Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Trimethylglycine TMG: 35 extractos de la investigación

Homocisteina

1. J Nutr. 2003 mayo; 133(5): 1291-5.

La suplementación de la betaína baja la homocisteina del plasma en hombres y mujeres sanos.

Steenge GR, Verhoef P, MB de Katan.

Centro de Wageningen para las ciencias de la alimentación, la nutrición y el programa de salud, Wageningen, los Países Bajos.

Los niveles elevados de homocisteina del total del plasma se asocian a un riesgo más alto de la enfermedad cardiovascular. La betaína y el methyltetrahydrofolate 5 pueden homocisteina del remethylate en la metionina vía reacciones independientes. Determinamos el efecto de la suplementación diaria de la betaína, comparado con el ácido fólico y el placebo, en concentraciones del plasma de homocisteina total después de un rápido de noche y después del cargamento de la metionina en hombres y mujeres con homocisteina suavemente elevada. Los grupos de doce temas injirieron 6 betaínas de g, ácido fólico de g de 800 micrófonos con placebo de 6 g o placebo de 6 g cada día por 6 semanas. Una prueba del metionina-cargamento (es decir, ingestión 100 de la masa del cuerpo del magnesio L-methionine/kg) fue realizada antes y después de 6 semanas de la suplementación. La homocisteina de ayuno del plasma disminuyó por 1,8 mol/L micro (intervalo de confianza del 95% [ci]: -3,6, 0,0, P < 0,05) en el grupo de la betaína y por 2,7 mol/L micro (ci del 95%: -4,5, -0,9, P < 0,05) en el grupo del ácido fólico. Estos cambios están en relación con el cambio en el grupo del placebo, en el cual la homocisteina de ayuno del plasma subió por 0,5 Mol/L. micro. Además, la betaína suprimió la superficie total debajo de la curva del homocisteina-tiempo del plasma después del cargamento de la metionina por 221 mol micro. 24 h/L (ci del 95%: -425, -16, P < 0,05) comparado con placebo, mientras que el ácido fólico no tenía ningún efecto. En conclusión, la betaína aparece ser altamente eficaz en la prevención de una subida de la concentración de la homocisteina del plasma después de toma de la metionina en temas con homocisteina suavemente elevada. No se sabe si este potencial de la betaína “estabiliza” concentraciones de circulación de la homocisteina baja el riesgo de enfermedad cardiovascular.

2. J Clin Nutr. El 2002 de nov; 76(5): 961-7.

Las concentraciones de la homocisteina del plasma de las disminuciones de la suplementación de la betaína pero no afectan al peso corporal, a la composición del cuerpo, o a gastos energéticos de reclinación en temas humanos.

Schwab U, Torronen A, Toppinen L, Alfthan G, Saarinen M, Aro A, Uusitupa M.

Departamento de la nutrición clínica, universidad de Kuopio, Kuopio, Finlandia. ursula.schwab@uku.fi

FONDO: La betaína (trimethylglycine) se encuentra en varios tejidos en seres humanos. Está implicado en metabolismo de la homocisteina como donante metílico alternativo y utilizado en el tratamiento del homocystinuria en seres humanos. En cerdos, la betaína disminuye la cantidad de tejido adiposo. OBJETIVO: El objetivo del estudio era examinar el efecto de la suplementación de la betaína sobre peso corporal, la composición del cuerpo, concentraciones de la homocisteina del plasma, la presión arterial, y lípidos del total del suero y de la lipoproteína. DISEÑO: Cuarenta y dos obeso, los temas blancos (14 hombres, 28 mujeres) tratados con una dieta hypoenergetic fue asignado aleatoriamente a un grupo betaína-complementado (6 g/d) o grupo de control dado el placebo por 12 semanas. El período de la intervención fue precedido por un período de riña de 4 semanas con una dieta euenergetic. RESULTADOS: El peso corporal, los gastos energéticos de reclinación, y la masa gorda disminuyeron perceptiblemente en ambos grupos sin diferencia significativa entre los grupos. Concentraciones de la homocisteina del plasma disminuidas en el grupo de la betaína (+/- SD: 8,76 +/- 1,63 mol/L micro en 4 semanas, 7,93 +/- 1,52 mol/L micro en 16 semanas; P = 0,030 para la interacción del tiempo y del tratamiento). La presión arterial diastólica disminuyó sin una diferencia significativa entre los grupos. Las concentraciones del total y del LDL-colesterol del suero eran más altas en el grupo de la betaína que en el grupo de control (P < 0,05). CONCLUSIÓN: Una dieta hypoenergetic con la suplementación de la betaína (6 g diarios por 12 semanas) disminuyó la concentración de la homocisteina del plasma pero no afectó a la composición del cuerpo más que lo hizo una dieta hypoenergetic sin la suplementación de la betaína.

3. Especialmente un Pediatr. El 2002 de abril; 56(4): 337-41.

[Aciduria methylmalonic y homocystinuria del inicio neonatal: Mejora bioquímica y clínica con terapia de la betaína]

[Artículo en español]

Urbon Artero A, Aldana Gomez J, Reig Del Moral C, Nieto Conde C, Merinero Cortes B.

Servicio de Pediatria, hospital de general Segovia, España.

El aciduria y el homocystinuria de Methylmalonic es un error innato muy raro de metabolismo celular de la cobalamina (Cbl). Describimos la evolución bioquímica y el curso clínico de un muchacho con defecto neonatal del mutante de CblC del inicio. Llevado después de un embarazo normal, el paciente desarrolló hipotonía general y dificultades de alimentación severas en 5 días de vida. La diagnosis del aciduria y del homocystinuria methylmalonic fue establecida por análisis del aminoácido y del ácido orgánico y confirmada por la enzima y estudios genéticos. Trataron al paciente inicialmente con el hydroxocobalamin parenteral (1 mg/día), la carnitina oral (100 mg/kg/día) y una dieta restricta de la proteína. Este tratamiento volvió niveles ácidos methylmalonic a normal. A pesar de la terapia parenteral del hydroxocobalamin, el paciente no mostró ninguna mejora en la disfunción neurológica, la hipotonía o el retraso de desarrollo. La suplementación oral de la betaína (3 g/day) a partir de meses 3-15 redujo la homocisteina y el homocystinuria totales del plasma. El paciente mostró la mejora clínica en el desarrollo neurológico y del crecimiento. Concluimos que la terapia temprana de la betaína era segura y de manera efectiva en nuestro paciente con el aciduria y el tipo methylmalonic CblC del inicio neonatal del homocystinuria.

4. Thromb Res. 2000 1 de junio; 98(5): 375-81.

El inhibidor del camino del factor del tejido nivela en pacientes con homocystinuria.

Cela G, Burlina A, Sbarai A, Motta G, Girolami A, Berrettini M, Strauss W.

II departamento de la medicina, universidad de la Facultad de Medicina de Padua, Italia.

Los eventos trombóticos son una complicación bien reconocida del homocystinuria. Sin embargo, los mecanismos implicados en los efectos atherogenic y trombóticos del ine del homocyst (e) siguen incompleto entendidos. El objetivo de este estudio era determinar el papel de la activación/daño endoteliales de la célula según lo indicado por los niveles de thrombomodulin, inhibidor del camino del factor del tejido y del factor del tejido, y actividad del factor VII en pacientes con homocystinuria. Inyectaron a seis pacientes con el homocystinuria, no sensible a la piridoxina, tratada solamente con el trimethylglycine (betaína) con un bolo del peso corporal de 20 IU/kg de heparina comercial unfractionated para inducir el lanzamiento del inhibidor del camino del factor del tejido del endotelio vascular. El factor del tejido, el thrombomodulin, y la actividad del factor VII fueron medidos por análisis enzima-ligado del inmunosorbente y análisis de coagulación ante la administración de la heparina. El antígeno y la actividad del inhibidor del camino del factor del tejido fueron medidos antes y 5 minutos después del bolo de la heparina. Los niveles de ine del homocyst (e) fueron elevados (los pacientes: 144.2+/-19.2 micromol/L; controles: 10.2+/-0.9 micromol/L); sin embargo, los niveles de thrombomodulin, de factor del tejido, y de antígeno del inhibidor del camino del factor del tejido no eran estadístico diferentes del grupo de control. En cambio, la actividad del inhibidor del camino del factor del tejido mostró creciente perceptiblemente llano (los pacientes: 2.09+/-0.34 U/L; controles: 1.14+/-0.20 U/L; p<0.05) que fue correlacionado con el ine del homocyst (e). La actividad del factor VII fue disminuida perceptiblemente (los pacientes: 64.7+/-5.1%; controles: 91.4+/-4.7%; p<0.05) y correlacionado inverso con el ine del homocyst (e). Después de que heparina que los pacientes lanzaron cantidades más altas de tejido descomponen en factores el antígeno y la actividad del inhibidor del camino comparados con el grupo de control; sin embargo, la diferencia no era estadístico significativa. Aunque no estuvieron tratada con las drogas antitrombóticas, ningunos de los pacientes tuvieran cualquier complicación thromboembolic después de comenzar la betaína. Además del tratamiento de la betaína, la actividad aumentada del antígeno del inhibidor del camino del factor observada en esta pequeña serie de pacientes sugiere que el antígeno del inhibidor del camino del factor puede jugar un adicional, hasta ahora inexplicado, papel en este desorden genético.

5. J hereda Metab SID. El 1997 de junio; 20(2): 295-300.

La historia natural de la enfermedad vascular en homocystinuria y de los efectos del tratamiento.

Wilcken DE, Wilcken B.

Departamento de la medicina cardiovascular, universidad de Nuevo Gales del Sur, Australia.

Entre 40 pacientes con el homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine diagnosticados en el estado de Nuevo Gales del Sur, de Australia (población 6 millones) y del largo plazo seguido, había 10 muertes en las edades 2-30 años. De estos 8 eran las muertes vasculares definidas, uno era una muerte vascular supuesta, y el otro estaba debido a un accidente y sin relación al homocystinuria. Las muertes vasculares eran todas casos tempranos y solamente un paciente, mujer de 30 años piridoxina-responsiva, había sido tratamiento adecuado prescrito aunque fuera incierto que ella lo tomaba. En 32 pacientes de edad media 30 años (gama 9-66 años) había 539 paciente-años de tratamiento con la piridoxina, el ácido fólico y el hydroxocobalamin. Había 17 pacientes piridoxina-responsivos y todo mantuvo plasma que el ine libre total del homocyst (e) nivela < 20 mumol/L durante un período medio del tratamiento de 16,6 años. Los 15 pacientes no sensibles recibieron además 6-9 g del diario de la betaína. Esto dio lugar a disminución el 74% mala más (+/--14% SD) en el ine libre del homocyst del total del plasma (e), persistiendo durante un período medio del tratamiento (de la posts-betaína) de 11 años; el medio de la corriente +/- los niveles del SD son 33 +/- 17 mumol/L (n = 15). Había dos eventos vasculares durante el tratamiento, un émbolo pulmonar fatal (véase arriba) y un infarto del miocardio, mientras que sin el tratamiento, 21 habría sido esperado, chi2 = 14,22, p = 0,0001, riesgo relativo 0,09 (ci 0.02-0.38 del 95%). No había eventos durante 258 paciente-años de tratamiento en los 15 pacientes piridoxina-no sensibles (p < 0,005 contra esperado no tratado). Diecinueve pacientes tenían un total de 19 operaciones importantes y 15 de menor importancia que requerían el anestésico, y tres tenían embarazos acertados, uno mientras que recibían la betaína. No había complicaciones thromboembolic. Concluimos ese tratamiento que baje con eficacia el ine de circulación del homocyst (e), incluso a los niveles subóptimos, reduzca marcado riesgo cardiovascular en pacientes con deficiencia del beta-synthase del cystathionine, y esa terapia de la betaína contribuye importantemente para esto en pacientes piridoxina-no sensibles. La betaína como terapia adicional es por lo menos 16 años seguros y de manera efectiva.

6. Acta de Clin Chim. 31 de diciembre 1991; 204 (1-3): 239-49.

Betaína: methyltransferase de la homocisteina--un nuevo análisis para la enzima del hígado y su ausencia de fibroblastos humanos de la piel y de linfocitos periféricos de la sangre.

Wang JA, Dudman NP, Lynch J, Wilcken DE.

Departamento de medicina cardiovascular, príncipe Henry Hospital, universidad de Nuevo Gales del Sur, Sydney, Australia.

La elevación crónica de la homocisteina del plasma se asocia a atherogenesis y a trombosis crecientes, y se puede bajar por el tratamiento de la betaína (N, N, N-trimethylglycine) que se piensa para estimular la actividad de la betaína de la enzima: methyltransferase de la homocisteina. Hemos desarrollado un nuevo análisis para esta enzima, en la cual los productos de la reacción enzima-catalizada entre la betaína y la homocisteina son oxidados por el ácido perfórmico antes de ser separada y cuantificación por análisis del aminoácido. Este análisis confirmó que el hígado humano contiene la betaína abundante: methyltransferase de la homocisteina (proteína de 33,4 nmol/h/mg en 37 grados de C, pH 7,4). Los hígados del pollo y del cordero también contienen la enzima, con actividades respectivas de la proteína de 50,4 y 6,2 nmol/h/mg. Sin embargo, los linfocitos periféricos humanos phytohaemagglutinin-estimulados de la sangre y los fibroblastos humanos cultivados de la piel no contuvieron ninguna betaína perceptible: methyltransferase de la homocisteina (proteína de menos de 1,4 nmol/h/mg), incluso después las células fueron precultivadas en los medios diseñados para estimular la producción de la enzima. Los resultados acentúan la importancia del hígado en la mediación de la baja de la homocisteina de circulación elevada por la betaína.

7. Niño del arco SID. El 1989 de julio; 64(7): 1061-4.

Betaína para el tratamiento del homocystinuria causado por deficiencia de la reductasa del methylenetetrahydrofolate.

Holme E, Kjellman B, Ronge E.

Departamento de química clínica, universidad de Gothenburg, Suecia.

Las 24 viejas muchachas del día con homocystinuria y el hypomethioninaemia causado por deficiencia de la reductasa del methylenetetrahydrofolate presentaron con encefalopatía rápidamente de progreso y myopathy. Una recuperación casi completa fue alcanzada por el tratamiento con betaína.

8. J hereda Metab SID. 1988;11(3):291-8.

El efecto de la betaína oral sobre densidad vertebral del hueso del cuerpo en homocystinuria piridoxina-no-responsivo.

Gahl WA, Bernardini I, Chen S, Kurtz D, Horvath K.

Sección de la genética bioquímica humana, instituto de saludes infantiles nacional y desarrollo humano, Bethesda, Maryland 20892.

Trataron a cinco pacientes homocystinuric piridoxina-no-responsivos envejecidos 5 a 32 años con la betaína oral, 3 g b.i.d, en un estudio de doble anonimato, placebo-controlado, de dos años de la cruce de su efecto sobre la mineralización del hueso. Homocystine malo perceptiblemente reducido del plasma de la terapia de la betaína (36 +/- 9 mumol (de SEM) L-1 9 +/- 4 al mumol L-1), con aumentos variables en metionina del plasma y ningunos efectos nocivos. Deshuese la densidad, medida por la exploración tomográfica automatizada de cuerpos vertebrales, estaba debajo de normal en todos los pacientes al inicio del estudio, y no fue alterado perceptiblemente por la terapia de la betaína administrada según este protocolo.

9. Metabolismo. DEC 1985; 34(12): 1115-21.

Homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine--los efectos del tratamiento de la betaína en pacientes piridoxina-responsivos.

Wilcken DE, Dudman NP, PA de Tyrrell.

Homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine puede ser responsivo a la piridoxina, un precursor del fosfato del piridoxal del cofactor, y la cantidad de presente residual de la actividad enzimática es el determinante probable de esto. En seis trató a los pacientes piridoxina-responsivos cuyo control bioquímico de los niveles de ayuno del aminoácido del plasma aparecía óptimo, nosotros evaluó los efectos sobre los aminoácidos del plasma de las cargas orales estándar de la metionina (4g/m2 del área del cuerpo) antes y después de añadir la betaína (trimethylglycine) 6 g/d, al régimen de tratamiento de la piridoxina y del ácido fólico. Nuestro objetivo era definir la capacidad de estos pacientes de metabolizar la metionina y de determinar si la betaína efectuaría una reducción en niveles de la homocisteina del postload. Durante las 24 horas después del desafío de la metionina todos los pacientes tenían metionina del plasma y una homocisteina más alta y una cisteína más baja que 17 temas normales. Después de betaína estas respuestas de la homocisteina fueron reducidas a casi normal, y había una tendencia hacia la metionina creciente. Había una correlación directa entre la homocisteina de ayuno del premethionine y las respuestas malas de la homocisteina durante las 24 horas que seguían la carga de la metionina, antes (r = 0,79) y después de betaína (r = 0,71). La betaína también aumentó niveles de la cisteína del plasma en pacientes con las anormalidades bioquímicas más severas. Después de que la betaína allí fuera modesta los aumentos en la serina del plasma (mala aumente el 25%; P menos que 0,025). Puesto que las complicaciones vasculares del homocystinuria se relacionan con la homocisteina creciente del plasma, la terapia de la betaína puede reducir este riesgo en los pacientes que reciben un régimen de la piridoxina estándar y del ácido fólico en el cual haya respuestas anormales de la homocisteina después de una carga estándar de la metionina.

10. EUR J Pediatr. El 1984 de junio; 142(2): 147-50.

Betaína en el tratamiento del homocystinuria debido a la deficiencia de la reductasa de 5,10 methylenetetrahydrofolate.

Wendel U, Bremer HJ.

En un de 3 años mentalmente - la muchacha retrasada con el homocystinuria debido a la deficiencia de la reductasa de 5,10 methylenetetrahydrofolate entre diverso tratamiento terapéutico de los acercamientos solamente con la betaína (15-20 g/day) dio lugar a una respuesta bioquímica satisfactoria. La betaína mejoró el remethylation de la homocisteina y bajó así homocystine del plasma a las cantidades de rastro y normalizó la concentración previamente muy baja de la metionina del plasma. Esta respuesta bioquímica fue asociada a una mejora clínica aunque ella permaneciera mentalmente - retrasado.

11. MED de N Inglés J. 25 de agosto 1983; 309(8): 448-53.

Homocystinuria--los efectos de la betaína en el tratamiento de los pacientes no responsivos a la piridoxina.

Wilcken DE, Wilcken B, Dudman NP, PA de Tyrrell.

El tratamiento del homocystinuria que no es responsivo a la piridoxina no está generalmente bioquímico o clínico las complicaciones acertadas, y vasculares, oculares, y esqueléticas sobreviene comúnmente. El homocysteinemia marcado persistente aparece ser el disturbio bioquímico más importante que lleva a estas complicaciones. Diez pacientes con la deficiencia del beta-synthase del cystathionine que no era responsiva a la piridoxina y trataron a un paciente con el homocystinuria debido a un defecto en metabolismo de la cobalamina con el diario de 6 g de la betaína añadido a la terapia convencional, mejorar el remethylation de la homocisteina. Todos los pacientes tenían una disminución sustancial de los niveles de la homocisteina del total del plasma (P menos de 0,001) y un aumento en los niveles totales de la cisteína (P menos de 0,001). Los cambios en concentraciones de la metionina del plasma eran variables. Los niveles de ayuno de aminoácidos del plasma llegaron a ser normales en dos pacientes, y en seis había mejora clínica inmediata. No había efectos indeseados. Concluimos ese tratamiento del homocystinuria que no es responsivo a la piridoxina y de desordenes del remethylation de la homocisteina debe incluir la betaína en dosis adecuadas para asegurar la baja máxima de los niveles elevados de la homocisteina del plasma.

Boca seca

12. Acta Odontol Scand. El 1998 de abril; 56(2): 65-9.

Betaína-contener la crema dental alivia síntomas subjetivos de boca seca.

Soderling E, Le Bell A, Kirstila V, Tenovuo J.

Instituto de la odontología, universidad de Turku, Finlandia.

Temas con la irritación de la experiencia de la boca seca a menudo de la mucosa oral al usar el sulfato láureo del sodio que contiene los productos para la higiene oral. La betaína, o el trimethylglycine, reduce efectos piel-irritantes de ingredientes de cosméticos tales como sulfato láureo del sodio. El objetivo del actual estudio era comparar los efectos de una crema dental betaína-que contenía con una crema dental regular sobre la flora microbiana oral, la condición de la mucosa oral, y síntomas subjetivos de la boca seca en temas con síntomas crónicos de la boca seca. Trece temas con síntomas crónicos de la boca seca y con un flujo salival parafina-estimulado < o = 1 mL/min participaron en el estudio de doble anonimato de la cruce. Diez temas tenían un flujo salival muy bajo (< o = 0,6 mL/min). Los temas utilizaron ambas cremas dentales experimentales (con o sin la betaína del 4%) dos veces al día por 2 semanas. Los exámenes orales y las colecciones microbiológicas de la muestra fueron hechos en las líneas bajas que precedían los dos períodos experimentales y en el extremo. Las preguntas estandardizadas sobre síntomas subjetivos de la boca seca fueron utilizadas cuando los temas fueron entrevistados con en el final de los dos períodos experimentales. No se observó ningunos cambios significativos estudio-inducidos en las variables microbiológicas (índice de la placa, estreptococos mutans, lactobacilos, especie de la candida) o en el aspecto de la mucosa oral. El uso de la crema dental betaína-que contenía, sin embargo, fue asociado a un alivio significativo de varios síntomas subjetivos de la boca seca. La betaína aparece así ser un ingrediente prometedor de cremas dentales en general y especialmente de las cremas dentales diseñadas para los pacientes con la boca seca.

13. Abolladura Pract de J Contemp. 15 de mayo 2003; 4(2): 11-23.

Efectos de una crema dental betaína-que contiene sobre síntomas subjetivos de la boca seca: un ensayo clínico seleccionado al azar.

Rantanen I, Tenovuo J, Pienihakkinen K, Soderling E.

Instituto de la odontología, universidad de Turku, Finlandia. irma.rantanen@utu.fi

Nuestro objetivo era estudiar los efectos del sulfato láureo suavemente condimentado del sodio (SLS) - el contener y las cremas dentales detergente-libres con y sin la betaína (APUESTA) en síntomas subjetivos de la boca seca en un ensayo clínico seleccionado al azar. La APUESTA es una osmoprotectant que reacciona con las moléculas para suministrar la superficie una capa del agua que proteja las células contra los tensioactivadores. Veintisiete pacientes xerostomic y 18 controles sanos participaron en el ensayo clínico seleccionado al azar, de doble anonimato con un diseño de cruce. Tres cremas dentales suavemente condimentadas: (1) los 4% APOSTADOS, (2) los 1% SLS y los 4% APOSTADOS, y (3) los 1% SLS fueron utilizados por seis semanas cada uno. La goma de la referencia o del desastre contuvo ni SLS ni APUESTA. Las citas dentales de los temas estaban al principio del ensayo y antes y después del uso de cada crema dental. En cada cita, los temas fueron entrevistados con sobre sensaciones subjetivas de la boca seca índice que anota (de la evaluación visual (VASO)). Los temas no divulgaron ninguna efectos nociva con respecto al uso de las cremas dentales. Las cuentas del VASO para la sequedad del labio y las dificultades de la consumición eran perceptiblemente más bajas para la goma de la APUESTA (sequedad del labio: BET<BET+SLS; p < 0,005 y consumición de dificultades: BET<BET+SLS; p = 0,02; BET<reference; p = 0,003). La goma de la APUESTA alivió síntomas de la boca seca en el 44% de los pacientes xerostomic, de las figuras de correspondencia para las otras gomas que eran BET+SLS el 22% (p = 0,002 con respecto a APUESTA), de SLS el 18% (p = 0,022), y de la referencia el 7% (p = 0,000). En conclusión, todas las cremas dentales suavemente condimentadas usadas en este estudio fueron aceptadas bien por los temas xerostomic. Así, otros componentes de la crema dental pueden ser mucosa-más irritantes que apenas SLS, o bien aumentan el efecto de SLS. El detergente-libre, Apuesta-conteniendo la crema dental aparecía ser asociado al alivio de algunos síntomas de la boca seca.

Metilación

14. Vida Sci. 14 de febrero 1983; 32(7): 771-4.

¿Betaína, subproducto metabólico o agente de desnaturalización vital?

Barak AJ, Tuma DJ.

El papel fisiológico posible de la betaína, el producto oxidativo de la colina, se considera. Se propone que la betaína, en vez simplemente de ser un subproducto metabólico de la oxidación de la colina, puede servir como agente de desnaturalización importante cuando los caminos de desnaturalización normales son empeorados por la ingestión del etanol, drogas o desequilibrios alimenticios. Además, la betaína puede demostrar tener uso terapéutico en casos del folato, de la vitamina B12 o del metabolismo alterada de la metionina.

Influencia en lo mismo

15. Alcohol. 1996 septiembre-octubre; 13(5): 483-6.

Efectos de la betaína sobre el metabolismo hepático de la metionina sacado por la alimentación a corto plazo del etanol.

Barak AJ, Beckenhauer HC, Tuma DJ.

Unidad del estudio del hígado, centro de investigación del alcohol del VA, Omaha, NE 68105, los E.E.U.U.

Los estudios anteriores en este laboratorio han mostrado que la alimentación del etanol a las ratas produce la inhibición pronto de la ligasa de la metionina (ms) así como un aumento subsiguiente en la actividad del methyltransferase de la homocisteina de la betaína (BHMT). Otros estudios han mostrado que la betaína dietética suplemental aumentó metabolismo de la metionina y la generación de S-adenosylmethionine (SAM) en control y etanol-alimentó ratas. Porque el ms y BHMT están implicados en la formación de SAM, este estudio fue conducido para determinar efectos tempranos del etanol sobre niveles hepáticos del SAM y la influencia de la suplementación de la betaína en parámetros del metabolismo de la metionina durante los períodos tempranos de inhibición del ms y aumentó actividad de BHMT. Los resultados mostraron que la alimentación del etanol produjo una pérdida significativa en el SAM en la primera semana con una vuelta a los niveles normales del SAM en la segunda semana. Betaína que alimenta piscinas hepáticas aumentadas de la betaína en control así como animales etanol-alimentados. Esto que alimentaba atenuó la pérdida temprana de SAM en animales etanol-alimentados, producida un aumento temprano en actividad de BHMT, y los niveles crecientes generados de SAM en control y grupos etanol-alimentados. Además, la betaína bajó perceptiblemente la acumulación de triglicérido hepático producida por el etanol después de 2 semanas de ingestión.

16. Alcohol Clin Exp Res. El 1993 de junio; 17(3): 552-5. (Estudio animal)

La betaína dietética promueve la generación de S-adenosylmethionine hepático y protege el hígado contra la infiltración grasa etanol-inducida.

Barak AJ, Beckenhauer HC, Junnila M, Tuma DJ.

Departamento de centro médico de los asuntos de veteranos, Omaha, Nebraska 68105.

Los estudios anteriores han mostrado que el etanol que alimenta a las ratas altera metabolismo de la metionina disminuyendo la actividad de la ligasa de la metionina. Ésta es la enzima que convierte la homocisteina en presencia de la vitamina B12 y N5-methyltetrahydrofolate a la metionina. La acción del etanol da lugar a un aumento en el nivel hepático del substrato N5-methyltetrahydrofolate pero como se induce a un mecanismo adaptante, methyltransferase de la homocisteina de la betaína, que para mantener S-adenosylmethionine hepático en los niveles normales. El etanol continuo que alimenta, más allá de 2 meses, sin embargo, produce niveles deprimidos de S-adenosylmethionine hepático. Porque el methyltransferase de la homocisteina de la betaína se induce en los hígados de ratas etanol-alimentadas, este estudio fue conducido para determinar qué efecto tiene la alimentación de la betaína, un substrato del methyltransferase de la homocisteina de la betaína, en metabolismo de la metionina en control y animales etanol-alimentados. El control y las ratas etanol-alimentadas fueron dados la betaína-falta y betaína-contener de las dietas líquidas por 4 semanas, y los parámetros del metabolismo de la metionina fueron medidos. Estas medidas demostraron que la administración de la betaína dobló los niveles hepáticos de S-adenosylmethionine en animales de control y aumentaron en cuádruple los niveles de S-adenosylmethionine hepático en las ratas etanol-alimentadas. La infiltración etanol-inducida de triglicéridos en el hígado también fue reducida por la alimentación de la betaína a los animales etanol-alimentados. Estos resultados indican que la administración de la betaína tiene la capacidad de elevar S-adenosylmethionine hepático y de prevenir el hígado graso etanol-inducido.

17. J hereda Metab SID. 1994;17(5):560-5.

El efecto de la betaína sobre S-adenosylmethionine nivela en el líquido cerebroespinal en un paciente con deficiencia de la reductasa del methylenetetrahydrofolate y neuropatía periférica.

Kishi T, Kawamura I, Harada Y, Eguchi T, Sakura N, Ueda K, Narisawa K, Rosenblatt DS.

Departamento de pediatría, Facultad de Medicina de la universidad de Hiroshima, Japón.

Una muchacha japonesa de 16 años con deficiencia de la reductasa de 5,10 methylenetetrahydrofolate mostró la neuropatía periférica. No había respuestas significativas a la vitamina B6, vitamina B12 o folato, dado solamente o en la combinación. Con la adición del monohidrato de la betaína, ella ha estado libre de disturbio y de la debilidad muscular del paso. La concentración de S-adenosylmethionine en el líquido cerebroespinal, que era imperceptible antes de recibir el monohidrato de la betaína, aumentó alrededor al nivel normal 24 meses después del tratamiento con el monohidrato de la betaína.

Esteatosis alcohólica

18. Alcohol Clin Exp Res. El 1997 de sept; 21(6): 1100-2.

El efecto de la betaína en la inversión de esteatosis alcohólica.

Barak AJ, Beckenhauer HC, Badakhsh S, Tuma DJ.

Centro de investigación del alcohol de los asuntos de los veteranos, departamento de centro médico de los asuntos de veteranos, Omaha, Nebraska 68105, los E.E.U.U.

La alimentación del etanol a los animales de experimento da lugar a la infiltración grasa del hígado. Los hallazgos recientes han mostrado que la esteatosis etanol-inducida es acompañada por una baja en los niveles hepáticos de S-adenosylmethionine (SAM). Se sabe que el SAM proporciona los substratos para la formación reducida del glutatión y ofrece la protección de la célula contra los oxidantes metabólicos tóxicos. Un estudio reciente en este laboratorio demostró que la suplementación dietética con la betaína generada aumentó el SAM en el hígado y protegido contra esteatosis etanol-inducida. El actual estudio no sólo mostró que la suplementación de la betaína a las ratas protege el hígado contra esteatosis alcohólica, pero también demostró que una vez que se establece la esteatosis, el tratamiento con betaína invirtió parcialmente la esteatosis después del cese de la alimentación del etanol. Además, este estudio indicó que la suplementación de la betaína a la dieta tenía la capacidad de atenuar esteatosis a pesar de la alimentación continua del etanol.

Concentraciones

19. Acta de Clin Chim. 30 de diciembre 1988; 178(3): 241-9. (Estudio animal)

Metabolismo de la betaína en recién nacidos humanos y ratas que se convierten.

SE de Davies, Chalmers RA, Randall guerra electrónica, RA de Iles.

Unidad médica (sección del metabolismo y de la endocrinología), universidad médica del hospital de Londres, Whitechapel.

La espectroscopia de resonancia magnética nuclear de Proton se ha utilizado para demostrar la presencia de altas concentraciones de la betaína (hasta 0,75 mol/mol de creatinina) en la orina de recién nacidos humanos sanos normales. La betaína no se excreta normalmente en adultos. La excreción de la betaína del nacimiento a 7 días de viejo fue supervisada. La excreción de la betaína en ratas a partir de 21 días después de que el nacimiento a 40-45 días de viejo también fue supervisado. Un pico en la excreción en las ratas de 1.5-3 mol/mol de creatinina ocurrió entre los días 30-35. La presencia de una alta concentración de betaína en la orina es poco probable ser causado por una falta relativa de actividad metílica de la transferasa de la homocisteina de la betaína comparada con adultos pero puede relacionarse con la disposición de la colina dietética durante el desarrollo.

Ayuda del hígado

20. Veterinario Pathol. 2000 mayo; 37(3): 231-8. (Estudio animal)

Reducción de efectos hepatotóxicos tetracloruro de carbono-inducidos por la administración oral de la betaína en las ratas masculinas de Han-Wistar: un estudio histológico morfométrico.

Junnila M, Rahko T, Sukura A, LA de Lindberg.

Departamento de ciencias veterinarias básicas: Patología veterinaria, universidad de Helsinki, facultad de veterinaría, Finlandia. matti.junnila@pp.inet.fi

Ochenta y cinco ratas masculinas de Han-Wistar fueron arregladas en tres grupos: Las ratas de CCl4-exposed, CCl4 + betaína-expusieron ratas, y ratas del control. Para ver el efecto de la betaína solamente, cinco ratas del control y de CCl4 + los grupos de la betaína fueron sacrificadas después de 7 días, antes de la exposición a CCl4. Después de eso, dos de los grupos (el CCl4 y CCl4 + los grupos de la betaína) fueron expuestos a CCl4 (1 ml/kg por día subcutáneo [SC] por 4 días consecutivos), y uno de los grupos (grupo de control) fueron dados el aceite de oliva (1 ml/kg por el SC del día por 4 días consecutivos). Al inicio del estudio (día 0), del día 1, día 2, día 3, día 4, y 3 días después de las inyecciones pasadas del aceite de CCl4 y de oliva (día 7), muestras de cinco ratas por grupo fue sacrificado, y los hígados fueron tomados para los análisis químicos y el examen histológico. La betaína oral, después del período de la aclimatación de una semana, aumentó el número de mitocondrias pero no las mitocondrias clasifican (día 0), comparado con el caso en ratas del control. La exposición a CCl4 dio lugar a esteatosis hepática centrilobular, y la administración de la betaína redujo perceptiblemente esto. Los análisis morfométricos también revelaron que la adición de betaína aumentó la densidad de volumen del retículo endoplásmico áspero (RER) en las áreas perinucleares del citoplasma de la célula de hígado (día 7). Además, la administración de la betaína previno la reducción de los complejos de Golgi y de las figuras mitocondriales en el citoplasma observado después de las exposiciones a CCl4. También, la densidad de volumen de mitocondrias era la más pequeña del CCl4-group, pero la diferencia no era estadístico significativa. Los resultados indican que la betaína oral mejora la recuperación o reduce los efectos tóxicos de CCl4 sobre los organelos de la célula en las células de hígado de las ratas masculinas de Han-Wistar.

21. Ronquido Toxicol del veterinario. El 1998 de oct; 40(5): 263-6. (Estudio animal)

La betaína reduce la lipidosis hepática inducida por el tetracloruro de carbono en las ratas de Sprague-Dawley.

Junnila M, Barak AJ, Beckenhauer HC, Rahko T.

Universidad de Helsinki, facultad de la veterinaría, departamento de patología Ciencia-veterinaria veterinaria básica, Finlandia.

las ratas Tetracloruro de carbono-inyectadas fueron dadas dietas líquidas con y sin la betaína para 7 D. La lipidosis hepática fue inducida por 4 inyecciones diarias del tetracloruro de carbono (CCl4). Los animales fueron matados y sus hígados y sangre fueron tomados para el análisis de la betaína, de S-adenosylmethionine (SAM), del methyltransferase de la homocisteina de la betaína (BHMT), del triglicérido, de la aminotransferasa de la alanina y de la aminotransferasa del aspartato. Las muestras del hígado también fueron procesadas y manchadas para el examen histológico. La betaína suplemental redujo el triglicérido en el hígado y la lipidosis hepática centrilobular inducidos por las inyecciones CCl4. En el control y los grupos experimentales que recibían la betaína, la betaína del hígado, BHMT y el SAM eran perceptiblemente más altos que en sus grupos respectivos que no recibían la betaína. Este estudio proporciona pruebas que la betaína protege el hígado contra lipidosis de CCl4-induced y puede ser un agente terapéutico y profiláctico útil en el mejoramiento de los efectos dañinos de CCl4.

22. Hepatology. El 1998 de marcha; 27(3): 787-93. (Estudio animal)

Betaína como osmolyte en hígado de la rata: interacciones del metabolismo y de la célula-a-célula.

Wettstein M, Weik C, Holneicher C, Haussinger D.

Clínica para la gastroenterología, el Hepatology, e Infectiology, Heinrich-Heine-universidad, Düsseldorf, Alemania.

La betaína fue identificada recientemente como osmolyte en los macrófagos del hígado de la rata (células de Kupffer [KCs]) y las células endoteliales sinusoidales (SECs). La betaína interfiere con funciones del kc, tales como fagocitosis, cytokine, y síntesis de la prostaglandina. Pues la betaína se deriva de la colina, el actual estudio fue emprendido para evaluar la heterogeneidad del osmosensitivity y de la célula del metabolismo de la colina en hígado de la rata. En el hígado inundado de la rata después in vivo de preclasificar con [14C] - la colina, tensión hypoosmotic indujo un lanzamiento de la radiactividad en el perfusado que fueron identificados como [14C] - betaína por análisis de alto rendimiento de la cromatografía líquida (CLAR) y que fue inhibido por el inhibidor 4,4' del cambiador de anión - ácido de diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic. El metabolismo de la colina fue estudiado en células parenquimales cultivadas del hígado, (las PC), KCs, y SECs. La colina fue tomada por todos sino la formación de la betaína de la colina era solamente perceptible en PC y no en KCs y SECs. La formación de la betaína en PC no fue estimulada por hyperosmolarity; bastante, la betaína tiene un papel como osmolyte en KCs y SECs pero es de importancia de menor importancia en PC, según lo evidenciado por solamente la absorción hyperosmolarity-inducida menor de la betaína. Así, las PC del hígado pueden producir y lanzar la betaína derivada de la colina, y, de tal modo, para suministrar posiblemente el osmolyte importante para función de la célula del kc y del SEC. Éste puede ser otro ejemplo para la interacción de la célula-a-célula en el hígado.

23. Hepatology. DEC 1997; 26(6): 1560-6. (Estudio animal)

Cytoprotection por los osmolytes betaína y taurino en lesión de la isquemia-reoxigenación en el hígado inundado de la rata.

Wettstein M, Haussinger D.

Clínica para la gastroenterología, el Hepatology, e Infectiology, Heinrich-Heine-universidad, Düsseldorf, Alemania.

La osmolaridad media regula sensible funciones de la célula de Kupffer como fagocitosis y la producción de la prostaglandina (PÁGINA) y del cytokine. La betaína y el taurino, identificados recientemente como osmolytes en células de hígado, interfieren con estos efectos. Porque la activación de la célula de Kupffer es un mecanismo patógeno importante en lesión de la isquemia-reoxigenación, la influencia de la osmolaridad y de los osmolytes fue investigada en un modelo de la perfusión del hígado de la rata de la isquemia caliente. Los hígados fueron inundados con diversos osmolarities medios por 60 a 90 minutos en ausencia del oxígeno, seguidos por otros 90 minutos de reoxigenación. La salida de la deshidrogenasa del lactato (LDH) en el perfusado efluente durante de la reoxigenación el período hipóxico y era ocho diez veces a más alto con una osmolaridad media de 385 mosmol/L que en la normo-osmolaridad, y más futura disminuida con el almacenador intermediario de la perfusión del hypo-osmolar. Adición de la betaína y del taurino al perfusado en salida hipoxia-reoxigenación-inducida disminuida concentraciones fisiológicas cercanas de LDH, salida de la aminotransferasa del aspartato (AST), y aumento de la presión de la perfusión en perfusiones hyperosmolar y normo-osmolar. El estímulo de PGD2, de PGE2, del tromboxano B2 (TXB2), y del lanzamiento alfa del factor de necrosis de tumor (TNF-alfa), así como de la inducción de la absorción del carbono por el hígado durante la reoxigenación, fue suprimido por la betaína y el taurino, señalando a una interferencia de estos osmolytes con la función de la célula de Kupffer. En cambio, la función endotelial de la célula según lo evaluado por la absorción del ácido hialurónico (ha) no fue influenciada. Se concluye que lesión caliente de la isquemia-reoxigenación en hígado de la rata es agravada por hyperosmolarity y atenuada por la hypo-osmolaridad. Los osmolytes betaína y taurino tienen un efecto protector, probablemente por la inhibición de la activación de la célula de Kupffer.

Agente crioprotector

24. Zentralbl Veterinarmed A. el 1989 de febrero; 36(2): 110-4. (Estudio animal)

Un estudio preliminar en el uso de la betaína como agente crioprotector en la congelación del semen del semental.

Koskinen E, Junnila M, Katila T, Soini H.

En un experimento preliminar, la betaína fue añadida en las concentraciones que se extendían a partir de la 0 al 3,0 por ciento al semen del semental diluido con el suplemento del glicerol del 4%. La movilidad del semen congelado-deshelado era mejor en los suplementos con la alta concentración de la betaína que en los de la concentración baja o del control. En un experimento subsiguiente, la betaína fue añadida al semen extendido a partir de cinco sementales para hacer 2,5% la concentración de la betaína. Dos diversas tarifas de enfriamiento fueron utilizadas. El efecto de la betaína sobre movilidad spermatozoal era positivo a ambas tarifas de enfriamiento estudiadas. La movilidad de congelado-deshelado 2,5% muestras del semen de la betaína estaba perceptiblemente (p menos de 0,001) más arriba que el de las muestras de control.

Propiedades irritantes de detergentes

25. Piel Res Technol. El 2003 de febrero; 9(1): 50-8.

La capacidad de la betaína de reducir los efectos irritantes de los detergentes evaluados visualmente, histológico y por métodos de la bioingeniería.

Nicander I, Rantanen I, Rozell BL, Soderling E, Ollmar S.

Departamento de la dermatología I 43, hospital de la universidad de Huddinge, SE-14186 Huddinge, Suecia. ingrid.nicander@cob.ke.se

BACKGROUND/AIMS: Un nuevo enfoque para reducir las propiedades irritantes indeseadas de detergentes en piel se pudo ofrecer por la betaína, que es un producto natural derivado de la remolacha. El objetivo del estudio era explorar la capacidad de la betaína de reducir los efectos irritantes de dos tensioactivadores, del sulfato láureo del sodio (SLS) y del cocoamidopropylbetaine (CAPB). Para la evaluación de cambios en anotar visual de las reacciones de la piel, la impedancia eléctrica, la pérdida de agua transepidermal e histología fueron utilizadas. MÉTODOS: Veintiuno temas sanos eran remiendo probado para 24 h con SLS y CAPB solamente y así como la betaína, betaína solamente, y el agua destilada de dos controles y un sitio de prueba unoccluded en ambos antebrazos volares. Las respuestas fueron evaluadas midiendo impedancia eléctrica y pérdida de agua transepidermal antes de la exposición y de 24 h después del retiro de las sustancias de prueba, y también por la inspección visual y la histología. El dispositivo eléctrico de la impedancia permite medidas en 31 frecuencias y la información relevante fue extraída de los espectros usando cuatro índices. RESULTADOS: CAPB fue encontrado para ser menos irritante que SLS. Los detergentes usados dieron lugar a los modelos distintivos de la impedancia también reflejados por diversos tipos de respuestas de piel histopatológicas. Después de añadir de la betaína, la reacción irritante disminuyó para ambos detergentes. CONCLUSIONES: La betaína es un ingrediente prometedor para reducir los efectos secundarios de detergentes y la impedancia eléctrica es una herramienta conveniente para cuantificar el grado de irritación así como a distinguirlo entre los diversos tipos de reacciones. Copyright Blackwell Munksgaard 2003

Farmacinética

26. Br J Clin Pharmacol. El 2003 de enero; 55(1): 6-13.

Farmacinética de la betaína oral en temas sanos y pacientes con homocystinuria.

Schwahn A.C., Hafner D, Hohlfeld T, Balkenhol N, Doctor en Medicina de Laryea, Wendel U.

Departamento de pediatría, facultad médica, Heinrich-Heine-universidad, Moorenstrasse 5, D-40225 Düsseldorf, Alemania. schwahn@med.uni-duesseldorf.de

OBJETIVOS: Las dosis orales grandes de la betaína han probado eficaz en la baja de la homocisteina del plasma en hyperhomocysteinaemia severo. Las características y el metabolismo farmacocinéticos de la betaína en seres humanos no se han evaluado y la supervisión de la droga para la terapia de la betaína no está disponible. Estudiamos la farmacinética de la betaína y de su dimethylglycine del metabilito (DMG) en temas sanos y en tres pacientes con homocystinuria. MÉTODOS: Doce voluntarios masculinos experimentaron un estudio de la abierto-etiqueta. Después de la una sola administración 50 del peso corporal de la betaína kg-1 del magnesio y durante la toma continua dos veces al día 50 del peso corporal del magnesio kg-1, las muestras de sangre seriales y 24 orinas de h fueron recogidas para determinar las concentraciones de la betaína y del plasma de DMG y excreción urinaria, respectivamente. Evaluaron a los pacientes después de uno de dósis simple de la betaína. RESULTADOS: Encontramos la absorción rápida (t (el 1/2), ABS 00,28 h, s.d. 0.17) y distribución (t (el 1/2), lambda1 00,59 h, s.d. 0.22) de la betaína. Un Cmax de 0,94 mmol l-1 (s.d. 0.19) fue alcanzado después del tmax 00,90 h (s.d. 0.33). La semivida t (el 1/2), z de la eliminación era 14,38 h (s.d. 7.17). Después de la dosificación repetida, t (el 1/2), lambda1 (01,77 h, s.d. 0.75) y t (el 1/2), z (41,17 h, s.d. 13.50) aumentado perceptiblemente (ci 0,73 del 95%, 01,64 h y 19,90, 33,70 h, respectivamente), mientras que seguía habiendo la absorción sin cambiar. Concentraciones de DMG crecientes perceptiblemente después de que la administración y la acumulación de la betaína ocurrieran al mismo grado que con betaína. La liquidación renal era baja y la excreción urinaria de la betaína era equivalente hasta el 4% de la dosis injerida. La cinética de la distribución y de la eliminación en pacientes homocystinuric aparecía ser acelerada. CONCLUSIONES: Las concentraciones del plasma de la betaína cambian rápidamente después de la ingestión. La semivida de la eliminación aumentó durante la dosificación continua durante 5 días. La betaína es eliminada principalmente por el metabolismo. Estudios más farmacocinéticos y más farmacodinámicos en pacientes hyperhomocysteinaemic son necesarios refinar el tratamiento actual con betaína.

27. Br J Clin Pharmacol. El 2002 de agosto; 54(2): 140-6.

Un modelo indirecto de la respuesta de la supresión de la homocisteina por la betaína: optimización del régimen de dosificación de la betaína en homocystinuria.

Matthews A, Johnson TN, Rostami-Hodjegan A, Chakrapani A, espectro JE, fosa SJ, JR de Bonham, Tucker GT.

Departamento de patología química y de investigación neonatal, el hospital de Sheffield Children, Manchester, Reino Unido.

OBJETIVOS: Para investigar la farmacinética (PK) y la farmacodinámica (paladio) de la betaína en el tratamiento del homocystinuria clásico debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine (CbetaS) con objeto de optimizar el régimen de dosificación. MÉTODOS: La betaína fue dada mientras que una sola dosis oral 100 del magnesio kilogramo (- 1) a seis pacientes (rango de edad 6-17 años) que recibieron normalmente la betaína pero cuyo tratamiento había sido suspendido para 1 semana antes del estudio. La betaína del plasma y las concentraciones totales de la homocisteina fueron medidas por la cromatografía líquida del alto rendimiento (h.p.l.c.) frecuentemente sobre 24 H. El modelo de PK del mejor ajuste era resuelto usando el triunfo-Nonlin del programa de PK-PD y los datos del concentración-tiempo-efecto analizados por un paladio indirecto modelan. Usando los parámetros de PK y del paladio, las simulaciones fueron realizadas con el objetivo de la dosificación óptima de la betaína. RESULTADOS: La betaína PK fue descrita por funciones mono y BI-exponenciales de la disposición con la primera absorción de la orden y un rato de retraso. El coeficiente de correlación entre la liquidación de la betaína y el peso corporal orales era 0,6. La liquidación mala de la betaína era más alta en varones que en las hembras (P=0.03). La simulación de PK-PD indicó la ventaja mínima de exceder un horario dos veces al día de dosificación y 150 una dosificación del día del magnesio kilogramos (- 1) (- 1) para la betaína. CONCLUSIONES: El modelado de PK-PD permite las recomendaciones para la dosificación óptima de la betaína en el tratamiento del homocystinuria, ése tiene el potencial para la conformidad paciente mejorada y ventaja terapéutica y pharmacoeconomic.

Insuficiencia renal

28. Riñón internacional. El 2002 de marcha; 61(3): 1040-6.

La suplementación de la betaína disminuye hyperhomocysteinemia de la posts-metionina en insuficiencia renal crónica.

McGregor HACE, Dellow WJ, Robson RA, palanca M, George P.M., ST. de las cámaras

Departamento de nefrología, de hospital y de Facultad de Medicina, bolso privado 4710, Christchurch, Nueva Zelanda de Christchurch. david.mcgregor@cdhb.govt.nz

FONDO: El ayuno y el hyperhomocysteinemia de la carga de la posts-metionina son los factores de riesgo independientes para la enfermedad vascular que son comunes en insuficiencia renal crónica. Las disminuciones del folato pero normalizan raramente concentraciones totales de ayuno de la homocisteina (tHcy) en tales pacientes. La betaína de la glicocola (GB) se sabe para disminuir tHcy en otros ajustes clínicos, pero si es beneficioso en insuficiencia renal crónica no se ha establecido. MÉTODOS: Condujimos un ensayo cruce-controlado en 36 pacientes con la insuficiencia renal crónica de determinar si el GB oral disminuyó concentraciones del tHcy del ayuno o de la posts-metionina. Todos los temas recibieron, en secuencia seleccionada al azar, diario de la piridoxina del magnesio 5 el ácido fólico del magnesio y 50, con o sin GB 4 g diario, por tres meses por cada uno. El tHcy del plasma, los GB, el folato, las vitaminas de B, los lípidos del suero y la creatinina de ayuno fueron medidos en un y tres meses, y las pruebas de carga de la metionina fueron realizadas en el final de cada fase de tres meses del tratamiento. RESULTADOS: El GB y los niveles de N, de N-dimethylglycine (DMG) en plasma y la orina aumentaron marcado durante el tratamiento del GB. El tHcy de ayuno disminuido de línea de fondo con ambos tratamientos pero no diferenció entre los tratamientos. el tHcy de la Posts-metionina disminuido con ambos tratamientos y era el 18% más bajo en el GB que en el folato y la piridoxina solamente (P < 0,001). Había pequeños aumentos en lípidos durante el tratamiento con el GB pero el ratio del total: El colesterol de HDL era sin cambios. CONCLUSIONES: La suplementación del GB no tenía ningún efecto sobre tHcy de ayuno en los pacientes con la insuficiencia renal crónica que eran folato y piridoxina repletos, pero disminuyó perceptiblemente concentraciones del tHcy después del cargamento de la metionina.

Steatohepatitis sin alcohol

29. J Gastroenterol. El 2001 de sept; 96(9): 2711-7.

Comentario en: J Gastroenterol. El 2001 de sept; 96(9): 2534-6.

Betaína, un nuevo agente prometedor para los pacientes con steatohepatitis sin alcohol: resultados de un estudio experimental.

Abdelmalek frecuencia intermedia, Angulo P, RA de Jorgensen, PB de Silvestre, Lindor KD.

Divisiones de gastroenterología y Hepatology y patología quirúrgica, Mayo Clinic y fundación, Rochester, Minnesota 55905, los E.E.U.U.

OBJETIVOS: Ninguna terapia eficaz existe actualmente para los pacientes con el steatohepatitis sin alcohol (NASH). La betaína, un metabilito natural de la colina, se ha mostrado para aumentar los niveles de S-adenosylmethionine (SAM) que pueden a su vez desempeñar un papel en la disminución de esteatosis hepática. Nuestro objetivo era determinar la seguridad y los efectos de la betaína sobre biochemistries del hígado y marcadores histológicos de la actividad de la enfermedad en pacientes con NASH. MÉTODOS: Alistaron a diez pacientes adultos con NASH. Los pacientes recibieron la betaína anhidra para la solución oral (Cystadane) en el diario dividido de dos dosis por 12 meses. Siete pacientes de 10 terminaron 1 año del tratamiento con betaína. RESULTADOS: Una mejora significativa en niveles del suero de aminotransferasa del aspartato (p = 0,02) y de ALAT (p = 0,007) ocurrió durante el tratamiento. Aminotransferasas normalizadas en tres de siete pacientes, disminuidas por el >50% en tres de siete pacientes, y permanecidas sin cambiar en un paciente cuando está comparado a los valores de línea de fondo. Una mejora marcada en niveles del suero de las aminotransferasas (ALT -39%; AST -38%) también ocurrido durante el tratamiento en esos pacientes que no terminaron 1 año del tratamiento. Semejantemente, una mejora marcada el grado de esteatosis, el grado necroinflammatory, y la etapa de la fibrosis fueron observados en 1 año del tratamiento con betaína. Los eventos adversos del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO transitorio que no requirieron ninguna reducción de la dosis o discontinuación de la betaína ocurrieron en cuatro pacientes. CONCLUSIONES: La betaína es una caja fuerte y droga tolerada pozo que eso lleva a una mejora bioquímica e histológica significativa en pacientes con NASH. Este agente nuevo merece la evaluación adicional en un ensayo seleccionado al azar, placebo-controlado.

30. Arzneimittelforschung. El 2000 de agosto; 50(8): 722-7.

Eficacia y seguridad del glucuronate oral de la betaína en steatohepatitis sin alcohol. Un de doble anonimato, seleccionado al azar, paralelo-grupo, estudio clínico anticipado placebo-controlado.

Miglio F, Rovati LC, Santoro A, Setnikar I.

División internacional de la droga, hospital S. Orsola-Malpighi, Bolonia, Italia.

En un ensayo terapéutico anticipado, seleccionado al azar, de doble anonimato, trataron a 191 pacientes con steatohepatitis sin alcohol por 8 semanas b.i.d diario. con el glucuronate de la betaína combinó oral con el glucuronate y el ascorbato de la niconamida (Ietepar) (96 pacientes) de la dietalonamina o con las cápsulas indistinguibles del placebo (95 pacientes). El tratamiento del verum reducido con eficacia por la esteatosis hepática del 25% (p < 0,01) y por la hepatomegalia del 6% (p < 0,05), mientras que el placebo no redujo perceptiblemente los desordenes. Verum era también más eficaz que placebo en malestar en cuadrante correcto superior abdominal. La eficacia global del tratamiento fue valorada por el doctor “muy bueno” o “bueno” en el 48% de verum trató a pacientes y solamente en el 17% después del placcbo (P de la diferencia = 9 x 10 (- 6)). el 52% de eficacia uno mismo-clasificada de los pacientes como “muy bueno” o “bueno” después de verum y el solamente 34% después del placebo (P de la diferencia = 0,017). El tratamiento del verum provocó una reducción significativa de las aminotransferasas crecientes del hígado (ALT, AST y gamma-GT) mientras que el placebo era ineficaz. Los eventos adversos fueron registrados en el 10% de pacientes verum-tratados y en el 7% debajo del placebo (ninguna diferencia significativa). En ambos grupos los eventos adversos eran suaves y transitorios, no requirieron la discontinuación del tratamiento y eran indistinguibles de síntomas comunes de los desordenes del hígado. En conclusión, el tratamiento de ocho semanas con el glucuronate de la betaína combinado con el glucuronate de la dietalonamina y el ascorbato de la niconamida fue encontrado eficaz en steatohepatitis sin alcohol, un desorden para el cual las intervenciones hasta ahora farmacológicas era mal y contrario eficaz.

Ateroesclerosis

31. MED del Biol de Biull Eksp. El 1987 de julio; 104(7): 30-2. (Estudio animal)

[Efecto de Cholagogic del trimethylglycine en los animales normales de diversas edades y en ateroesclerosis experimental]

[Artículo en ruso]

Zapadniuk VI, Panteleimonova TN.

Trimethylglycine en una dosis de 1,5 g/kg fue encontrado para producir efecto secretor de la bilis marcada en ratas jovenes y viejas. En conejos con ateroesclerosis experimental, el trimethylglycine aumentó el contenido de ácidos biliares en la bilis y normalizó los índices del metabolismo de lípido en el suero de sangre. Al parecer, el efecto sobre la transformación del colesterol en los ácidos biliares y su excreción con la bilis es uno de los mecanismos de la acción anti-aterosclerótica del trimethylglycine.

32. Farmakol Toksikol. 1986 julio-agosto; 49(4): 71-3. (Estudio animal)

[Efecto correctivo del trimethylglycine sobre el contenido del nucleótido de la coenzima y de la adenina de la niconamida de los tejidos en ateroesclerosis experimental]

[Artículo en ruso]

Zapadniuk VI, Chekman ES, Panteleimonova TN, Tumanov VA.

Los experimentos en conejos adultos con la ateroesclerosis experimental inducida por el colesterol (0,25 g/kg por 90 días) mostraron que la administración crónica del trimethylglycine (1,5 g/kg por 30 días) previniera una disminución del contenido del hígado y del miocardio de las coenzimas de la niconamida y de los nucleótidos de la adenina.

33. Farmakol Toksikol. 1983 julio-agosto; 46(4): 83-5. (Estudio animal)

[Efecto del trimethylglycine sobre metabolismo de lípido en ateroesclerosis experimental en conejos]

[Artículo en ruso]

Panteleimonova TN, Zapadniuk VI.

Se ha mostrado en los conejos adultos envejecidos 8 meses con ateroesclerosis experimental del colesterol que la administración del trimethylglycinee en una dosis de 0,5 g/kg reduce el contenido elevado del colesterol del total y del éster-límite, beta-lipoproteínas, lípidos totales en el suero de sangre y que del colesterol y de los triglicéridos totales en el hígado. Poca toxicidad y alta eficacia del trimethylglycin en ateroesclerosis experimental hacen este compuesto anticipado teniendo en cuenta su uso como agente antiesclerósico.

Actividad del anticonvulsivo

34. Bioquímica Behav de Pharmacol. El 1985 de abril; 22(4): 641-3.

Prevención de asimientos y de la muerte estricnina-inducidos por la betaína, el dimethylglycine y la sarcosina N-desnaturalizados de los derivados de la glicocola.

WJ liberado.

La betaína (N, N, N-trimethylglycine) y N, N-dimethylglycine se han divulgado para tener propiedades del anticonvulsivo en animales. El propósito del actual estudio era determinar si estos compuestos pueden poner asimientos en contra estricnina-inducidos cuando estén administrados intraperitoneal y comparar sus efectos con los de la sarcosina (N-methylglycine) y de la glicocola. La betaína, N, N-dimethylglycine y la sarcosina eran equipotentes en la disminución de la incidencia de asimientos y de la muerte, causando un 38 a 72 por ciento de disminución en la incidencia de asimientos y de la muerte en una dosificación de 5 mmole/kg. La glicocola no tenía ningún efecto. Así la actividad del anticonvulsivo es conferida a la glicocola por una sola N-metilación.

Actividad antimicrobiana

35. Agentes Chemother de Antimicrob. 1990 oct; 34(10): 1949-54.

Actividad antimicrobiana de los ésteres de la betaína, amphiphiles del amonio de cuaternario que hidrolizan espontáneamente en componentes no tóxicos.

Lindstedt M, Allenmark S, Thompson RA, Edebo L.

Departamento de la bacteriología clínica, universidad de Goteborg, Suecia.

Una serie de compuestos de amonio de cuaternario que son ésteres de la betaína y de los alcoholes grasos con las longitudes de cadena del hidrocarburo de 10 a 18 átomos de carbono fue probada en cuanto a actividades y a índices antimicrobianos de hidrólisis. Cuando el derivado del tetradecyl fue probado contra algunos microorganismos seleccionados, el efecto de la matanza era comparable al del bromuro estable del cetiltrimetilamonio del compuesto de amonio de cuaternario. En valores más de gran alcalinidad, el efecto antimicrobiano y el índice de hidrólisis de los ésteres crecientes. Sin embargo, mientras que en la matanza de 99,99% del pH 6 mayor de las salmonelas typhimurium fue alcanzado con 5 micrograms/ml en el minuto 3, el índice de hidrólisis era menos del 20% en 18 H. En pH 7, un efecto similar de la matanza fue alcanzado en 2 mínimos y la hidrólisis del 50% ocurrió en CA 5 H. Así, es posible explotar el efecto microbicida rápido de los compuestos antes de que hidrolicen. El índice de hidrólisis fue reducido por la presencia de sal. El efecto bactericida de los ésteres de la betaína aumentó con la longitud de la cadena del hidrocarburo de la mitad del alcohol graso hasta 18 átomos de carbono. Puesto que los productos de la hidrólisis son metabilitos humanos normales, la propiedad de la hidrólisis puede ampliar el uso de estos compuestos de amonio de cuaternario como desinfectantes y de los antisépticos para las superficies de la comida y del cuerpo.

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