecto de las dietas de los pacientes sobre este predominio. MÉTODOS: Éste era un estudio experimental de observación de 75 pacientes consecutivos del ED envejecidos 65 años o más viejos quién vivieron en una clínica de reposo y fue admitido al hospital. Los niveles de la tiamina del plasma fueron medidos por cromatografía líquida de alta presión en las muestras del suero recogidas en el plazo de 24 horas de admisión de hospital. Los expedientes de la clínica de reposo fueron revisados para determinar si los pacientes recibieron la suplementación alimenticia o alimentaciones enterales del tubo. RESULTADOS: Setenta pacientes participaron y tenían un nivel malo de la tiamina del plasma de 27,3 microg/dL (el 95% ci = 20,2 a 34,4). El catorce por ciento (n = 10, el 95% ci el = 8% al 24%) era tiamina-deficiente (<10 microg/dL). Los pacientes que no recibían suplementos dietéticos o alimentaciones del tubo (n = 26) tenían niveles malos más bajos de la tiamina (20,3 microg/dL, el 95% ci = 12,7 a 27,9) y eran tiamina-deficientes más a menudo (el 27%) que los pacientes que recibían la ayuda dietética (n = 44, 31,5 microg/dL, el 95% ci = 24,7 a 38,3, el 7% tiamina-deficientes). CONCLUSIONES: Más viejos pacientes de la clínica de reposo vistos en el ED y admitidos al hospital son con frecuencia tiamina-deficientes. La suplementación empírica de la tiamina es de uso frecuente en el ED para otros pacientes de alto riesgo, tales como individuos alcohólicos, y puede ser apropiada para los pacientes de alto riesgo de la anciano. La investigación adicional es necesaria determinar si la suplementación de la tiamina en estos pacientes puede mejorar sus resultados clínicos.

49. J Med Genet. El 2000 de sept; 37(9): 669-73.

Una mutación nueva en el gen responsivo SLC19A2 de la anemia megaloblástica de la tiamina en un paciente con deficiencia del complejo de cadena respiratorio I.

Scharfe C, Hauschild M, Klopstock T, Janssen AJ, Heidemann pH, Meitinger T, Jaksch M.

Departamento de genética médica, Klinikum Innenstadt, universidad de Luis-Maximilians, Munich, Alemania.

El gen SLC19A2 del transportador de la tiamina fue encontrado recientemente para ser transformado en anemia megaloblástica responsiva de la tiamina con la diabetes y la sordera (TRMA, síndrome de Rogers), un desorden recesivo de un autosoma del inicio temprano. Ahora divulgamos una mutación de la transición de la novela G1074A en el exón 4 del gen SLC19A2, prediciendo un Trp358 al cambio del ter, en una muchacha con los padres consanguíneos. Además de la tríada típica del síndrome de Rogers, la muchacha presentó con estatura corta, hepatosplenomegalia, la degeneración retiniana, y una lesión del cerebro MRI. Las biopsias del músculo y de la piel fueron obtenidas antes de la suplementación de la tiamina de la alta dosis. Mientras que no se consideró ningunas anormalidades mitocondriales en el examen morfológico del músculo, el análisis bioquímico mostró una deficiencia severa de la deshidrogenasa del piruvato y el complejo I de la cadena respiratoria. En los fibroblastos del paciente, la suplementación con las altas dosis de la tiamina dio lugar a la restauración de la actividad del complejo I. En conclusión, proporcionamos pruebas que la deficiencia de la tiamina afecta a actividad del complejo I. Las características clínicas de TRMA, asemejándose en parte a ésos encontrados en desordenes mitocondriales típicos con deficiencia del complejo I, se pueden causar por un defecto secundario en la producción energética mitocondrial.

50. MED del Biol de Proc Soc Exp. El 2000 de sept; 224(4): 246-55.

Transporte y temas relacionados intestinales de la tiamina: aspectos recientes.

Rindi G, Laforenza U.

Instituto de la fisiología humana, universidad de Pavía, Pavía, Italia.

En lumen intestinal la tiamina está en forma libre y concentraciones muy bajas. La absorción ocurre sobre todo en la pieza próxima del intestino delgado mediante un mecanismo dual, que es saturable en las concentraciones (fisiológicas) bajas y difusivo en más arriba. La tiamina experimenta la fosforilación intracelular principalmente al pirofosfato de la tiamina, mientras que en el lado serosal solamente la tiamina libre está presente. La absorción de la tiamina es aumentada por deficiencia de la tiamina, y reducida por la hormona tiroidea y la diabetes. La entrada de la tiamina en el enterocyte, según lo evaluado en vesículas de la membrana de la frontera de cepillo del intestino delgado de la rata en ausencia de pendiente de H+, es Na+- y biotransformación-independiente, inhibidos totalmente por análogos de la tiamina y reducidos por la administración y el envejecimiento del etanol. El transporte implica un mecanismo saturable en las concentraciones bajas de vitamina y la difusión simple en más arriba. Las pendientes exterior orientadas de H+ aumentan el transporte de la tiamina, cuyo componente saturable es un proceso ascendente electroneutro de Na+-independent que utiliza la energía suministrada por la pendiente de H+, y la participación de un intercambio estequiométrico del 1:1 de la tiamina H+. La salida de la tiamina del enterocyte, según lo evaluado en vesículas basolateral de la membrana, es Na+-dependent, juntado directamente a la hidrólisis del ATP por Na+-K+-ATPase, e inhibido por análogos de la tiamina. El transporte de la tiamina por las vesículas renales de la membrana de la frontera de cepillo es similar al intestinal por lo que la influencia y la especificidad de la pendiente de ambos H+. En tiamina del eritrocito el transporte es un Na+-independent, proceso electroneutro con todo con dos componentes: saturable, prevaleciendo en las concentraciones bajas de la tiamina, y difusivo en más arriba. El componente (específico) saturable falta en pacientes de la enfermedad rara conocida como anemia megaloblástica tiamina-responsiva (TRMA), produciendo un disturbio general del transporte de la tiamina hasta deficiencia de la tiamina. El gen de TRMA está situado en el cromosoma 1q23.3. Recientemente, se ha reproducido el transportador de la tiamina: es una proteína de 497 residuos del aminoácido con alta homología con el transportador del reducir-folato.

51. EUR J Clin Pharmacol. El 2000 de junio; 56(3): 251-7.

Las altas concentraciones del difosfato de la tiamina en eritrocitos se pueden alcanzar en pacientes de diálisis por la administración oral del benfontiamine.

Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G.

Instituto de la nutrición, departamento de nutrición humana, Friedrich-Schiller-universidad, Jena, Alemania. Thomas.Frank@uni-jena.de

OBJETIVO: La influencia de o administró oral el S-benzoylthiamine-O-monofosfato (benfotiamine) o el nitrato de la tiamina en la situación de la tiamina fue probado en haber seleccionado al azar, estudio de comparación del dos-grupo en 20 pacientes de la enfermedad renal de la fase final (ESRD). Las medidas principales del resultado eran la farmacinética del difosfato de la tiamina (TDP) en sangre, la actividad in vitro del transketolase del eritrocito, su coeficiente de la activación (alfa-ETK) y la concentración de TDP en eritrocitos. MÉTODOS: Después de la ingestión de un de dósis simple 100 del nitrato de la tiamina del magnesio (correspondiente a la tiamina del micromol 305) o el benfotiamine del magnesio 100 (correspondiente a la tiamina del micromol 214), los niveles de sangre de ésteres del fosfato de la tiamina era analizado mediante la cromatografía líquida de alto rendimiento por 24 períodos de h. La concentración de TDP en eritrocitos era calculada usando el hematócrito y la concentración de TDP en sangre. La actividad y la alfa-ETK del transketolase del eritrocito fueron medidas antes y 10 h después de la administración. La farmacinética de TDP en sangre fue comparada con los temas sanos de otros estudios recuperados de consulta de base de datos. RESULTADOS: En relación con las concentraciones de la sangre de TDP, los pacientes con ESRD tenían un área 4,3 veces más alta debajo de la curva del tiempo de la concentración después de la administración del benfotiamine que después de nitrato de la tiamina. Después de la administración del benfotiamine, la concentración máxima del plasma de TDP excedió eso en temas sanos por el 51%. En los pacientes de ESRD, después de 24 h, la concentración mala de TDP en eritrocitos aumentó a partir de 158.7+/-30.9 ng/ml inicialmente a 325.8+/-50.9 ng/ml después de la administración del benfotiamine y a partir 166.2+/-51.9 ng/ml a 200.5+/-50.0 ng/ml después de la administración del nitrato de la tiamina. El ratio entre la concentración máxima del eritrocito TDP y la concentración básica era 2.66+/-0.6 en el grupo del benfotiamine y 1.44+/-0.2 en el grupo que recibía el nitrato de la tiamina (P < 0,001). Después de 24 h, era 2.11+/-0.4 y 1.23+/-0.2, respectivamente. La actividad del transketolase aumentó a partir de 3.54+/-0.7 microkat/l inicialmente a 3.84+/-0.6 microkat/l después de toma del benfotiamine (P = 0,02) y a partir 3.71+/-0.8 microkat/l a 4.02+/-0.7 microkat/l después de toma del nitrato de la tiamina (P = 0,08). Asimismo, la alfa-ETK disminuyó de inicialmente 1.10+/-0.07 a 1.04+/-0.04 (P = 0,04) y a partir el 1.12+/-0.05 a 1.08+/-0.06 (P = 0,09). Después de 24 h, el ratio de la fosforilación en sangre entera disminuyó a partir del 12.9+/-6.9 inicialmente a 5.6+/-3.2 después de la administración del benfotiamine (P = 0,02) y a partir el 13.5+/-7.3 a 9.0+/-4.8 (P = 0,03) después de la administración del nitrato de la tiamina. No se observó ninguna correlación entre la concentración del eritrocito TDP y la actividad y/o la alfa-ETK del transketolase en pacientes de ESRD, antes o 10 h después de la administración. CONCLUSIÓN: Comparado con el nitrato de la tiamina, la administración oral del benfotiamine lleva a concentraciones más altas de TDP en los eritrocitos acompañados con una mejora significativa de la actividad del transketolase del eritrocito en pacientes de ESRD.

52. Ronquido Toxicol del veterinario. El 2000 de agosto; 42(4): 236-7.

El efecto del clorhidrato de la tiamina sobre la ventaja indujo la peroxidación del lípido en hígado y riñón de la rata.

Senapati SK, Dey S, Dwivedi SK, Patra RC, Swarup D.

División de medicina, instituto de investigación veterinario indio, Izatnagar.

El clorhidrato de la tiamina fue estudiado en la peroxidación endógena ventaja-inducida del lípido en tejidos hepáticos y renales de la rata después de las dosis del po 2,73 del bw del magnesio lead/kg para 6 W. El uso simultáneo 25 de bw po de la tiamina hydrochloride/kg del magnesio redujo la acumulación de la ventaja en hígado y riñones. Había disminuciones significativas del peróxido endógeno del lípido en hígado y el riñón de la tiamina clorhidrato-trató ratas. Las lesiones histopatológicas en hígados y riñones tiamina-tratados eran más suaves con respecto a lesiones en animales Pb-expuestos no tratados. Esto indica el potencial profiláctico de la tiamina para la peroxidación ventaja-inducida del lípido.

53. Res anticáncer. 2000 mayo-junio; 20 (3B): 2245-8.

Situación de la tiamina de la población y tarifas diversas del cáncer entre los países occidentales, asiáticos y africanos.

Boros LG.

Facultad de Medicina del UCLA, investigación Puerto-UCLA e instituto de la educación, Torrance 90502, los E.E.U.U. boros@gcrc.humc.edu

El papel de los suplementos de la comida bajo la forma de vitaminas no se ha investigado extensivamente en relación con tarifas diversas del cáncer entre las poblaciones de diversas regiones geográficas. Los nuevos datos indican esa tiamina (vitamina B1), un suplemento común de la comida en productos alimenticios occidentales, están implicados directamente en la síntesis de la ribosa del ácido nucléico de las células del tumor en su forma biológico activada con la reacción catalizada transketolase no-oxidativo del ciclo de la pentosa. Si la tiamina juega un papel en cáncer creciente valora en el mundo occidental aumentando la proliferación de célula del tumor, mientras que el consumo creciente de comida rica del thiaminase que limita disponibilidad de la tiamina protege contra malignidades comunes en Asia y África no se ha evaluado. En el mundo occidental, la tiamina es un suplemento popular de la vitamina bajo la forma de tabletas y también se añade a los alimentos básicos tales como harina, cereales, mantequilla de cacahuete, bebidas del refresco y pastas molidos. Por el contrario, el thiaminase, la enzima de tiamina-degradación natural, está abundante presente en los pescados crudos y fermentados, ciertas verduras y los insectos asados consumidos sobre todo en África y Asia. Exceso de la suplementación de la tiamina en productos alimenticios comunes puede contribuir a los índices crecientes del cáncer del mundo occidental.

54. J Clin Nutr. El 2000 de agosto; 72 (2 Suppl): 598S-606S.

Efecto de la actividad física sobre la tiamina, la riboflavina, y los requisitos de la vitamina B-6.

Manore milímetro.

Comida y laboratorio de la nutrición, el departamento de recursos de la familia y desarrollo humano, universidad de estado de Arizona, Tempe, AZ 85212, los E.E.U.U. melinda.manore@asu.edu

Porque el ejercicio subraya los caminos metabólicos que dependen de la tiamina, de la riboflavina, y de la vitamina B-6, los requisitos para estas vitaminas se pueden aumentar de atletas y de individuos activos. Teóricamente, el ejercicio podía aumentar la necesidad de estos microalimentos de varias maneras: con la absorción disminuida de los alimentos; por volumen de ventas, el metabolismo, o la pérdida creciente de los alimentos; con la adaptación bioquímica como resultado del entrenamiento que aumenta necesidades nutritivas; por un aumento en las enzimas mitocondriales que requieren los alimentos; o con una necesidad creciente de los alimentos para el mantenimiento y la reparación del tejido. Las pruebas bioquímicas de deficiencias en algunas de estas vitaminas en individuos activos se han divulgado, pero los estudios que examinan estos problemas son limitados y ambiguos. En base de estudios metabólicos, la situación de la riboflavina de las mujeres jovenes y más viejas que ejercitan moderado (2.5-5 h/wk) aparece ser más pobre en los períodos de ejercicio, adietando, y adietando más ejercicio que durante períodos de control. El ejercicio también aumenta la pérdida de la vitamina B-6 como ácido pyridoxic 4. Estas pérdidas son pequeñas y las disminuciones concomitantes de medidas de la vitamina B-6 de la sangre no se han documentado. No hay estudios metabólicos que han comparado la situación de la tiamina en personas activas y sedentarias. El ejercicio aparece disminuir la situación nutritiva incluso más futura en individuos activos con las tomas marginales preexistentes de la vitamina o las tiendas marginales del cuerpo. Así, los individuos activos que restringen su toma de la energía o toman decisiones dietéticas pobres están en el riesgo más grande para la tiamina, la riboflavina, y la situación pobres de la vitamina B-6.

55. Nervio del músculo. El 2000 de julio; 23(7): 1069-75.

Deficiencia myopathy y familiar mitocondrial de la tiamina.

Sato Y, Nakagawa M, Higuchi I, Osame M, Naito E, Oizumi K.

Primer departamento de la medicina interna, Kurume University School de la medicina, Kurume, Japón. y-sato@ktarn.or.jp

Estudiamos a dos hermanos con una deficiencia myopathy, familiar mitocondrial de la tiamina, y una mutación de A3243G de la DNA mitocondrial (mtDNA). El hermano mayor (paciente 1, ahora 36 años) desarrolló el corazón myopathy y del beriberi en 20 años de edad. Terapia de la tiamina resuelta los síntomas y el hyperpyruvicemia cardiacos y mejorado el myopathy. El hermano menor presentado envejeció 19 años con un myopathy (el paciente 2, ahora 35 años). La deficiencia de la tiamina estaba presente en los hermanos y los padres, y las fibras desigual-rojas (RRFs) fueron observadas en biopsias del músculo de los hermanos. El análisis 17 años más tarde demostró la mala absorción de la tiamina y una mutación de A3243G del mtDNA en ambos hermanos y su madre, myopathy progresivo, y un mayor número de RRFs y de tratamiento elevado de la tiamina el hospitalizado 1. de la actividad del suero CKMB disminuyó las concentraciones del suero del hospitalizado 2 del lactato y del piruvato, pero 1. no paciente. El papel de la tiamina en la disfunción mitocondrial causada por un desorden de la transferencia del electrón en el ajuste de la mutación del mtDNA de A3243G se discute. Copyright John Wiley 2000 y Sons, Inc.

56. Ronquido Mutat. 2000;16(1):37-42.

El espectro de mutaciones, incluyendo la novela cuatro unas, en el gen tiamina-responsivo SLC19A2 de la anemia megaloblástica de ocho familias.

Raz T, Labay V, barón D, Szargel R, Anbinder Y, Barrett T, Rabl W, MB de Viana, Mandel H, Baruchel A, Cayuela JM, Cohen N.

Departamento de genética, centro de investigación humano de la genética molecular de Tamkin, Instituto de Tecnología de Technion-Israel, Bruce Rappaport Faculty de la medicina, Haifa, Israel.

La anemia megaloblástica responsiva de la tiamina (TRMA) es un desorden recesivo de un autosoma con una tríada de síntomas: anemia megaloblástica, sordera, y no-tipo 1 diabetes mellitus. De vez en cuando, las anormalidades cardiacas y las anormalidades del nervio óptico y de la retina ocurren también. Los pacientes con TRMA responden a menudo al tratamiento con las dosis farmacológicas de la tiamina. Recientemente, las mutaciones fueron encontradas en pacientes con TRMA en un gen del transportador de la tiamina (SLC19A2). Aquí describimos las mutaciones encontradas en ocho familias adicionales. Encontramos cuatro mutaciones y tres nuevos que fueron descritos previamente. Los nuevos, uno es una mutación de absurdo en el exón 1 (E65X), dos es mutaciones sin sentido en el exón 2 (S142F, D93H), y otra es una mutación en el sitio dispensador de aceite que empalma en el 5' extremo del intrón 4 (C1223+1G>A). También resumimos el estado del conocimiento en todas las mutaciones encontradas hasta la fecha en pacientes de TRMA. SLC19A2 es el primer gen del transportador de la tiamina que se describirá en seres humanos. El repaso de la ubicación y del efecto de la enfermedad que causa mutaciones puede verter la luz en la manera las funciones de la proteína y sugerir maneras de continuar su investigación. Copyright Wiley-Liss 2000, Inc.

57. EUR J Paediatr Neurol. 2000;4(3):115-7.

Resultado del tratamiento de la tiamina en un niño con la enfermedad de Leigh debido a la deficiencia tiamina-responsiva de la deshidrogenasa del piruvato.

Di Rocco M, Lamba LD, Minniti G, Caruso U, Naito E.

II división pediátrica, instituto de Gaslini, Génova, Italia.

Describimos a un niño con el retraso psicomotor severo, la neuropatía periférica y la señal anormal bilateral en ganglios básicos en la proyección de imagen de resonancia magnética, constante con la enfermedad de Leigh. La deshidrogenasa del piruvato del fibroblasto probada con método rutinario era normal. Sin embargo, debido a la mejora neurológica después del tratamiento con tiamina, la actividad de la deshidrogenasa del piruvato fue estudiada otra vez con la concentración del pirofosfato de la tiamina ajustada al nivel humano normal del tejido y encontrada para ser deficiente. Divulgamos aquí sobre dificultades de diagnóstico y la continuación clínica de este paciente.

58. JPEN J Parenter Nutr enteral. 2000 mayo-junio; 24(3): 154-8.

Deficiencia de la tiamina en niños con enfermedad cardíaca congénita antes y después de la cirugía correctiva.

Shamir R, Dagan O, Abramovitch D, Abramovitch T, VAGOS de Vidne, Dinari G.

División de gastroenterología y de nutrición pediátricas, el centro médico de los niños de Schneider de Israel. shamirr@netvision.net.il

FONDO: La desnutrición es común en niños con enfermedad cardíaca congénita, mientras que la deficiencia de la tiamina (TD) es común en la desnutrición, en niños críticamente enfermos, y en adultos con la insuficiencia cardiaca congestiva tratada con la diurética de lazo. Nuestra meta era determinar si los niños con enfermedad cardíaca congénita tenían TD y si el tratamiento con la diurética de lazo está relacionado con TD en estos pacientes. MÉTODOS: Doce niños con el defecto septal ventricular (VSD) trataron con furosemida, y 10 niños con la tetralogía de Fallot (TOF) se refirieron para la cirugía correctiva fueron alistados consecutivamente en un estudio anticipado. Los datos fueron recogidos 24 horas antes de la cirugía y 5 días después de la cirugía para la evaluación de la nutrición, las medicaciones usadas, las medidas antropométricas, y los marcadores del laboratorio de la desnutrición. Las deficiencias de la tiamina y de la piridoxina fueron evaluadas usando análisis de enzima activados. RESULTADOS: Siete niños (el 32% de pacientes) no encontraron el subsidio diario recomendado (RDA) para las calorías y el 18% de pacientes no resolvieron el RDA para la toma de la tiamina. Las medidas antropométricas eran bajas en ambos grupos, más tan en ésos con VSD, aunque la diferencia no alcanzara la significación estadística. Total, el 18% (1/12 con VSD y 3/10 con TOF) de niños con enfermedad cardíaca congénita tenían deficiencia de la tiamina antes de cirugía. Tres de los cuatro niños con TD tenían toma adecuada de la tiamina. Seis niños (el 27%) tenían TD el postsurgery de 5 días (3 niños con VSD y 3 niños con TOF). CONCLUSIONES: TD es común en niños con la enfermedad cardíaca congénita (CHD) referida para la cirugía correctiva ambas antes y después de cirugía. Nuestros resultados sugieren que ni el tratamiento diurético ni la desnutrición pueda explicar completamente el desarrollo de TD en estos niños.

59. Envejecimiento de la salud de J Nutr. 2000;4(2):69-71.

Uso diurético: un riesgo para la deficiencia subclínica de la tiamina en pacientes mayores.

Suter P.M., Haller J, Hany A, Vetter W.

Policlinic médico, división de hipertensión, hospital de la universidad, Ramistrasse 100, CH 8091 Zurich, Suiza. polpms@usz. unizh.ch

La terapia diurética a largo plazo representa una terapia farmacológica central de la escasez y de la hipertensión del corazón. Ventaja de la diurética no sólo a una excreción urinaria creciente de electrólitos pero también de vitaminas solubles en agua. En este estudio anticipado evaluamos el efecto de la hospitalización sobre la situación bioquímica total de la vitamina en más viejos de 50 años de los temas (n=149, medio +/- edad del SD 70 +/- 10 años). El nutriture de la vitamina y otros parámetros fueron evaluados en la admisión y la descarga (duración de la hospitalización 19 +/- 1 día). Solamente el nutriture de la vitamina B1 empeorado durante la hospitalización y en un procedimiento multivariante el único calculador significativo del cambio en el nutriture de la vitamina B1 era el uso de la diurética durante la hospitalización (F=4.06, p < 0,001). Los cambios en el ETK (actividad del transketolase del eritrocito en sangre entera) y el a-ETK (coeficiente de actividad de ETK) durante la estancia del hospital correlacionada con la dosificación acumulativa de la furosemida ajustaron según la duración de la terapia (r = 0,36, p < 0,001 y r = - 0,28, p > 0,03). Nuestros datos sugieren que los ancianos hospitalizados estén en el riesgo creciente para la deficiencia de la vitamina B1 especialmente cuando en un tratamiento diurético. Es posible que una suplementación baja de la tiamina de la dosis mi ayuda prevenir el desarrollo de un mojado-beriberi subclínico en más viejos temas en la diurética.

60. Ana N Y Acad Sci. El 2000 de abril; 903:353-6.

El endotelio vascular es un sitio de la producción y de la inflamación del radical libre en áreas de la pérdida neuronal en cerebro tiamina-deficiente.

Calingasan NY, Gibson GE.

Universidad médica de Weill de Cornell University, Burke Medical Research Institute, White Plains, Nueva York 10605, los E.E.U.U.

La producción del radical libre en células endoteliales vasculares y las respuestas inflamatorias en microglia perivasculario acompañan la muerte neuronal selectiva inducida por TD. La peroxidación del lípido y la nitración de la tirosina ocurren en neuronas dentro de áreas susceptibles. Así, la tensión célula-específica de la región y oxidativa contribuye al neurodegeneration selectivo durante TD. Estos datos son constantes con la hipótesis que en TD, los factores vasculares constituyen a una parte crítica de una cascada de los eventos que llevan a los aumentos en permeabilidad de la barrera hematoencefálica a las proteínas y al hierro del nonneuronal, llevando a la inflamación y a la tensión oxidativa. Las células inflamatorias pueden lanzar los compuestos o los cytokines perjudiciales que exacerban el daño oxidativo a las neuronas metabólico comprometidas. Los mecanismos similares pueden actuar en la patofisiología de las enfermedades neurodegenerative en las cuales los factores vasculares, la inflamación y la tensión oxidativa se implican incluyendo ANUNCIO.

61. MED del interno de J. 2000 mayo; 247(5): 597-600.

Fosfato reducido de la tiamina, pero no difosfato de la tiamina, en eritrocitos en pacientes mayores con la insuficiencia cardiaca congestiva tratada con furosemida.

Hardig L, Daae C, Dellborg M, Kontny F, Bohmer T.

Departamento de la medicina, sección de la cardiología, hospital de la universidad de Sahlgrenska/Ostra, Goteborg, Suecia.

OBJETIVOS: Para medir las concentraciones de tiamina y de ésteres de la tiamina por la cromatografía líquida de alta presión (CLAR) en pacientes mayores trató con la furosemida para el paro cardíaco y en un grupo de control. DISEÑO: Un estudio transversal de las concentraciones de la tiamina de la sangre y del éster de la tiamina. TEMAS: Cuarenta y uno pacientes admitieron al hospital para el paro cardíaco y la vida mayor 34 en casa. No se permitió ninguna suplementación de la vitamina. RESULTADOS: Comparado con los controles sanos, los pacientes furosemida-tratados habían reducido perceptiblemente el fosfato de la tiamina de la sangre entera (TP; 4,4 +/- 2,2 contra 7,6 +/- 2,0 el nmol L-1) y difosfato de la tiamina (TPP; 76 +/- 21,5 contra el nmol 91 +/- 19,8 L-1) (signifique +/- SD). Cuando las concentraciones de la tiamina fueron relacionadas con las concentraciones de la hemoglobina, que fueron reducidas en los pacientes del paro cardíaco, los niveles de TP (Hb del nmol g-1) eran 0,38 +/- 0,26 contra 0,54 +/- 0,17 (P < 0,0001), y de TPP eran 6,35 +/- 1,76 contra 6,37 +/- 1,29 (P = 0,95). No había diferencias en concentraciones de T y del TP en plasma entre los dos grupos. CONCLUSIONES: Los pacientes mayores con paro cardíaco trataron con furosemida no han reducido la forma de almacenamiento de la tiamina, TPP, pero solamente TP. Este cambio es más probable no una expresión de una deficiencia de la tiamina, pero bastante de un metabolismo alterado de la tiamina, que no se entiende actualmente.

62. Rev. 2000 del sistema de la base de datos de Cochrane; (2): CD001498.

Actualización en: Rev. 2001 del sistema de la base de datos de Cochrane; (2): CD001498.

Tiamina para la enfermedad de Alzheimer.

Rodriguez-Martin JL, López-Arrieta JM, Qizilbash N.

Departamento de Psicobiologia, Universidad Nacional de Educacion un Distancia, Ciudad Universitaria s/n, PO BOX 60148, Madrid, España, 28040. jrodriguez@meridian.es

FONDO: La vitamina B1 (tiamina) desempeña un papel importante en el síndrome de Wernicke-Korsakoff (una forma de amnesia causada por el daño cerebral que ocurre en los alcohólicos a largo plazo que confían principalmente en el alcohol para la nutrición). El síndrome agudo es normalmente reversible pero puede proceder a la demencia profunda, aunque su progreso se pueda parar por una inyección oportuna de una dosis grande de la tiamina. Ha habido sugerencias que la tiamina puede tener un efecto beneficioso en enfermedad de Alzheimer. OBJETIVOS: El objetivo de este comentario sistemático es evaluar las pruebas del efecto de la tiamina para la enfermedad de Alzheimer. ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Los ensayos controlados Cochrane se registran y el registro de CDCIG fue buscado usando los términos “thiamine*, el alzheimer* y el vitamin* B1”. Otras fuentes también fueron buscadas. CRITERIOS DE SELECCIÓN: Todos unconfounded, de doble anonimato, los ensayos aleatorizados en los cuales el tratamiento con tiamina fue administrado para más que un día y comparado al placebo en pacientes con la demencia del tipo del Alzheimer. RECOPILACIÓN DE DATOS Y ANÁLISIS: Los datos fueron extraídos independientemente por dos revisores, reunidos si es apropiado y posible, y los ratios reunidos de las probabilidades (ci del 95%) o las diferencias medias (ci del 95%) eran estimadas. No hay datos de la intención-a-invitación disponibles ser utilizado. RESULTADOS PRINCIPALES: Pocos datos estaban disponibles para el comentario. Los datos eran compatibles con tiamina produciendo daño, ningún cambio o la mejora. Para las medidas de cognición, el efecto de la tiamina era peor no--significativo que placebo en la cuenta de Mini Mental State Examination (0-30; high=good) en 12 meses: WMD -4,3 (CI DEL 95%: -14,4 - +5,8) y en los puntos del tiempo 3, 6 y 9 meses. Cambie de los análisis de la línea de fondo mostrados placebo para ser perceptiblemente mejor que la tiamina en todos los puntos del tiempo más allá de tres meses; WMD -4,8 (CI DEL 95%: -6,0 a -3,6) en 12 meses. No había diferencia estadístico significativa en la prueba de la facilidad verbal y de la Boston que nombraba la prueba. Estos análisis fueron basados solamente en los que terminaron el estudio y no en análisis de la intención-a-invitación. No había resultados presentados para el retiro por el grupo del tratamiento. Los datos sobre medidas de autonomía, de comportamiento, de calidad de vida, de dependencia, o de efecto funcional sobre cuidador no estaban disponibles. LAS CONCLUSIONES DEL REVISOR: Este comentario no encuentra ninguna prueba que la tiamina es un tratamiento útil para los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Los datos son tan pobres y escasos que es difícil indicar casi cualquier cosa de su efecto en enfermedad de Alzheimer. La tiamina no se puede recomendar para los pacientes con la enfermedad de Alzheimer.

63. Envejecimiento de la edad. El 2000 de marcha; 29(2): 111-6.

Comentario en: Envejecimiento de la edad. El 2000 de marcha; 29(2): 99-101.

¿La deficiencia de la tiamina en personas mayores se relaciona con la edad o la co-morbosidad?

Wilkinson TJ, suspensión HC, George P.M., Sainsbury R.

Departamento de atención sanitaria de los ancianos, la princesa Margaret Hospital, Christchurch, Nueva Zelanda. tim.wilkinson@chmeds.ac.nz

OBJETIVOS: para comparar concentraciones del pirofosfato de la tiamina del eritrocito en personas mayores con ésas en gente más joven sana; para determinar si algunas diferencias se pueden atribuir para envejecer o a las co-morbosidades. DISEÑO: encuestas longitudinales seccionadas transversalmente y de tres años. DETERMINACIÓN: atención primaria. PACIENTES: 100 donantes de sangre voluntarios y 222 personas mayores de una práctica general se registran. MEDIDAS: concentraciones del pirofosfato de la tiamina usando la cromatografía líquida del alto rendimiento; historia del examen físico, médica y de medicación; fuerza de apretón, índice de masa corporal y albúmina del plasma. RESULTADOS: el medio [intervalo de confianza del 95% (ci)] la concentración del pirofosfato de la tiamina era 152 nmol/l (147-158) en el grupo mayor y 224 (213-235) nmol/l en el grupo más joven (P < 0,001). Noventa y seis (43,4%) de los temas mayores tenía concentraciones del pirofosfato de la tiamina debajo del quinto porcentaje de los temas más jovenes (140 nmol/l). Durante 3 años las concentraciones del pirofosfato de la tiamina bajaron en la cohorte mayor por el 20% (ci del 95%: 14.5-24.5%; P < 0,01). Las concentraciones del pirofosfato de la tiamina en 39 más viejas personas sanas eran no diferentes de ésas en personas mayores con co-morbosidad pero eran perceptiblemente más bajas que ésas en la gente más joven. Las personas mayores con sentido ausente de la vibración en sus pies tenían una concentración más baja del pirofosfato de la tiamina que el resto del grupo [129 (117-142) nmol/l compararon con 156 (150-162) nmol/l; P < 0,01)]. Las concentraciones del pirofosfato de la tiamina no fueron relacionadas con las enfermedades frecuentes, las medicaciones comunes, el índice de masa corporal, la fuerza de apretón o la albúmina del plasma. CONCLUSIÓN: concentraciones más bajas del pirofosfato de la tiamina en personas mayores aparecen ser relacionadas más para envejecerse que a las enfermedades coexistentes.

64. Fortschr Neurol Psychiatr. El 2000 de marcha; 68(3): 113-20.

[Tratamiento de la tiamina en psiquiatría y neurología]

[Artículo en alemán]

Hinze-Selch D, Weber milímetro, Zimmermann U, Pollmacher T.

Piel máxima-Planck-Institut Psychiatrie, Munchen.

Cada médico sabe que la dependencia del alcohol, el retiro del alcohol y el Wernicke-Korsakow-síndrome requieren la substitución con tiamina, en etapas agudas incluso parenteral. Esto sería trivial si no había el miedo extenso de reacciones anafilácticas, incluso mortales al uso parenteral de la tiamina. El artículo del presente revisa la literatura publicada en la tiamina desde 1936, cuando la primera preparación sintética, parenteral de la tiamina estaba disponible, y, sobre esta base, intentos para dar consejo práctico y los regímenes terapéuticos para el tratamiento de los estados de la deficiencia de la tiamina. Los estudios clínicos controlados en indicaciones y terapia diferenciada de la tiamina no se han publicado. De los datos que están disponibles, las conclusiones siguientes pueden ser extraídas: 1) La mortalidad aguda del Wernicke-Korsakow-síndrome es el cerca de 20%. 2) la tiamina oral es segura. 3) El riesgo para un choque anafiláctico debido a la administración parenteral de la tiamina está debajo de 1 a 100.000. 4) no sólo el alcohol pero cualquier condición con la necesidad metabólica creciente (embarazo, enfermedades consumidoras) o la nutrición deficiente (trastornos alimentarios incluyendo) puede llevar a la deficiencia de la tiamina. Por lo tanto, sugerimos: 1) La substitución oral de la tiamina con por lo menos el magnesio 50 por día y fuente de una dieta suficiente y completa se debe dar a cualquier persona que pudiera estar en riesgo de deficiencia de la tiamina. 2) Cualquier paciente sospechoso para la deficiencia aguda de la tiamina necesita ser tratado bajo condiciones el hospitalizado y necesita recibir la tiamina del magnesio 50 a 100 intravenoso 3 a 4 veces al día. 3) Los internistas, los psiquiatras y los neurólogos deben tomar el cuidado de la suplementación oral de la tiamina, suficiente nutrición, y son los médicos para diagnosticar primeros tiempos de la deficiencia de la tiamina.

65. MED de Presse. 2000 12 de febrero; 29(5): 240-1.

Comentario en: MED de Presse. 2000 24 de junio; 29(22): 1231.

[Paro cardíaco correcto causado por la deficiencia de la tiamina (beriberi cardiaco)]

[Artículo en francés]

Akpan T, Peschard S, Brinkane AH, Bergheul S, Leroy-Terquem E, recaudación R.

Interno de Service de Medecine, JI Meulan, Les Mureaux.

FONDO: La deficiencia de la vitamina B1 (beriberi) es muy infrecuente en Francia. Lleva al fracaso cardiaco de alto rendimiento totalmente diferente de la situación observada en pacientes alcohólicos. Divulgamos un caso típico del beriberi cardiaco. INFORME DEL CASO: Refirieron al paciente para la disnea con el fracaso cardiaco de alto rendimiento. La ecocardiografía evidenció la hipertensión pulmonar severa y el alto volumen cardiaco. Las causas mas comunes del paro cardíaco fueron eliminadas. Los hábitos dietéticos del paciente (beriberi sugerido que fue confirmado por la tiamina baja del suero y la prueba terapéutica con la vitamina B1. DISCUSIÓN: El fracaso cardiaco de alto rendimiento debe sugerir el beriberi posible de Shoshin, particularmente en los temas con hábitos dietéticos importados que viven en una situación socioeconómica precaria.

66. No a Shinkei. El 2000 de enero; 52(1): 59-63.

[Caso de A del síndrome de Wernicke-Korsakoff con la mejora espectacular en conciencia inmediatamente después de la infusión intravenosa de la tiamina]

[Artículo en japonés]

Kikuchi A, Chida K, Misu T, Okita N, Nomura H, Konno H, Takase S, Takeda A, Itoyama Y.

Departamento de neurología, hospital de Kohnan, Sendai, Japón.

Hospitalizaron a un hombre de 68 años el 4 de marzo de 1998 para los disturbios en conciencia. En 1995, él había recibido gastrectomy del subtotal y la cirugía reconstructiva próximos de la interposición yeyunal para el cáncer gástrico. Él había estado tomando después de eso bastante comida sin el hábito de tomar el licor. En octubre de 1997, su memoria a corto plazo llegaba a ser gradualmente peor. El 12 de febrero de 1998, él sufrió de entumecimiento en los pies, y entonces la disfagia, el paso inestable, y la diplopia desarrollada gradualmente. El 26 de febrero, el cerebro MRI no mostró ninguna anormalidad. El 3 de marzo, él tenía una fiebre de 38,5 grados de C y su conciencia llegó a ser confusa. El examen neurológico reveló la semi-coma, el ophthalmoplegia total, y la ausencia del movimiento de los ojos de la muñeca. Los reflejos profundos del tendón estaban ausentes. El nivel de la tiamina del suero era 9 ng/ml (gama normal: 20-50). El cerebro MRI demostró lesiones de intensidad alta simétricas en el área periacueductal del midbrain, los núcleos dorsomediales de tálamos bilaterales, y los núcleos vestibulares. Cerca de 30 segundos después de la infusión intravenosa de la tiamina, su conciencia mejorada dramáticamente, pero vuelta a la semi-coma después de cerca de dos minutos. El síndrome de Wernicke-Korsakoff ocurre generalmente agudo. En el presente caso, sin embargo, la enfermedad mostró inicio lento, la progresión crónica, y entonces el empeoramiento rápido después de fiebre. La cirugía reconstructiva de la interposición yeyunal pudo haber causado el inicio lento del síndrome de Wernicke-Korsakoff, y la fiebre pudo haber facilitado la progresión rápida de la enfermedad. Una alta concentración inmediata de tiamina modifica la cinética de los canales del ion del receptor de la acetilcolina, vela de tal modo que mantiene, y el nivel de conciencia puede cambiar dramáticamente.

67. Hunan Yi KE DA Xue Xue Bao. 1998;23(1):27-30.

[Situación de la tiamina de las familias del profesor de la universidad en Changsha]

[Artículo en chino]

Huang S, Ren G.

Departamento de nutrición y de higiene alimenticia, universidad médica de Hunan, Changsha.

Para evaluar la situación de la tiamina de la población que consumía los cereales refinados y sus productos, estudiamos la concentración de la tiamina en 23 muestras de alimentos y orina humana, y la encuesta dietética de tres días fue conducida. Los resultados mostraron que el contenido de la tiamina en la comida de grapa era mucho más bajo que ése en la materia prima. La toma de la tiamina de la dieta estaba abajo hasta el 80% RDA en 42,8% familias investigadas y el ratio de energía de la tiamina era más bajo de 0,5 mg/4186.8 kJ en 71,5% de ellos. Para el ratio de (G) urinario de la inosina del tiamine (magnesio) /urinary, 51,3% temas exhibidos disminuyeron la excreción, especialmente en los niños de la escuela-edad. Concluimos que esa gente que toma los cereales refinados y sus productos como comida de grapa, está en el riesgo de deficiencia de la tiamina.

68. Ana N Y Acad Sci. 1999;893:404-11.

Mecanismos de la muerte celular neuronal selectiva debido a la deficiencia de la tiamina.

Todd K, Butterworth RF.

Unidad de investigación de la neurología, centro Hospitalier de l'Universite de Montreal, Quebec, Canadá. kgtodd@ualberta.ca

Los mecanismos múltiples contribuyen a las lesiones de cerebro selectivas observadas en WKS y deficiencia experimental de la tiamina. Las pruebas recientes de la activación microglial temprana y la producción creciente del radical libre sugieren que oxidativo subraye el juego de los procesos que un papel temprano importante en el daño cerebral se asoció a deficiencia de la tiamina.

69. Ann Vasc Surg. El 2000 de enero; 14(1): 37-43.

La tiamina (vitamina B1) protege contra la proliferación de la glucosa e insulina-mediada de las células musculares lisas arteriales infragenicular humanas.

Avena R, Arora S, Carmody BJ, Cosby K, Sidawy.

Departamento de cirugía, de centro médico de los asuntos de los veteranos, de George Washington y de centros médicos de la universidad de Georgetown, Washington, DC, los E.E.U.U.

La proliferación acelerada de las células musculares lisas arteriales (ASMC) desempeña un papel importante en el desarrollo de la ateroesclerosis, que afecta preferencial a la vasculatura infragenicular en pacientes con la diabetes mellitus. Los altos niveles de la insulina y de la glucosa, que están presentes en pacientes con diabetes tipo II, tienen un efecto aditivo en la proliferación infragenicular de ASMC in vitro. La tiamina es una coenzima importante en metabolismo intracelular de la glucosa. El objetivo de este estudio es determinar el efecto de la tiamina sobre la proliferación infragenicular humana de ASMC inducida por los altos niveles de la glucosa y de la insulina in vitro. ASMC infragenicular humanos aislados de los pacientes diabéticos que experimentaban una amputación más baja de la extremidad fueron utilizados. Las células fueron cultivadas en 37 grados de C en el 5% CO (2). Las células fueron identificadas como ASMC por análisis immunohistochemical. Las células de pasos 3-5 fueron expuestas a las concentraciones de la glucosa de 0,1 y 0,2% con y sin concentraciones de la insulina de 100 ng/mL y de 1000 ng/mL, en la presencia o la ausencia del microM 200 de la tiamina. 3) de la H-timidina incorporaciones hemocytometry estándar y (cuantificaron la proliferación de célula después de la incubación para 6 días y 24 horas, respectivamente. Los datos sugieren que la tiamina inhiba la proliferación infragenicular humana de ASMC inducida por la altas glucosa e insulina. La toma de la vitamina B1 puede probar importante en el retraso de las complicaciones ateroscleróticas de la diabetes.

70. EUR J Anaesthesiol. El 1999 de oct; 16(10): 733-5.

La tiamina para el tratamiento del nucleósido análogo-indujo acidosis láctica severa.

Schramm C, Wanitschke R, banda de Galle.

Departamento de medicina, Johannes Gutenberg-University, Maguncia, Alemania.

La acidosis láctica análogo-inducida nucleósido es una condición a menudo fatal en pacientes con el VIH. Hay solamente un informe del tratamiento acertado con riboflavina. Describimos a una hembra de 30 años con la acidosis láctica SIDA y nucleósido análogo-inducida que exacerbó poco después de introducir la nutrición parenteral total e invertido dentro de horas después de la adición de tiamina. El tratamiento acertado de la acidosis láctica análogo-inducida nucleósido con una alta dosis de la tiamina apoya la hipótesis que la deficiencia de la vitamina es un cofactor importante en el desarrollo de esta condición rara e imprevisible en pacientes con el VIH. Sugerimos que las B-vitaminas de la alta dosis sean dadas a cualquier paciente que presenta con acidosis láctica bajo tratamiento del análogo del nucleósido.

71. J Neurol Sci. 1 de diciembre 1999; 171(1): 56-9.

La administración concomitante del dichloroacetate del sodio y tiamina en el síndrome del oeste causado por deficiencia tiamina-responsiva del complejo de la deshidrogenasa del piruvato.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Chen S, Maehara M, Kuroda Y.

Departamento de pediatría, Facultad de Medicina, universidad de Tokushima, Tokushima, Japón.

Tratamos a un paciente femenino con el síndrome del oeste causado por deficiencia tiamina-responsiva del complejo de la deshidrogenasa del piruvato (PDHC). Los espasmos infantiles ocurrieron en asociación con concentraciones elevadas de la sangre y del lactato de la CFS; estos síntomas desaparecieron cuando las concentraciones del lactato habían sido bajadas por el tratamiento con el dichloroacetate concomitante del sodio (DCA) y la tiamina de la alta dosis. La secuencia subunidad alfa del PDHC E del paciente de la 1) (reveló una substitución de la serina para la glicocola en la posición 89 en el exón 3 (G89S). Esta mutación debe ser una mutación de novo porque no fue encontrado en la DNA del genoma de cualquier padres. A nuestro conocimiento, cinco pacientes previamente descritos con deficiencia de PDHC han exhibido el síndrome del oeste. Los seis pacientes conocidos, incluyendo nuestros los propio, eran femeninos, aunque han identificado un número aproximadamente igual de varones y a las hembras con deficiencia de PDHC y el síndrome del oeste total ocurre algo más con frecuencia en varones. Estos resultados indicaron que el síndrome del oeste ocurrió más con frecuencia en pacientes femeninos con deficiencia de PDHC. Se sugiere que la concentración del lactato sea medida en pacientes con el síndrome del oeste para la deficiencia potencial de PDHC, especialmente en hembras.

72. J Physiol. El 1999 de oct; 277 (4 pintas 1): C645-51.

Transporte de la tiamina en intestino humano: el mecanismo y la regulación en célula epitelial intestinal modelan Caco-2.

HM dicho, Ortiz A, Kumar CK, Chatterjee N, Dudeja PK, Rubin S.

Centro médico de los asuntos de los veteranos, Long Beach, California, 90822, los E.E.U.U. hmsaid@uc.edu

El actual estudio examinó la absorción intestinal de la tiamina (vitamina B (1)) usando las células epiteliales intestinales humano-derivadas Caco-2 como sistema modelo in vitro. La absorción de la tiamina fue encontrada para ser 1) temperatura y energía dependientes y ocurrida con la alteración metabólica mínima; 2) pH sensible; 3) Independiente del Na (+); 4) saturable en función de la concentración con un constante evidente de Michaelis-Menten de 3,18 +/- 0,56 microM y de la velocidad máxima de 13,37 +/- 0,94 pmol. proteína del magnesio (- 1). minuto 3 (- 1); 5) inhibido por el amprolio y el oxythiamine estructurales de los análogos de la tiamina, pero no por el tetrilamonio orgánico sin relación, N-methylnicotinamide, y la colina de los cationes; y 6) inhibido de una manera competitiva por la amilorida con un constante de la inhibición de 0,2 milímetros. El papel de caminos cinasa-mediados proteína específica en la regulación de la absorción de la tiamina por las células Caco-2 también fue examinado usando los moduladores específicos de estos caminos. Los resultados mostraron la implicación posible de un Ca (2+) /calmodulin (leva) - camino mediado en la regulación de la absorción de la tiamina. No hay papel de la cinasa de proteína c y de caminos cinasa-mediados tirosina de la proteína en la regulación de la absorción de la tiamina evidente. Estos resultados demuestran la implicación de un sistema portador-mediado para la absorción de la tiamina por las células epiteliales intestinales Caco-2. Este sistema es independiente del Na (+) y es diferente de los sistemas de transporte de cationes orgánicos. Además, un camino Leva-mediado aparece desempeñar un papel en la absorción de regulación de la tiamina en estas células.

73. Internacional J Clin Pharmacol Ther. El 1999 de sept; 37(9): 449-55.

Alteración de la farmacinética de la tiamina por la enfermedad renal de la fase final (ESRD).

Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G.

Departamento de la nutrición humana, instituto de la nutrición, Friedrich Schiller University de Jena, Alemania.

OBJETIVO: En un estudio comparativo con 20 pacientes de la enfermedad renal de la fase final (ESRD) la farmacinética de dos preparaciones terapéutico usadas de la tiamina (vitamina B1) fue evaluada. TEMAS, MATERIAL Y MÉTODOS: Después de una sola dosis oral 100 del benfotiamin del magnesio (S-benzoylthiamine-o-monofosfato, BTMP) o el mononitrate de la tiamina del magnesio 100 (TN), niveles de sangre de los ésteres del fosfato de la tiamina era analizado por la CLAR después de la derivatización del precolumn a los ésteres del fosfato del tiocromo por un período de 24 horas. RESULTADOS: Los parámetros farmacocinéticos AUC0-24h, Cmax y tmax del grupo del benfotiamin en sangre entera y plasma excedieron perceptiblemente ésos en el grupo del TN. Solamente 1,0 contra 0,6% de la dosis administrada fueron excretados en orina en el grupo de BTMP y el grupo del TN, respectivamente. Una alta eficacia celular, como fue concluido del estímulo a corto plazo de la actividad tiamina-dependiente del transketolase en los eritrocitos (ETKA), fue evaluada para BTMP así como el TN. El coeficiente de la activación (ETK-AC) disminuyó perceptiblemente a partir la 1,10 a 1,04 contra 1,12 a 1,07 en los grupos de BTMP así como del TN, respectivamente. Además, una alta tasa de transferencia al difosfato de la tiamina (TDP) fue observada en los pacientes después de la ingestión de BTMP. La concentración de TDP en sangre entera aumentó en 2,6 y 1,4 veces de niveles de la línea de fondo a Cmax en los grupos de BTMP y del TN, respectivamente. El AUC0-24h de TDP en sangre entera después de la ingestión de BTMP excedió ésos después de la ingestión del TN por el 420%. CONCLUSIÓN: Estos hallazgos justifican el uso terapéutico de BTMP en ESRD, porque una alta concentración intracelular de TDP puede proteger contra efectos nocivos numerosos de la uremia a largo plazo.

74. MED de Clin del laboratorio de J. El 1999 de sept; 134(3): 238-43.

La pérdida urinaria de tiamina es aumentada en las dosis bajas de la furosemida en voluntarios sanos.

Rieck J, Halkin H, Almog S, Seligman H, Lubetsky A, Olchovsky D, Ezra D.

Departamento de medicina, centro médico de Sheba, teléfono Hashomer, Israel.

El tratamiento prolongado de la furosemida se asocia a la pérdida urinaria de tiamina y de deficiencia de la tiamina en algunos pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva y la toma dietética baja de la tiamina. En la rata, la pérdida urinaria diurético-inducida de la tiamina es solamente dependiente en diuresis creciente y está sin relación al tipo de diurético usado. Estudiamos los efectos de solas dosis intravenosas de la furosemida (1, el magnesio 3, y 10) y de la infusión salina normal (750 ml) sobre la excreción urinaria de la tiamina en 6 voluntarios. Sobre un período, una furosemida de seis horas aumentos dosis-dependientes inducidos en las tarifas de la excreción del flujo y del sodio de la orina (medio +/- SD), a partir de 51 +/- 17 mL/h en la línea de fondo a 89 +/- 29 110 +/- 38 mL/h de mL/h, y 183 +/- 58 mL/h (F = 10,4, P < .002) y a partir de 5,1 +/- 2,3 mmol/h a 9,4 +/- 6,8 12,1 +/- 2,6 mmol/h de mmol/h, y 20,9 +/- 10,6 mmol/h (F = 6,3, P < .005) para las tres dosis, respectivamente (104 +/- 35 mL/h y 13,0 +/- 6,2 mmol/h para la infusión salina). Durante este período la tarifa de la excreción de la tiamina dobló de los niveles de la línea de fondo (medio de cuatro períodos de 24 horas antes de las intervenciones diuréticas) de 6,4 +/- 5,1 nmol/h a 11,6 +/- 8,2 nmol/h (F = 5,03, P < .01, para las cuatro intervenciones, ninguna diferencia siendo encontrado entre ellas), entonces volviendo durante las 18 horas siguientes a 6,1 +/- 3,9 nmol/h. La tarifa de la excreción de la tiamina fue correlacionada con el flujo de la orina (r = 0,54, P < .001), sin el efecto adicional del tipo de intervención o de tarifa de la excreción del sodio. Estos hallazgos complementan nuestros resultados anteriores en animales e indican que la diuresis continua de >100 mL/h induce un aumento no específico pero significativo en la pérdida urinaria de tiamina en temas humanos. Los suplementos de la tiamina se deben considerar en los pacientes que experimentan diuresis continua, cuando la deficiencia dietética puede estar presente.

75. MED de Clin del laboratorio de J. El 1999 de sept; 134(3): 232-7.

Comentario en: MED de Clin del laboratorio de J. El 1999 de sept; 134(3): 192-3.

Excreción urinaria de la tiamina en la rata: efectos de la furosemida, de la otra diurética, y de la carga del volumen.

Lubetsky A, Winaver J, Seligmann H, Olchovsky D, Almog S, Halkin H, Ezra D.

Departamento de medicina, centro médico de Sheba, teléfono-Hashomer, Israel.

La terapia a largo plazo de la furosemida se asocia a la pérdida urinaria creciente de tiamina. Para examinar el mecanismo de la pérdida urinaria furosemida-inducida de la tiamina, medimos la excreción urinaria de la tiamina en ratas en respuesta a dosis cada vez mayores de la furosemida, del acetazolamide, de la clorotiazida, de la amilorida, del manitol, y del cargamento flúido extracelular del volumen (ECF) por la infusión salina. Todos los animales estaban en equilibrio normal de la tiamina según lo reflejado por un efecto del pirofosfato de la tiamina (TPPE) de 2,25% +/- 0,60% (medio +/- SEM), y todos tenían función renal normal. El flujo urinario aumentó en respuesta a la administración diurética de una manera dosis-dependiente, alcanzando flujos urinarios del pico (malo) de 283 a 402 microL/Min. Excreción fraccionaria del sodio (FE (Na)) exhibió el mismo modelo, alcanzando valores máximos de 12,3% a 23,2%. Excreción urinaria de la tiamina creciente en proporción a las dosis ampliadas de agentes diuréticos, alcanzando valores máximos (malos) de 7,44 a 9,34 pmol/del minuto, sin diferencia significativa (P = .11) entre la diversa diurética probada ni en respuesta al cargamento salino. Ninguna de la diurética probada diferenció en el efecto sobre la excreción de la tiamina, que era claramente flujo dependiente y solamente parcialmente relacionado a la excreción fraccionaria del sodio. El flujo urinario, siendo el solo calculador significativo, explicó el 78% (R2 = 0,78) de la variabilidad en tarifas de la excreción de la tiamina. Estos hallazgos indican que la pérdida urinaria de la tiamina es causada por un mecanismo no específico, flujo-dependiente común a la toda la diurética probada.

76. Neurosci Lett. 13 de agosto 1999; 271(1): 33-6.

Niveles flúidos cerebroespinales de tiamina en pacientes con la enfermedad de Parkinson.

Jiménez-Jiménez FJ, Molina JA, Hernanz A, Fernández-Vivancos E, de Bustos F, Barcenilla B, Gómez-Escalonilla C, Zurdo M, Berbel A, Villanueva C.

Departamento de neurología, hospital Universitario “Principe de Asturias”, Madrid, España. fjimenezj@meditex.es

La tiamina es un cofactor esencial para varias enzimas importantes implicadas en metabolismo oxidativo del cerebro, tal como el complejo de la deshidrogenasa del alfa-cetoglutarato (KGDHC), complejo de la piruvato-deshidrogenasa, y transketolase. La actividad de KGDHC se disminuye en el nigra o los pacientes del substantia con la enfermedad de Parkinson (paladio). Medimos los niveles cerebroespinales (CFS) de tiamina-difosfato, de tiamina-monofosfato, de tiamina gratuita, y de tiamina total, usando la cromatografía líquida inversa del alto rendimiento de los ion-pares, en 24 pacientes del paladio y 40 controles hechos juego. Los niveles malos de la CFS de tiamina-derivados no diferenciaron perceptiblemente de los de controles, a excepción de niveles más bajos de la tiamina de la CFS libremente en el grupo del Paladio-paciente. Los pacientes del paladio bajo terapia del levodopa tenían un thiaminediphosphate perceptiblemente más alto de la CFS y tiamina total que ésos no tratados con esta droga. Los niveles de la tiamina de la CFS no fueron correlacionados con la edad, edad en el inicio, duración de la enfermedad, decenas de la escala de alimentación unificada de la enfermedad de Parkinson del estacionamiento de Hoehn y de Yahr en el grupo del paladio. Estos resultados sugieren que los niveles libres bajos de la tiamina de la CFS se podrían relacionar con el riesgo para el paladio.

77. Acta Diabetol. El 1999 de junio; 36 (1-2): 73-6.

Comentario en: Acta Diabetol. 2000;37(2):103.

Tratamiento lipofílico de la tiamina en la prolongada diabetes insulina-dependiente mellitus.

Valerio G, Franzese A, Poggi V, Patrini C, Laforenza U, Tenore A.

Departamento de la pediatría, P.le S. Maria della Misericordia, I-33100 Udine, Italia.

La tiamina desempeña un papel importante en la regulación del metabolismo de la glucosa y del funcionamiento pancreático de la beta-célula. Un papel de esta vitamina en transporte celular de la glucosa se ha indicado en la literatura. El objetivo de este estudio era determinar si una forma lipofílica de tiamina (benzoyloxymethyl-tiamina, BOM) podía mejorar control metabólico en pacientes con la prolongada diabetes insulina-dependiente mellitus (tipo 1). Estudiaron a un total de 10 niños con diabetes del tipo 1 de la duración larga (edad 11,4 +/- 1,2 años, duración de la enfermedad 4,5 +/- 0,7 años, los medios +/- SEM) antes y después de que tratamiento con BOM en un estudio de doble anonimato y placebo-controlado seleccionado al azar. Asignaron cinco pacientes al grupo y a los cinco BOM-tratados al placebo-grupo. En todos los pacientes básicos y la secreción glucagón-estimulada del C-péptido era imperceptible. La situación de la tiamina fue probada midiendo el contenido del plasma de la tiamina y de su forma del monofosfato en la entrada y después de 3 meses del tratamiento. Los niveles de HbA de la sangre (1C) y la dosis diaria de la insulina por peso corporal del kilogramo fueron evaluados en ambos grupos antes del tratamiento, después de 1 mes y de 3 meses del tratamiento, entonces 3 meses que seguían su suspensión. El contenido del plasma de la tiamina + del monofosfato de la tiamina en pmol/mL diabético de los pacientes del tipo 1 (35,3 +/- 3,6) era perceptiblemente más bajo en comparación con ése medido en seis pmol/mL normales de edad comparable de los temas (53,2 +/- 2,3, P < 0,05).

78. Nat Genet. El 1999 de julio; 22(3): 305-8.

El gen transformado en anemia tiamina-responsiva con la diabetes y la sordera (TRMA) codifica un transportador funcional de la tiamina.

Fleming JC, Tartaglini E, P.M. de Steinkamp, Schorderet DF, Cohen N, Neufeld EJ.

División de hematología, del hospital de niños, de Dana Farber Cancer Institute, y de Facultad de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts 02115, los E.E.U.U.

anemia megaloblástica Tiamina-responsiva con la diabetes y la sordera (TRMA; MIM 249270) está una enfermedad recesiva de un autosoma probablemente debido a un defecto en transporte de la tiamina (vitamina B1). Las dosis farmacológicas de la tiamina corrigen la anemia, y mejoran en algunos casos la diabetes, aunque la sordera sensorineural progresiva sea irreversible. Los estudios anteriores localizaron el gen de TRMA a una región 4-cm en el cromosoma 1q23.3 (referencia. 5), y el fino-trazado ha estrechado recientemente esa región más lejos. Hemos demostrado previamente que los fibroblastos de la gente con transporte de la tiamina de la alto-afinidad de la falta de TRMA. La expresión de un gen que codifica un transportador sabido de la tiamina de la levadura, THI10 (refs 8-10), en células del mutante de TRMA previene muerte celular apoptotic en medio tiamina-agotado. En base de estos estudios, presumimos que un transportador defectuoso de la tiamina causa TRMA. Emprendimos un acercamiento del gen del candidato para identificar transportadores supuestos de la tiamina en la región crítica 1q23.3. Aquí presentamos pruebas que el gen SLC19A2 (para la familia del portador del soluto 19 (transportador) de la tiamina, miembro 2) codifica el transportador mamífero primero sabido de la tiamina, que señalamos la tiamina transporter-1 (THTR-1).

79. Ann Fr Anesth Reanim. El 1999 de abril; 18(4): 445-50.

[Deficiencia láctica severa de la acidosis y de la tiamina durante la nutrición parenteral en un niño]

[Artículo en francés]

Remond C, Viard L, Paut O, Giraud P, Camboulives J.

D'anesthesie del departamento y pediatrique de la reanimación, d'Enfants de la Timone, Marsella, Francia de Hopital.

Divulgamos el caso de un niño leucémico tratado con quimioterapia y la nutrición parenteral por tres semanas, que desarrollaron una acidosis láctica severa. Las características clínicas incluyeron los desordenes digestivos y neurológicos asociados a un hundimiento cardiovascular moderado. Después de la eliminación de un tóxico, una causa neoplástica o séptica, una deficiencia de la tiamina (o la vitamina B1) fue sospechada debido a la falta de fuente de la vitamina a la nutrición parenteral. La administración intravenosa de la tiamina controló rápidamente características lácticas y clínicas. La diagnosis fue confirmada por una concentración plasmática baja de tiamina. La deficiencia de la tiamina se debe sospechar en caso de acidosis láctica severa durante la nutrición parenteral y prevenir sistemáticamente por la fuente de vitaminas.

80. J Med Sci. El 1999 de abril; 317(4): 261-2.

Acidosis láctica causada por deficiencia de la tiamina en un paciente alcohólico embarazada.

BN de Mukunda.

Departamento de medicina, hospital de Meridia Huron, Cleveland, Ohio 44112, los E.E.U.U.

FONDO: La acidosis metabólica de la acumulación de ácido láctico es una condición relativamente común, mientras que no es su causalidad por deficiencia de la tiamina. MÉTODOS: Estudiamos a un paciente alcohólico embarazada que presentó con hiperemesis y una alta acidosis del hueco del anión. RESULTADOS: La deficiencia láctica de la acidosis y de la tiamina fue confirmada. Los síntomas y la acidosis del paciente resueltos con la administración de la tiamina. CONCLUSIONES: La acidosis láctica causada por deficiencia de la tiamina debe ser sospechada cuando los pacientes embarazadas en riesgo de deficiencia de la tiamina presentan con una alta acidosis del hueco del anión. Una dosis grande de la tiamina se debe administrar inmediatamente.

81. Mayo Clin Proc. El 1999 de marcha; 74(3): 259-63.

Deficiencia metabólica de la acidosis y de la tiamina.

Romanski SA, McMahon milímetro.

División de endocrinología, de metabolismo, y de nutrición, Mayo Clinic Rochester, manganeso 55905, los E.E.U.U.

Describimos a un paciente de 19 años que recibía la nutrición parenteral casera en la cual la acidosis láctica se convirtió. Un comentario de su fórmula parenteral casera de la nutrición reveló la ausencia de multivitamins, lo más perceptiblemente posible tiamina. Después de la administración de la tiamina, la acidosis resuelta, y el paciente experimentaron la mejora clínica pronunciada. Los clínicos deben ser conscientes que la tiamina es esencial para el metabolismo normal de la glucosa y que la deficiencia de la tiamina puede llevar a la acidosis láctica. La deficiencia de la tiamina se debe incluir en la diagnosis diferenciada de la acidosis láctica. La escasez reciente de preparaciones intravenosas del multivitamin ha llevado a casos documentados de la acidosis láctica como resultado de deficiencia de la tiamina, y a una escasez anterior llevada a varias muertes debido a la acidosis láctica como consecuencia de deficiencia de la tiamina. Todos los pacientes que reciben la nutrición parenteral deben también recibir la suplementación adecuada de la vitamina.

82. Ann Hematol. El 1999 de febrero; 78(2): 105-7.

Nistagma del deprimido causado por deficiencia de la tiamina: una presentación inusual de la localización del CNS del linfoma no--Hodgkin's positivo del CD 30 anaplásticos grandes de la célula.

Mulder AH, Raemaekers JM, derecho de Boerman, Mattijssen V.

Departamento de la medicina, St. Joseph Hospital, Veldhoven, los Países Bajos.

Una mujer de 24 años con un linfoma no--Hodgkin's de la célula del CD 30 del linfocito T anaplástico grande del positivo (NHL) desarrolló nistagma, anisocoria, y oscillopsia del deprimido. Antes de la invasión cerebral pública por el NHL, ella tenía una deficiencia de la tiamina con concentraciones muy bajas de la tiamina en la CFS, causada probablemente por vomitar prolongado y el consumo creciente de la vitamina B1 por las células intratecales del tumor. Creemos que sus síntomas neurológicos fueron causados -- por lo menos en parte -- por deficiencia de la tiamina, como ella reaccionó bien a la suplementación de la tiamina al principio del tratamiento.

83. J Clin invierte. El 1999 de marcha; 103(5): 723-9.

El transportador defectuoso de la tiamina de la alto-afinidad lleva a la muerte celular en fibroblastos tiamina-responsivos del síndrome de la anemia megaloblástica.

Stagg AR, Fleming JC, panadero mA, Sakamoto M, Cohen N, Neufeld EJ.

División de hematología/de oncología, el hospital de niños, Dana Farber Cancer Institute, Facultad de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts 02115, los E.E.U.U.

Hemos investigado la patología celular del síndrome llamado la anemia megaloblástica tiamina-responsiva (TRMA) con diabetes y sordera. Los fibroblastos diploides cultivados fueron crecidos en medio tiamina-libre y suero dializado. Los fibroblastos normales sobrevivieron indefinidamente sin tiamina suplemental, mientras que las células pacientes murieron en 5-14 días (medio 9,5 días), y las células heterozigóticas sobrevivieron por más de 30 días. Los fibroblastos de TRMA fueron rescatados de muerte con tiamina de 10-30 nanómetro (en el rango de concentraciones normales de la tiamina del plasma). El deoxynucleotide del terminal positivo transferasa-medió la mella del dUTP fin-que etiquetaba (TUNEL) la coloración sugerido que la muerte celular era debido al apoptosis. Evaluamos la absorción celular de la tiamina [3H] en las concentraciones submicromolar. Los fibroblastos normales exhibieron saturable, absorción de la tiamina de la alto-afinidad (kilómetro 400-550 nanómetro; Células del pmol/del minuto de Vmax 11 10(6)) además de un componente unsaturable de la bajo-afinidad. Las células del mutante carecieron la absorción perceptible de la alto-afinidad. En la tiamina de 30 nanómetro, el índice de absorción de la tiamina por los fibroblastos de TRMA era de diez veces menos que el del salvaje-tipo, y las células de obligan a heterocigotos tenían un fenotipo intermedio. La transfección de los fibroblastos de TRMA con el gen THI10 del transportador de la tiamina de la levadura previno muerte celular cuando las células fueron crecidas en ausencia de la tiamina suplemental. Por lo tanto proponemos que la anormalidad primaria en TRMA sea ausencia de un transportador de la tiamina de la alto-afinidad y que las concentraciones intracelulares bajas de la tiamina en las células del mutante causan las anormalidades bioquímicas que llevan a la muerte celular apoptotic.

84. Mol Genet Metab. El 1999 de marcha; 66(3): 193-8.

Localización del lugar geométrico tiamina-responsivo del síndrome de la anemia megaloblástica a una región 1,4-cm de 1q23.

Banikazemi M, Díaz GA, Vossough P, Jalali M, Desnick RJ, Gelb BD.

Departamento de genética humana, Facultad de Medicina del monte Sinaí, Nueva York, Nueva York 10029, los E.E.U.U.

la anemia megaloblástica Tiamina-responsiva (TRMA) es un síndrome recesivo de un autosoma raro caracterizado por anemia megaloblástica, sordera, y la diabetes mellitus. Una exploración del genoma estableció previamente el acoplamiento de este desorden a 1q23 y el análisis del haplotipo definió una región crítica 16-cm. Los análisis genéticos moleculares de cuatro familias iraníes múltiplexes sin relación que heredaban TRMA confirmaron el acoplamiento a la misma región e identificaron los cromosomas recombinantes que permitieron el refinamiento de la región crítica a un intervalo estrecho 1,4-cm. Los haplotipos de las familias diferenciaron, constante con por lo menos dos eventos mutacionales independientes. Este refinamiento del lugar geométrico de TRMA menos el de 10% de eso a publicado previamente debe facilitar marcado la determinación y la evaluación de los genes posicionales del candidato y de la novela que pueden causar este desorden. Prensa académica de Copyright 1999.

85. Lanceta. 13 de febrero 1999; 353(9152): 546-9.

Deficiencia y malaria de la tiamina en adultos de Asia sudoriental.

Krishna S, Taylor, Supanaranond W, Pukrittayakamee S, ter Kuile F, Tawfiq kilómetro, PA de Holloway, NJ blanco.

Facultad de medicina tropical, universidad de Mahidol, Bangkok, Tailandia.

FONDO: La deficiencia de la tiamina (beriberi) es común en algunas partes de Asia sudoriental. La deficiencia aguda de la tiamina puede imitar muchas complicaciones de la malaria, tales como encefalopatía y acidosis láctica. Examinamos la incidencia de la deficiencia de la tiamina en los adultos admitidos al hospital con malaria en Tailandia. MÉTODOS: Para este estudio anticipado, reclutamos a pacientes consecutivos con la malaria o la otra enfermedad febril que presentaron al hospital de Paholpolpayuhasena, Kanchanaburi, Tailandia, entre mayo y julio de 1992. Utilizamos el coeficiente de la activación (alfa) para la actividad del transketolase en eritrocitos para medir la deficiencia de la tiamina (definida como alpha>1.31) en pacientes con malaria severa y sencilla y en los controles (los parientes y los voluntarios sanos de los pacientes). Para excluir la posibilidad de interferencia en los análisis, la actividad del transketolase también fue medida en los eritrocitos usados para cultivar parásitos. HALLAZGOS: 12 (el 52%) de 23 pacientes con malaria severa y diez (el 19%) de 54 pacientes con malaria sencilla tenían valores alfa sobre la gama normal (p<0.0001 y p=0.0014, respectivamente, comparados con controles), que indicó deficiencia severa de la tiamina. La deficiencia de la tiamina era más severa en pacientes con malaria cerebral que en ésos con la malaria sencilla y los controles (p=0.008). INTERPRETACIÓN: En los adultos admitidos al hospital en Tailandia, la deficiencia de la tiamina complica comúnmente malaria aguda del falciparum, particularmente en infecciones severas, y podría contribuir a la disfunción del sistema nervioso central.

PIPA: La deficiencia del beriberi o de la tiamina es común en países donde está endémica la malaria. Las hipótesis que la deficiencia subclínica de la tiamina complica malaria y se puede asociar a acidosis y a la coma lácticas fueron investigadas en un estudio anticipado conducido en Kanchanaburi, Tailandia. alistaron a 77 pacientes consecutivos que presentaron al hospital de Paholpolpayuhasena entre mayo y julio de 1992 con malaria u otras enfermedades febriles y a 50 parientes y voluntarios sanos. El coeficiente de la activación para la actividad del transketolase en eritrocitos fue utilizado para medir deficiencia de la tiamina. Los coeficientes transformados Caja-$cox malos eran 0,166 entre casos con malaria severa (n = 23), 0,145 en casos con malaria sencilla (n = 54), 0,138 en voluntarios sanos (n = 27), 0,137 en controles febriles (n = 10), y 0,122 en parientes sanos de pacientes (n = 13). 12 pacientes (el 52%) con malaria severa y 10 (el 19%) de ésos con malaria sencilla tenían coeficientes sobre la gama normal. La deficiencia de la tiamina ocurrió en significantly more pacientes con malaria cerebral que en ésos con la malaria sencilla (ratio de las probabilidades, 4,8; intervalo de confianza del 95%, 1.68-13.8). Los 12 pacientes que murieron de malaria severa tenían valores más altos del coeficiente que los 115 pacientes y controles que sobrevivieron. Finalmente, los 15 pacientes con acidosis láctica tenían valores perceptiblemente más altos del coeficiente que ésos sin esta complicación. Un estudio de la administración de la tiamina a los pacientes con malaria cerebral se recomienda para permitir distinciones entre los hallazgos registrados en este estudio y la posibilidad de un nexo causal.

86. J Nutr. El 1999 de febrero; 129(2): 366-71.

La deficiencia de la tiamina es frecuente en un grupo seleccionado de personas mayores indonesias urbanas.

Andrade Juguan J, Lukito W, Schultink W.

Centro regional para la nutrición de la comunidad, universidad de SEAMEO-TROPMED de Indonesia, Jakarta 10430, Indonesia.

Este estudio transversal implicó a 204 individuos mayores (93 varones y 111 hembras). Los temas fueron reclutados aleatoriamente usando una lista en la cual la 60-75 y-viejo-gente que vivía en siete sub-pueblos en Jakarta era incluida. La toma de comida usual era estimada usando los cuestionarios semiquantitativos de la frecuencia de la comida. La hemoglobina, el retinol del plasma, la vitamina B-12, el folato rojo del glóbulo y el estímulo del porcentaje del transketolase del eritrocito (ETK), como indicador de la situación de la tiamina, eran analizados. La toma mediana de la energía estaba debajo del requisito evaluado. Más el de 75% de los temas tenían tomas del hierro y de la tiamina de aproximadamente 2/3 de la toma diaria recomendada, y 20,2% de la población del estudio tenían toma del folato de aproximadamente 2/3 de la toma diaria recomendada. Las tomas de las vitaminas A y B-12 eran adecuadas. Las evaluaciones bioquímicas demostraron que 36,6% de los temas tenían niveles bajos de la tiamina (estímulo de ETK el > 25%). Los hombres mayores tendieron a tener niveles más bajos de la tiamina que las mujeres mayores. El predominio total de la anemia era 28,9%, y afectaron a las mujeres mayores más que los hombres mayores. La situación bioquímica baja de las vitaminas A, del folato de B-12 y de RBC fue encontrada en 5,4%, el 8.8% y 2,9% de los temas, respectivamente. Las ingestiones dietéticas de la tiamina y del folato fueron asociadas al estímulo de ETK y a la concentración de la vitamina B-12 del plasma (r = 0,176, P = 0,012 y r = 0,77, P = 0,001), respectivamente. Los resultados de este estudio sugieren que la anemia, tiamina y deficiencia de la vitamina B-12 sea posiblemente frecuente en la vida mayor en Indonesia. Claramente, la suplementación del microalimento puede ser beneficiosa para la población mayor indonesia que vive en áreas desvalidas.

87. Gerontología. 1999;45(2):96-101.

Comentario en: Gerontología. 2000 septiembre-octubre; 46(5): 293.

Importancia clínica de la situación de la tiamina entre pacientes mayores hospitalizados.

Pepersack T, Garbusinski J, Robberecht J, Beyer I, Willems D, queja M.

División de medicina geriátrica, hospital de la universidad de Brugmann, universidad libre de Bruselas, Bélgica.

FONDO: El predominio y las consecuencias de la deficiencia de la tiamina entre los pacientes mayores admitidos a las salas geriátricas agudas no se saben. OBJETIVOS: (1) evaluar el predominio de la deficiencia de la tiamina en los pacientes admitidos a una sala geriátrica comparó a los pacientes no internados ambulativos de edad comparable; (2) para identificar sus enfermedades y problemas se asoció a deficiencia de la tiamina, y (3) para determinar la relación entre la situación de la tiamina y cognoscitiva y funcional la situación de estos pacientes. MATERIALES Y MÉTODOS: 118 pacientes hospitalizados envejecidos (83 +/- 7 años; la edad media +/- el SD) fueron alistados anticipado en la admisión a la sala geriátrica. Su situación cognoscitiva fue evaluada usando el examen Mini-mental del estado (MMSE) y su capacidad de realizar sus actividades de la vida del diario (ADL) usando escalas del ADL. El efecto de la adición exógena del pirofosfato de la tiamina (TPP) sobre la actividad del transketolase de la sangre (TK) (efecto de TPP TK) sirvió estimar deficiencia de la tiamina. Los datos, las enfermedades y el tratamiento socioeconómicos fueron identificados como factores de riesgo asociados potencial. Dividieron a este grupo de pacientes hospitalizados según su situación de la tiamina para caracterizar las condiciones asociadas a deficiencia de la tiamina. Treinta y cinco pacientes no internados sin ninguna debilitación funcional o cognoscitiva sirvieron como grupo de control. RESULTADOS: De 118 hospitalizado, 46 (el 39%) presentaron con un efecto de TPP TK del >15%, y 6 con valores del >22%, indicando deficiencia moderada y severa de la tiamina, respectivamente. Solamente 6 de 30 pacientes no internados (el 20%) no exhibieron un efecto de TPP TK del >15% y ninguno de ellos alcanzaron valores del >18%. Aunque tendiera a ser más bajo en pacientes no internados, el efecto malo de TPP TK no diferenció estadístico del medio de hospitalizado. los hospitalizado Tiamina-deficientes comprendieron a una proporción más grande de temas institucionalizados que los hospitalizado nondeficient (87 contra el 47%, p < 0,001). La situación funcional, las funciones cognoscitivas y el acontecimiento del delirio no diferenciaron según su situación de la tiamina. Por el contrario, los hospitalizado tiamina-deficientes exhibieron una parte más elevada de enfermedad de Alzheimer, de depresión, de fracaso cardiaco y de caídas. La furosemida fue tomada más con frecuencia por los pacientes tiamina-deficientes. CONCLUSIONES: La deficiencia severa de la tiamina seguía siendo muy baja entre los ancianos hospitalizados. El predominio de la deficiencia moderada de la tiamina se acercó al 40%. Los temas institucionalizados estaban en el riesgo particular de desarrollar deficiencia de la tiamina. Su importancia clínica en la situación funcional y en la función cognoscitiva seguía siendo no significativa. Por el contrario, una parte elevada de caídas, la enfermedad de Alzheimer, la depresión, el fracaso cardiaco y el uso de la furosemida se habrían podido relacionar con la deficiencia de la tiamina.

88. Schweiz Med Wochenschr. 31 de octubre 1998; 128(44): 1743-4.

Anafilasis a la tiamina parenteral (vitamina B1).

Morinville V, Jeannet-Peter N, Hauser C.

Una el d'allergologie, universitaire cantonal de Hopital, Geneve.

La anafilasis como reacción sistémica adversa a la tiamina (vitamina B1) se ha descrito en la literatura desde 1938. Aunque su mecanismo exacto sea todavía incierto, la reacción aparece implicar el tipo inmediato hipersensibilidad y ser relacionada exclusivamente con la administración parenteral. El informe siguiente del caso es un recordatorio de esta reacción a la tiamina que se puede administrar por los internistas, los médicos de la emergencia y los internos.

89. J Neurosurg. DEC 1998; 89(6): 1025-8.

acidosis láctica Tiamina-deficiente con el tratamiento del tumor cerebral. Informe de tres casos.

Kuba H, Inamura T, Ikezaki K, Kawashima M, Fukui M.

Departamento de neurocirugía, instituto neurológico, facultad de medicina, universidad de Kyushu, Fukuoka, Japón.

La acidosis láctica debido a la deficiencia de la tiamina se sabe para complicar el tratamiento de la quimioterapia y de la radioterapia de tumores extracraneales malos, pero al conocimiento de los autores, esta complicación no se ha divulgado en los pacientes tratados para los tumores cerebrales malos. Divulgan tres tales casos, demostrando que esta complicación puede ocurrir durante el tratamiento de tumores cerebrales. En todos los pacientes, los niveles de la conciencia deterioraron en el plazo de 1 a 2 días. Los niveles del ácido láctico del suero aumentaron a las concentraciones entre 62 y 96,7 mg/dl, dando por resultado acidosis metabólica severa. Un nivel bajo de la tiamina de la sangre (9 ng/ml) fue demostrado en el inicio en un caso, y las infusiones de la tiamina de la alto-dosis mejoró dramáticamente acidemia así como la debilitación lácticas de la conciencia en dos casos. En el otro caso, la hidrocefalia fue sospechada inicialmente, dando por resultado un retraso en la suplementación de la tiamina. La diferenciación clínica de esta forma de acidosis láctica de la progresión de la hidrocefalia o del tumor puede ser muy difícil en un tratamiento que experimenta paciente para un tumor cerebral malo. La demanda para la tiamina probablemente se aumenta de pacientes con tumores cerebrales malos, y la tiamina suplemental durante el tratamiento es necesaria prevenir acidosis láctica. Cuando ocurre esta complicación, el tratamiento inmediato con suficiente tiamina es esencial, así como la normalización del pH usando el bicarbonato de sodio. Con la intervención oportuna, el nivel de conciencia puede recuperarse al estado preacidotic sin nuevos déficits neurológicos.

90. Tidsskr ni Laegeforen. 20 de octubre 1998; 118(25): 3946-9.

[Tratamiento de la tiamina hoy]

[Artículo en noruego]

Tallaksen cm, Bovim G.

Nevrologisk avdeling, Rikshospitalet, Oslo.

Este artículo revisa algunos de los datos establecidos sobre la tiamina y de los síntomas mas comunes de la deficiencia. Las instrucciones para la terapia apropiada se ofrecen. La tiamina o la vitamina B1 estaba entre las primeras vitaminas que se descubrirán. El beriberi era la primera enfermedad que se asociará a deficiencia de la tiamina, y la encefalopatía de Wernicke fue mostrada para responder al tratamiento de la tiamina algunos años más tarde. Sin embargo, el tratamiento de la tiamina sigue inadecuado o retrasado. El tratamiento es eficiente en los primeros tiempos, pero los retrasos causan a menudo daño permanente. Es importante que todos los médicos son conscientes de qué pacientes son susceptibles desarrollar deficiencia de la tiamina y que reconocen los síntomas tan pronto como sea posible.

91. J Clin Nutr. El 1998 de nov; 68(5): 1075-80.

Ácido fólico, riboflavina, tiamina, y situación de la vitamina B-6 de un grupo de donantes de sangre por primera vez.

Cabina CK, Clark T, Fenn A.

Escuela de la salud pública, Universidad Tecnológica de Queensland, colina roja, Australia. christine.booth@dsto.defence.gov.au

Refiérase a los intervalos para las medidas a largo plazo de la situación de folato, riboflavina, tiamina, y la vitamina B-6 fue determinada en un grupo selecto de adultos. Los temas de la referencia tenían historial médico no adverso y no utilizaron el tabaco, alcohol, o los suplementos alimenticios, y sus dietas resueltas > o el =70% de la ingestión dietética recomendada australiano para los alimentos. Las concentraciones rojas del glóbulo de tiamina y de folato fueron medidas por métodos microbiológicos. La vitamina B-6 y la situación de la riboflavina fueron medidas en base del coeficiente del coeficiente de actividad de la aminotransferasa del aspartato del eritrocito y de actividad de la reductasa del glutatión del eritrocito, respectivamente. Una encuesta de los donantes de sangre por primera vez, que fue conducida en Australia en 1995, reveló un predominio significativo de las concentraciones rojas bajas de la tiamina del glóbulo (el 13%) en comparación con los intervalos normales calculados de la referencia. Sin embargo, el hallazgo más importante de la encuesta era que encontraron al grupo de adultos sanos, nonanemic (donantes de sangre por primera vez) para tener una concentración roja mediana el 24% del folato del glóbulo debajo de la concentración mediana del grupo (nonsupplemented) cuidadosamente seleccionado de la referencia. Las concentraciones totales de la homocisteina del plasma indicaron deficiencia del folato en el grupo de la referencia. Por lo tanto, el 2.5o atajo del porcentaje para las concentraciones rojas del folato del glóbulo del grupo de la referencia pudo haber subestimado el predominio de la deficiencia del folato en el grupo de encuesta. Estos datos, juntados con la falta de datos australianos de la comida-composición para el folato particularmente, refuerzan la necesidad de supervisar la situación alimenticia por medios dietéticos y bioquímicos. Recomendamos la consideración del fortalecimiento obligatorio del suministro de alimentos australiano con el ácido fólico.

92. Diabetologia. El 1998 de oct; 41(10): 1168-75.

La asociación de fibras dietéticas con tolerancia de la glucosa es explicada en parte por la toma concomitante de la tiamina: el estudio de Hoorn.

Bakker SJ, Hoogeveen EK, Nijpels G, Kostense PJ, Dekker JM, RO de Gans, Heine RJ.

Instituto para la endocrinología, la reproducción y el metabolismo, hospital Vrije Universiteit, Amsterdam, los Países Bajos de la universidad.

Los estudios epidemiológicos han mostrado una asociación entre la toma de fibras dietéticas y 2 valores de la glucosa de h. Los ricos de la comida en fibras dietéticas son a menudo también ricos en tiamina. Los estudios animales han mostrado que la deficiencia de la tiamina puede inducir intolerancia de la glucosa. Nuestro objetivo era investigar la asociación entre el consumo de la fibra y la toma de la tiamina por una parte y la tolerancia de la glucosa por otra parte. Utilizamos datos del estudio de Hoorn, de un estudio de la tolerancia de la glucosa entre 1008 hombres y de 1188 mujeres, envejecidos 50-75 años, sin diabetes. En análisis de regresión linear, la toma de la fibra fue asociada inverso a glucosa de ayuno. Había también una asociación inversa entre la toma de la fibra y la glucosa de 2 h pero desapareció para la parte más mayor después del ajuste para la glucosa de ayuno. La toma de la fibra aparecía ser correlacionada fuertemente con la toma de la tiamina, y esta correlación explicó la parte restante de la asociación entre la toma de la fibra y la glucosa de 2 h. La toma de la tiamina aparecía tener una asociación fuerte y relevante con la glucosa de 2 h, que era independiente de la toma de la fibra y de la glucosa de ayuno. Esta asociación era frontera después de ajuste para los factores de confusión potenciales. En mujeres, pero no en hombres, el efecto de la toma de la tiamina, independiente de factores de confusión potenciales. En conclusión, la parte de la asociación entre la toma de la fibra y la tolerancia de la glucosa es posiblemente atribuibles a la toma concomitante de la tiamina.

93. Br J Haematol. El 1998 de sept; 102(4): 1098-100.

myelodysplasia Tiamina-responsivo.

Bazarbachi A, Muakkit S, Ayas M, Taher A, Salem Z, Solh H, Haidar JH.

Departamento de la medicina interna, universidad americana de Beirut, Líbano.

La tríada de anemia tiamina-responsiva, de diabetes mellitus y de sordera se ha divulgado en 15 pacientes con la anemia macrocytic, asociada a veces a trombocitopenia moderada. La médula aspirada muestra generalmente cambios megaloblásticos y sideroblasts anillados. Sin embargo, el myelodysplasia del tri linaje nunca se ha divulgado. Describimos a dos pacientes que presentaron con diabetes, sordera y pancitopenia tiamina-responsiva. La médula aspirada y la biopsia eran típicas de myelodysplasia del tri linaje. Estos hallazgos sugieren que la tiamina pueda tener un papel en la regulación del haemopoiesis en el nivel de la célula madre. Proponemos el término “myelodysplasia tiamina-responsivo” bastante que el de la anemia tiamina-responsiva.

94. Bioquímica Biophys Res Commun. 28 de agosto 1998; 249(3): 745-53.

Una droga alostérica, o, disulfuro de la tiamina del o'-bismyristoyl, suprime la réplica HIV-1 con la prevención del desplazamiento nuclear de HIV-1 Tat y de N-F-Kappa B.

Shoji S, Furuishi K, Ogata A, Yamataka K, Tachibana K, Mukai R, Uda A, Harano K, Matsushita S, Misumi S.

Departamento de la bioquímica, facultad de ciencias farmacéuticas, universidad de Kumamoto, Japón. shoji@gpo.kumamoto-u.ac.jp

La eficacia de o, disulfuro de la tiamina del o'-bismyristoyl (BMT) fue examinada detalladamente contra los aislantes del laboratorio HIV-1 (HTLV-IIIB, JRFL, y manganeso), los aislantes primarios (KMT y KMO), y el virus de inmunodeficiencia símica (SIVmac251) in vitro. BMT inhibió la réplica de HIV-1 en laboratorio y aislantes primarios in vitro. Además, BMT exhibió actividad antivirus contra SIVmac251. Los estudios de reducción al mínimo de la energía de la estructura de BMT revelan que un transporte-disulfuro del disulfuro de la tiamina (droga del holo) (TDS, protodrug) allosterically es transitado al disulfuro torcido reactivo de BMT (droga allo) por o, esterificación del o'-bismyristoyl del TDS. BMT inhibe el desplazamiento nuclear del transactivator HIV-1 (TAT) y del factor-KB nuclear transcriptivo celular (N-F-Kappa B), dando por resultado la supresión de la réplica HIV-1.

95. EUR J Pediatr. El 1998 de agosto; 157(8): 648-52.

acidaemia láctico Tiamina-responsivo: papel del complejo de la deshidrogenasa del piruvato.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Matsuda J, Kuroda Y.

Departamento de pediatría, Facultad de Medicina, universidad de Tokushima, Japón.

El acidaemia láctico se asocia a veces a un defecto del complejo de la deshidrogenasa del piruvato (PDHC), catalizando la descarboxilación tiamina-dependiente del piruvato. La actividad de PDHC para diversas concentraciones del pirofosfato de la tiamina (TPP) fue determinada en 13 pacientes con el acidaemia láctico, responsivo al tratamiento de la tiamina para evaluar clínico el papel de PDHC en la etiología del acidaemia láctico tiamina-responsivo. La cultura de células limfoblastoides y los fibroblastos de la piel y las biopsias del músculo fueron realizados en estos 13 pacientes. La actividad de PDHC al dichloroacetate del sodio (DCA), conocida como el activador de PDHC, también fue examinada. Identificaron a tres grupos según actividad de PDHC. Agrupe 1 (dos pacientes) actividad muy baja exhibida de PDHC, que no fue aumentada en el DCA. Esta actividad de PDHC aumentó en las altas concentraciones de TPP. Agrupe 2 (cinco pacientes) exhibidos debajo de actividad normal de PDHC en las concentraciones bajas de TPP, crecientes en el DCA. Esta actividad de PDHC llegó a ser normal en las altas concentraciones de TPP. La deficiencia de PDHC en estos pacientes de los grupos 1 y 2 era debido a una afinidad disminuida de PDHC para TPP. Agrupe 3 incluyó a seis pacientes con actividad normal de PDHC en las concentraciones bajas así como altas de TPP. Esta actividad de PDHC fue aumentada en el DCA. CONCLUSIÓN: Las altas concentraciones de TPP se pueden requerir para la actividad máxima de PDHC en algunos pacientes con acidaemia láctico. El análisis de la actividad de PDHC, realizado en una concentración baja de TPP (1 x 10 (- 4) milímetros) permite la selección de pacientes con acidaemia láctico tiamina-responsivo.

96. Jóvenes de Cardiol. El 1998 de enero; 8(1): 113-5.

Deficiencia de la tiamina que imita el rechazo agudo que sigue el trasplante cardiaco.

Gennery AR, Bartlett K, Hasan A.

Departamento de cardiología pediátrica, Freeman Hospital, alto Heaton, Reino Unido.

Describimos a un beneficiario de un trasplante cardiaco orthotopic que desarrolló la disfunción ventricular severa que seguía un episodio de la sepsia. Él tenía biopsias cardiacas normales y respondido al tratamiento con tiamina. Las causas con excepción del rechazo se deben considerar en los pacientes que han recibido un trasplante cardiaco y que presentan en fracaso cardiaco.

97. Rev Mal Respir. El 1998 de junio; 15(3): 303-4.

[Deficiencia de la tiamina. Una causa de la escasez cardiaca que no se ignorará]

[Artículo en francés]

Beaud C, Fuhrman C, Perchet H, Monnet I, Chouaid C, Housset B.

Service de Pneumologie, Hospitalier de Intercommunal Creteil.

La deficiencia de la tiamina es una de las causas clásicas del alto hacia fuera puestas para el paro cardíaco. La deficiencia de esta vitamina puede ser alimenticia o secundaria a la intoxicación alcohólica. Sentíamos que sería interesante describir un caso típico del beriberi cardiaco para recordar la presentación clínica y la patofisiología.

98. MED J Aust. 1 de junio 1998; 168(11): 542-5.

Comentario en: MED J Aust. 1 de junio 1998; 168(11): 534-5.

Predominio del síndrome de Wernicke-Korsakoff en Australia: ¿el fortalecimiento de la tiamina ha diferenciado?

Harper CG, Sheedy DL, Lara AI, Garrick TM, Hilton JM, Raisanen J.

Departamento de la patología, universidad de Sydney, NSW. cliveh@pathology.su.oz.au

OBJETIVO: Para determinar el predominio del síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) en Australia y comparar esto con estudios anteriores. DISEÑO Y AJUSTE: Estudio anticipado de la autopsia en el instituto de Nuevo Gales del Sur de la medicina forense, 1996-1997. MÉTODOS: Los cerebros de la gente difunta (envejecida durante 15 años) derivada a partir de 2212 autopsias secuenciales realizadas entre el 1 de enero de 1996 y el 31 de diciembre de 1997 fueron estudiados macroscópico e identificar microscópico casos de WKS. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Criterios histológicos estándar para WKS y cualquier datos clínicos disponibles. RESULTADOS: Veinticinco casos de WKS fueron identificados (predominio, 1,1%), sobre todo entre los 5,9% de las 2212 personas que tenían una historia sugestiva de abuso de alcohol. Solamente cuatro cajas (el 16%) habían sido diagnosticadas durante vida. CONCLUSIONES: Ha habido una reducción significativa en el predominio de WKS en Australia desde la introducción de enriquecimiento de la tiamina de la harina de pan. Mientras que el predominio es todavía más alto que en la mayoría de los otros países occidentales, la investigación adicional es necesaria antes de añadir la tiamina a las bebidas alcohólicas puede ser recomendada.

99. Internacional J Clin Pharmacol Ther. El 1998 de abril; 36(4): 216-21.

Biodisponibilidad comparativa de los diversos derivados de la tiamina después de la administración oral.

Greb A, Bitsch R.

Departamento de nutrición humana, instituto de la nutrición y ambiente, Friedrich Schiller University, Jena, Alemania.

En un estudio múltiple del cambio la bioequivalencia de 3 preparaciones de la tiamina, usada terapéutico como agentes neurotrópicos para el tratamiento de polyneuropathies, fue probada en una colectividad de 7 voluntarios. Después de la ingestión de un de dósis simple de cualquier CS-benzoylthiamine-o-monofosfato del benfotiamin del magnesio 100), el fursultiamin (thiamintetrahydrofurfuryldisulfide) o el thiaminedisulfide, niveles de sangre de la tiamina era analizado por un período de diez horas. La tiamina fue medida por la CLAR después de la derivatización del precolumn al tiocromo. La concentración máxima Cmax de la tiamina y su tiempo (tmax) en plasma y hemolysate, el área debajo de la curva del tiempo de la concentración (AUC), y excreción de la tiamina en orina de 24 horas fueron evaluados como criterios de la biodisponibilidad. Además la actividad erythrocytic del transketolase (ETK) y el alphaETK fueron determinados como indicadores de la disponibilidad celular de la tiamina. Después de la ingestión del benfotiamin un aumento más rápido y anterior de la tiamina en plasma y hemolysate fue observado en contraste con fursultiamin y el disulfuro. Todos los datos biokinetic demostraron una biodisponibilidad perceptiblemente mejorada de la tiamina del benfotiamin comparado con las otras preparaciones. La biodisponibilidad más baja fue detectada con thiamindisulfide. De nuestros resultados puede ser concluido que la administración oral del benfotiamin es mejor conveniente para los propósitos terapéuticos debido a sus características excelentes de la absorción.

100. J Nutr. El 1998 de abril; 128(4): 683-7.

Erratum en: J Nutr el 1998 de julio; 128(7): 1247.

La deficiencia de la tiamina disminuye la deshidrogenasa de estado estacionario del transketolase y del piruvato pero no niveles del mRNA de la deshidrogenasa del alfa-cetoglutarato en tres tipos de la célula humana.

SENIOR de Pekovich, banda de Martin, semifallo CK.

Departamento de biología molecular, universidad de Vanderbilt, Nashville, TN 37235, los E.E.U.U.

Reducciones en los niveles y las actividades de las enzimas que utilizan el difosfato de la tiamina (ThDP) pues un cofactor es probablemente responsable del daño tisular sufrido durante deficiencia de la tiamina. Aunque la pérdida de cofactor pueda considerar en la parte la pérdida de actividad enzimática, la tiamina y sus derivados phosphorylated pueden también regular la expresión de los genes que codifican estas proteínas. Para examinar esta posibilidad, los niveles de estado estacionario del mRNA para tres enzimas ThDP-dependientes fueron medidos en fibroblastos, lymphoblasts humanos y células del neuroblastoma cultivadas bajo condiciones del desahogo y de la deficiencia de la tiamina. En los tres tipos de la célula, los niveles del mRNA de transketolase y la subunidad de E1beta del complejo de la deshidrogenasa del piruvato eran más bajos en culturas tiamina-deficientes. En cambio, los niveles del mRNA para una subunidad ThDP-obligatoria de la deshidrogenasa del alfa-cetoglutarato, la subunidad E1 no diferenciaron. Estos resultados indican que esa tiamina o un metabilito de la tiamina regula la expresión en seres humanos de alguno, pero no toda, genes que codifican ThDP-utilizando las enzimas.