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Extractos

Quercetina: 30 extractos de la investigación

1. Farmacología. El 2003 de oct; 69(2): 59-67. Efecto protector de flavonoides contra la debilitación Lipopolysaccharide-inducida del envejecimiento y cognoscitiva en ratones. CS de Patil, Singh VP, Satyanarayan picosegundo, NK Jain, Singh A, Kulkarni SK. División de la farmacología, instituto universitario de ciencias farmacéuticas, universidad de Panjab, Chandigarh, la India.

Los flavonoides, compuestos polifenólicos naturales, se saben para inhibir alfa del factor de necrosis de tumor del lipopolysaccharide (LPS) y el lanzamiento estimulados del interleukin 6 que modulen las moléculas proinflammatory que se han divulgado en muchos desordenes neurodegenerative progresivos, incluyendo la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), meningitis viral y bacteriana, complejo SIDA de la demencia, y movimiento. Los actuales experimentos fueron realizados para estudiar los efectos posibles de flavonoides exógeno administrados (apigenin-7-glucoside y quercetina) sobre el funcionamiento cognoscitivo en los ratones envejecidos y LPS-tratados (un modelo animal para el ANUNCIO) usando la evitación pasiva y tareas elevadas del más-laberinto. Los ratones envejecidos y LPS-tratados mostraron la retención pobre de la memoria adentro paso-por la evitación pasiva y en tareas del más-laberinto. La administración crónica de los flavonoides apigenin-7-glucoside (5-20 mg/kg i.p.) y la dosis de la quercetina (25-100 mg/kg i.p.) dependiente invirtieron los déficits edad-inducidos y LPS-inducidos de la retención en ambos paradigmas de la prueba. Sin embargo, flavonoides después de que la administración crónica en ratones jovenes no mostrara ninguna mejora de la retención de la memoria en ambos paradigmas. Apigenin-7-glucoside mostró más eficacia con respecto a la quercetina en ambos modelos que pueden deber probablemente a su mayor eficacia inhibir cyclooxygenase-2 y synthase inducible del óxido nítrico. El tratamiento crónico con los flavonoides no alteró la actividad locomotora en ratones jovenes y envejecidos; sin embargo, los ratones envejecidos mostraron la mejora del funcionamiento en prueba de la Nómina-barra. Los resultados mostraron que el tratamiento crónico con los flavonoides invierte déficits cognoscitivos en ratones envejecidos y LPS-intoxicados cuál sugiere que la modulación de cyclooxygenase-2 y del synthase nítrico inducible por los flavonoides pueda ser importante en la prevención de los déficits de la memoria, uno de los síntomas relacionados con el ANUNCIO. Copyright S. 2003 Karger AG, Basilea

2. Clin Pharmacokinet. 2003; 42(5): 437-59. Farmacinética clínica de antioxidantes y de su impacto en la tensión oxidativa sistémica. Schwedhelm E, Mosa R, Troost R, derecho de Boger. Instituto de la farmacología experimental y clínica, unidad clínica de la farmacología, hospital de la universidad de Hamburgo-Eppendorf, Hamburgo, Alemania. schwedhelm@uke-hamburg.de

Los antioxidantes dietéticos desempeñan un papel principal en mantener el homeostasis del equilibrio oxidativo. Se creen para proteger a seres humanos contra enfermedad y el envejecimiento. La vitamina C (ácido ascórbico), la vitamina E (tocoferol), el betacaroteno y otros microalimentos tales como carotenoides, polifenoles y selenio se han evaluado como componentes antioxidantes en la dieta humana. Este artículo dirige los datos proporcionados de los ensayos clínicos, destacando la farmacinética clínica de la vitamina C, la vitamina E, el betacaroteno, el licopeno, la luteína, la quercetina, la rutina, catecoles y el selenio. La biodisponibilidad de la vitamina C es dosis-dependiente. La saturación del transporte ocurre con dosificaciones de 200-400 mg/día. La vitamina C no es proteína-límite y se elimina con una semivida de la eliminación (t ((el 1/2))) de 10 horas. En gama de concentraciones occidental de la vitamina C del plasma de las poblaciones a partir de 54-91 Mol/L. micro. La alfa y el gamma-tocoferol del suero se extienden a partir de 21 mol/L micro (Norteamérica) a 27 mol/L micro (Europa) y a partir de 3,1 mol/L micro a 1,5 mol/L micro, respectivamente. El alfa-tocoferol es el tocoferol más abundante del tejido humano. La biodisponibilidad del todo-rac-alfa-tocoferol se estima para ser el 50% de R, R, R-alfa-tocoferol. La proteína hepática de la transferencia del alfa-tocoferol (alfa-TTP) así como las proteínas tocoferol-asociadas (GOLPECITO) es responsbile para la acumulación endógena de alfa-tocoferol natural. La eliminación del alfa-tocoferol tarda varios días con un t ((el 1/2)) de 81 y 73 horas para R, R, R-alfa-tocoferol y todo-rac-alfa-tocoferol, respectivamente. El t ((el 1/2)) de tocotrienols es el cortocircuito, extendiéndose a partir de 3.8-4.4 horas para la gamma y la alfa-tocotrienol, respectivamente. El gamma-tocoferol es degradado a 2, 7, 8 trimethyl-2- (beta-carboxilos) - 6-hyrdoxychroman por el hígado antes de la eliminación renal. Los carotenoides del suero de sangre en poblaciones occidentales se extienden a partir de 0.28-0.52 mol/L micro para el betacaroteno, a partir de la 0.2-0.28 para la luteína, y a partir de la 0.29-0.60 para el licopeno. los Todo-transporte-carotenoides tienen una mejor biodisponibilidad que las 9 cis-formas. La eliminación de carotenoides tarda varios días con un t ((el 1/2)) de 5-7 y 2-3 días para el betacaroteno y el licopeno, respectivamente. La bioconversión del betacaroteno a retiniano es dosis-dependiente, y se extiende entre el 27% y el 2% para 6 y una dosis 126mg, respectivamente. Varios metabilitos oxidados de carotenoides se saben. Los flavonoles tales como glucósidos de la quercetina y la rutina se absorben predominante como agluconas, limitan a las proteínas del plasma y conjugado posteriormente al glucuronide, al sulfato, y a las mitades metílicas. El t ((el 1/2)) se extiende a partir de 12-19 horas. El bioavailabillity de catecoles es bajo y se eliminan con un t ((el 1/2)) de 2-4 horas. Los catecoles se degradan a varios derivados de la gamma-valerolactone y las conjugaciones de la fase II también se han identificado. Solamente los datos farmacocinéticos clínicos limitados para otros polifenoles tales como resveratrol se han divulgado hasta la fecha.

3. Envejecimiento de Neurobiol. 2002 septiembre-octubre; 23(5): 891-97. Extractos naturales como agentes protectores posibles del envejecimiento del cerebro. Bastianetto S, Quirion R. Department de la psiquiatría y farmacología y terapéutica, Douglas Hospital Research Centre, universidad de McGill, bulevar de 6875 LaSalle, Verdún, Que, Canadá H4H 1R3.

Un número creciente de estudios sugiere que los extractos y los phytochemicals naturales tienen un impacto positivo en el envejecimiento del cerebro. Examinamos el potencial del extracto EGb 761 del biloba del Ginkgo y el rojo vino-derivó componentes en la muerte celular producida por los péptidos del beta-amiloide (Abeta) y la tensión oxidativa, en cuanto a su papel perjudicial posible en desordenes neurológicos relativos a la edad. Encontramos ese EGb 761, posiblemente a través de las propiedades antioxidantes de sus flavonoides, podíamos proteger las células hippocampal contra los efectos tóxicos inducidos por los péptidos de Abeta. Por otra parte, mostramos que una exposición de las células hippocampal de la rata al nitroprusiato dispensador de aceite nítrico del sodio del óxido (NO) (SNP) dio lugar a una disminución de la supervivencia de la célula y a aumento en la acumulación reactiva de la especie del oxígeno (ROS). Sin embargo, EGb 761 y el rojo vino-derivaron los polifenoles protegidos contra estos eventos, debido a sus actividades antioxidantes, y a su capacidad de bloquear la actividad SNP-estimulada de la cinasa de proteína C (PKC). Tomado junto, ayuda de estos resultados la hipótesis que la ingestión dietética de sustancias naturales puede ser beneficiosa en el envejecimiento normal del cerebro. Copyright Elsevier Science Inc. 2002

4. Mol Biol Cell. El 2002 de julio; 13(7): 2502-17. La expresión de caveolin-1 induce senectud celular prematura en las culturas primarias de fibroblastos murine. Volonte D, Zhang K, P.M. de Lisanti, Galbiati F. Department de la farmacología, universidad de la Facultad de Medicina de Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania 15261, los E.E.U.U.

Caveolae es invaginations vesiculares de la membrana de plasma. Caveolin-1 es el componente estructural principal de caveolae in vivo. Varias líneas de pruebas son constantes con la idea las funciones ese caveolin-1 como “proteína del supresor de la transformación”. De hecho, caveolin-1 mRNA y la expresión de la proteína son perdidos o reducidos durante la transformación de la célula por los oncogenes activados. Interesante, el gen humano caveolin-1 se localiza a un lugar geométrico sospechoso del supresor del tumor (7q31.1). Hemos demostrado previamente que el énfasis excesivo de caveolin-1 arresta fibroblastos embrionarios del ratón en el G (0) /G (1) fase del ciclo celular con la activación de un camino de p53/p21-dependent, indicando un papel de caveolin-1 en la detención de crecimiento de la mediación. Sin embargo, sigue siendo desconocido si el énfasis excesivo de caveolin-1 promueve senectud celular in vivo. Aquí, demostramos que los fibroblastos embrionarios del ratón transgenically overexpressing la demostración caveolin-1: 1) una vida útil proliferativa reducida; 2) senectud-como morfología de la célula; y 3) un aumento senectud-asociado en actividad de la beta-galactosidasa. Estos resultados indican por primera vez que la expresión de caveolin-1 in vivo es suficiente promover y mantener el fenotipo senescente. La tensión oxidativa de Subcytotoxic se sabe para inducir senectud prematura en fibroblastos diploides. Interesante, mostramos que el nivel subcytotoxic de peróxido de hidrógeno induce senectud prematura en células de NIH 3T3 y aumenta la expresión endógena caveolin-1. Importantemente, la quercetina y la vitamina E, dos agentes antioxidantes, previenen con éxito el fenotipo senescente prematuro y la para arriba-regulación de caveolin-1 inducido por el peróxido de hidrógeno. También, demostramos ese peróxido de hidrógeno solamente, pero no conjuntamente con la quercetina, estimulamos la actividad del promotor caveolin-1. Interesante, la senectud prematura inducida por el peróxido de hidrógeno se reduce grandemente en las células de NIH 3T3 que abrigan caveolin-1 antisentido. Importantemente, la inducción de la senectud prematura se recupera cuando se restauran los niveles caveolin-1. Tomados juntos, estos resultados indican claramente que un papel fundamental para caveolin-1 en promover senectud celular y ellos sugieren la hipótesis que la senectud prematura pueda representar una función del supresor del tumor mediada por caveolin-1 in vivo.

5. Revelador de envejecimiento Mech. 2000 20 de diciembre; 121 (1-3): 217-30. Los antioxidantes pueden contribuir en la lucha contra el envejecimiento: un modelo in vitro. HL de Hu, Forsey RJ, cuchillas TJ, Barratt YO, Parmar P, JR de Powell. Fisiología molecular, laboratorio de investigación de la palanca de selección Colworth, Sharnbrook, Bedford MK44 1LQ, Reino Unido.

Los seres humanos mayores han alterado niveles redox celulares y dysregulated las inmunorespuestas, que son eventos dominantes que son la base de la progresión de enfermedades degenerativas crónicas del envejecimiento, tales como ateroesclerosis y enfermedad de Alzeimer. Los niveles redox celulares mal mantenidos llevan a la activación elevada de los factores nucleares de la transcripción tales como NFkB y AP-1. Estos factores son coordinado responsables de una amplia gama de moléculas de señalización extracelulares responsables de la inflamación, del tejido que remodela, de la oncogénesis y del apoptosis, los progessess que orquestran muchos de los processess degenerativos asociados al envejecimiento. Está claro ahora que los niveles de antioxidantes endógenos tales como GSH disminuyen con edad. Este estudio apuntó investigar el potencial de antioxidantes exógenos para influenciar las respuestas inflamatorias y el proceso sí mismo del envejecimiento. Investigamos el potencial del antioxidante dietético, quercetina, para invertir las influencias relativas a la edad del agotamiento de GSH y de la tensión oxidativa usando las células endoteliales humanas ines vitro de la vena umbilical (HUVEC) y los modelos humanos de la célula del fibroblasto de la piel (HSF). Las respuestas inflamatorias tensión-inducidas oxidativas fueron investigadas en un agotamiento y un acetato del myristate 13 de Phorbol 12 (PMA) - modelo inducido de GSH de la tensión. Según lo medido con un método sensible de la fluorescencia de la CLAR, GSH en HUVEC fue agotado por la adición de L-buthionine- [S, R] - sulfoxiniine (BSO), un inhibidor de la ligasa de la gamma-glutamylcysteine, al medio de cultivo en una concentración de 0,25 milímetros. Los estudios del curso del tiempo revelaron que la semivida de GSH era 4,6 h en HUVEC. El agotamiento de GSH por BSO para 24 h llevó a un aumento leve en molécula intracelular de la adherencia – 1 expresión (ICAM1) y secreción de la prostaglandina E2 (PGE2) en ambos tipos de células. Sin embargo, producción marcado aumentado ICAM PMA-inducido y PGE2 del agotamiento de GSH en HUVEC. Las respuestas fueron elevadas progresivamente después del tratamiento prolongado de BSO. Los estudios de la inhibición mostraron que 1 (5-Isoquinolinylsulfonyl) - 2-methylpiperazine (H7), un inhibidor de la cinasa de proteína C (PKC), no sólo la mayor parte de expresión PMA-inducida suprimida ICAM-1 y PGE2, producción, pero estímulo agotamiento-aumentado GSH también eliminado de PMA. Este aumento también fue inhibido por la suplementación con quercetina. Los resultados demuestran claramente que el agotamiento de GSH aumentó la susceptibilidad de células endoteliales vasculares y los fibroblastos a la tensión oxidativa asociaron estímulos inflamatorios. Esta susceptibilidad in vitro creciente se puede extrapolar in vivo a la situación del envejecimiento, proporcionando un modelo útil para estudiar la influencia de microalimentos en el proceso del envejecimiento. En conclusión, estos datos sugieren que los antioxidantes dietéticos podrían desempeñar un papel significativo en la reducción de respuestas inflamatorias.

6. EUR J Clin Nutr. 2000 mayo; 54(5): 415-7. Toma de la quercetina y la incidencia de la enfermedad cerebrovascular. Knekt P, Isotupa S, Rissanen H, Heliovaara M, Jarvinen R, Hakkinen S, Aromaa A, instituto de la salud pública de Reunanen A. National, Helsinki, Finlandia. paul.knekt@ktl.fi

OBJETIVO: Para estudiar la relación entre la toma de la quercetina flavonoide antioxidante y la incidencia subsiguiente de la enfermedad cerebrovascular (CVA). DISEÑO: Un estudio ficticio realizó entre 9208 hombres y mujeres finlandeses 15 y o más de edad e inicialmente libremente de la enfermedad cardiovascular. Durante un período de la continuación de 28 y en 1967-1994, un total de 824 cajas con CVA fueron diagnosticadas. MÉTODOS: Los datos del consumo de alimentos fueron recogidos usando un método dietético de la entrevista de la historia que cubría la dieta habitual total durante el año pasado. RESULTADOS: La toma de la quercetina no fue asociada a incidencia de CVA. El riesgo relativo de CVA ajustado según edad, colesterol de suero, índice de masa corporal, el fumar, hipertensión, diabetes, área geográfica, empleo y toma del betacaroteno, la vitamina E, vitamina C, fibra, los diversos ácidos grasos, y energía entre las cuartilas más altas y más bajas de la toma de la quercetina era 0,99 (el intervalo de confianza del 95% (ci) =0.71-1.38) para los hombres y 0,85 (CI=0.60-1.21) para las mujeres. En cambio, las manzanas, la fuente principal de quercetina en la población del estudio, mostraron un associationn inverso significativo en los hombres y las mujeres, principalmente debido a una asociación con el movimiento trombótico o embolic. Los riesgos relativos de movimiento trombótico después del ajuste adicional para la toma de la quercetina eran 0,59 (CI=0.35-0.99; P=0.45) y 0,61 (CI=0.33-1.12: P para trend=0.02) para los hombres y las mujeres, respectivamente. CONCLUSIONES: Los resultados sugieren que la toma de manzanas esté relacionada con un riesgo disminuido de movimiento trombótico. Esta asociación no es al parecer debido a la presencia de la quercetina flavonoide antioxidante.

7. MED libre del Biol de Radic. 1997; 22(4): 669-78. La quercetina protege tipos tejido-asociados cutáneos de la célula incluyendo las neuronas sensoriales contra la tensión oxidativa inducida por el agotamiento del glutatión: efectos cooperativos del ácido ascórbico. Skaper SD, Fabris M, Ferrari V, Dalle Carbonare M, Leon A. Researchlife S.c.p.A., Castelfranco Véneto, Italia.

Las reacciones de la oxidación son reacciones biológicas esenciales necesarias para la formación de compuestos de alta energía usados para aprovisionar de combustible procesos metabólicos, pero pueden ser perjudiciales a las células cuando superior producida. El tejido cutáneo es especialmente susceptible al daño mediado por especie reactiva del oxígeno y la oxidación de la lipoproteína de baja densidad, accionadas por enfermedades dysmetabolic, la inflamación, factores ambientales, o el envejecimiento. Aquí hemos examinado la capacidad de la quercetina flavonoide de proteger tipos tejido-asociados cutáneos de la célula contra lesión inducida por la tensión oxidativa, y efectos cooperativos posibles del ácido ascórbico. Los fibroblastos humanos de la piel, los keratinocytes, y las células endoteliales fueron cultivados en presencia del sulfoximine del buthionine (BSO), un inhibidor irreversible de la síntesis del glutatión (GSH). El agotamiento de niveles intracelulares de GSH lleva a una acumulación de peróxidos celulares y de muerte celular eventual. Concentración-dependiente de la quercetina (EC50: 30-40 lesión oxidativa reducida del microM) de BSO a toda la célula mecanografía, y era también eficaz cuando primero está añadida después de desastre de BSO. Disminuciones marcadas causadas BSO del nivel intracelular de GSH, que seguía siendo deprimido en células quercetina-protegidas. Ácido ascórbico, mientras que en sí mismo es no cytoprotective sinergizado con quercetina, bajado la quercetina EC50 y prolongado la ventana para el cytoprotection. La rutina y el dihydroquercetin relacionados de los flavonoides también disminuyeron lesión BSO-inducida a los fibroblastos cutáneos, no obstante menos eficaz tan que la quercetina. El efecto cytoprotective de la rutina, pero no el del dihydroquercetin, fue aumentado en presencia del ácido ascórbico. Además, neuronas sensoriales rescatadas quercetina del ganglio de la muerte provocada por el agotamiento de GSH. Lesión oxidativa directa a este último tipo de la célula no se ha demostrado previamente. Los resultados muestran que los flavonoides son ampliamente protectores para el tejido-tipo cutáneo poblaciones de la célula sujetadas a una forma intracelular crónica de tensión oxidativa. La quercetina particularmente, emparejado con el ácido ascórbico, puede estar de ventaja terapéutica en estructuras de protección del neurovasculature en piel del daño oxidativo.

8. Exp Gerontol. 1982; 17(3): 213-7. Quercetina, flavonoides y la vida útil de ratones. Jones E, Hughes CON REFERENCIA A.

Un suplemento dietético de 0,1% quercetinas redujo perceptiblemente la vida de ratones. El efecto estaba predominante en los varones “vivos” más cortos. Un extracto del jugo de la grosella negra, conteniendo una mezcla de flavonoides además de la quercetina, prolongó perceptiblemente la vida de las “más viejas” hembras de muerte. La significación de estos resultados en relación a mecanismos del envejecimiento y de la ingestión dietética de la quercetina se discute.

9. Bioquímica Pharmacol. 17 de marzo 1992; 43(6): 1167-79. Efectos de flavonoides sobre funciones inmunes e inflamatorias de la célula. JR de Middleton E, Kandaswami C. Department de la medicina, universidad de estado de Nueva York, búfalo 14203.

Ninguna duda puede seguir siendo que los flavonoides tienen efectos profundos sobre la función de células inmunes e inflamatorias según lo determinado por un gran número y una variedad de in vitro y algunas in vivo observaciones. Que estas sustancias químicas dietéticas ubicuas pueden tener in vivo efectos significativos sobre homeostasis dentro del sistema inmune y sobre el comportamiento de los sistemas de la célula secundaria que comprenden la respuesta inflamatoria parece altamente probable pero más trabajo se requiere consolidar esta hipótesis. La prueba más que suficiente indica que los flavonoides seleccionados, dependiendo de la estructura, pueden afectar (generalmente inhibir) a procesos, a mitogenesis, y a interacciones secretores de la célula-célula incluyendo efectos posibles sobre la expresión y la función de la molécula de la adherencia. La acción posible de flavonoides en la función de elementos citoesqueléticos es sugerida por sus efectos sobre procesos secretores. Por otra parte, las pruebas indican que ciertos flavonoides pueden afectar a la expresión génica y la elaboración y los efectos de cytokines y de receptores del cytokine. Cómo todos estos efectos se median no están todavía claros pero un mecanismo importante puede ser la capacidad de flavonoides de estimular o de inhibir la fosforilación de la proteína y de tal modo de regular la función de la célula. Quizás el efecto de equilibrio de las fosfatasas celulares de la tirosina de la proteína también será encontrado para ser afectado por los flavonoides. Algunos efectos flavonoides se pueden atribuir ciertamente a sus propiedades antioxidantes y radicales reconocidas del barrido. Un mecanismo potencial de la acción que requiere escrutinio, particularmente en relación con la inhibición de enzimas, es la actividad redox de flavonoides apropiadamente configurados. Finalmente, en varios sistemas de la célula parece que las células de reclinación no son afectadas perceptiblemente por los flavonoides pero una célula una vez se activa por un estímulo fisiológico que se genera una sustancia flavonoide-sensible y la interacción de flavonoides con esa sustancia altera dramáticamente el resultado del proceso de la activación.

10. Thromb Res. 1 de octubre 1991; 64(1): 91-100. Inhibición de la agregación de la plaqueta por algunos flavonoides. Tzeng SH, WC de Ko, Ko FN, Teng cm. Departamento de farmacología, universidad médica de Taipei, Taiwán.

Los efectos inhibitorios de cinco flavonoides sobre la agregación y la secreción de plaquetas fueron estudiados. Estos flavonoides marcado agregación inhibida ésos de la plaqueta y lanzamiento del ATP de las plaquetas del conejo inducidas por el ácido araquidónico o el colágeno, y levemente por factor plaqueta-que activa. la agregación ADP-inducida de la plaqueta también fue suprimida por la miricetina, el fisetin y la quercetina. El IC50 en la agregación ácido-inducida araquidónica de la plaqueta era: fisetin, microM 22; camferol, microM 20; quercetina, microM 13; morin, microM 150 menos que IC50 menos microM de 300. Las formaciones del tromboxano B2 también fueron inhibidas por los flavonoides en las plaquetas desafiadas con el ácido araquidónico. Fisetin, el camferol, el morin y la quercetina pusieron la agregación en contra de las plaquetas lavadas inducidas por U46619, un agonista mimético del receptor de las endoperóxidos del tromboxano A2/prostaglandin. En plasma plaqueta-rica humana, la quercetina previno la agregación secundaria y el lanzamiento bloqueado del ATP de las plaquetas inducidas por la epinefrina o el ADP. Estos resultados demuestran que el efecto antiplaquetario principal de los flavonoides probados puede ser debido a la inhibición de la formación del tromboxano y del antagonismo del receptor del tromboxano.

11. J Clin Nutr. El 2000 de nov; 72(5): 1150-5. Erratum en: J Clin Nutr el 2001 de febrero; 73(2): 360. La quercetina y el catecol de los flavonoides inhiben sinérgico la función de la plaqueta poniendo la producción en contra intracelular de peróxido de hidrógeno. Pignatelli P, Pulcinelli FM, Celestini A, Lenti L, Ghiselli A, Gazzaniga PP, Violi F. Department de la medicina y de la patología experimentales, instituto de la 1ra medicina clínica, La Sapienza, instituto nacional para la nutrición, Roma, Italia de la universidad. gazzaniga@uniroma1.it

FONDO: Los estudios epidemiológicos han mostrado una relación inversa entre el consumo moderado de vino rojo y la enfermedad cardiovascular. Los estudios han mostrado que el vino rojo y sus flavonoides componentes inhiben in vivo la activación de la plaqueta, pero el mecanismo subyacente todavía no se ha identificado. OBJETIVO: Porque mostramos previamente que la agregación colágeno-inducida de la plaqueta está asociada a una explosión del peróxido de hidrógeno, que a su vez contribuye a estimular el camino de la fosfolipasa C, el objetivo de este estudio era investigar si los flavonoides sinergizan en la función de inhibición de la plaqueta e interfieren con la función de la plaqueta en virtud de su efecto antioxidante. DISEÑO: Probamos el efecto de 2 flavonoides, quercetinas y catecoles, sobre la agregación colágeno-inducida de la plaqueta y el peróxido de hidrógeno y sobre la adherencia de la plaqueta al colágeno. RESULTADOS: Catecol (50-100 micromol/L) y quercetina (micromol/L) agregación de la plaqueta 10-20 y adherencia colágeno-inducidas inhibidas de la plaqueta al colágeno. La combinación 25 del micromol catechin/L y 5 micromol quercetin/L, ninguno cuyo está tenido cualquier efecto sobre la función de la plaqueta cuando está utilizado solamente, agregación de la plaqueta y adherencia colágeno-inducidas perceptiblemente inhibidas de la plaqueta al colágeno. Una producción del peróxido de hidrógeno de la combinación, una movilización del calcio, y una formación colágeno-inducidas fuertemente tan inhibidas del trifosfato del inositol 1,3,4. CONCLUSIONES: Estos datos indican que los flavonoides inhiben la función de la plaqueta embotando la producción del peróxido de hidrógeno y, a su vez, la activación de la fosfolipasa C y sugieren que la sinergia entre los flavonoides podría contribuir a una comprensión de la relación entre el consumo moderado de vino rojo y el riesgo disminuido de enfermedad cardiovascular.

12. Lanceta. 23 de octubre 1993; 342(8878): 1007-11. Flavonoides antioxidantes dietéticos y riesgo de enfermedad cardíaca coronaria: el estudio de los ancianos de Zutphen. Hertog MG, Feskens EJ, PC de Hollman, MB de Katan, Kromhout D. National Institute de la salud pública y de la protección del medio ambiente, Bilthoven, Países Bajos.

Los flavonoides son antioxidantes polifenólicos naturalmente presentes en verduras, frutas, y bebidas tales como té y vino. In vitro, los flavonoides inhiben la oxidación de lipoproteína de baja densidad y reducen tendencia trombótica, pero sus efectos sobre complicaciones ateroscleróticas en seres humanos son desconocidos. Medimos el contenido en las diversas comidas de los flavonoides quercetina, camferol, miricetina, apigenina, y luteolina. Entonces evaluamos la toma flavonoide de 805 hombres envejecidos 65-84 años en 1985 por una historia dietética de la verificación cruzada; entonces siguieron a los hombres por 5 años. La toma flavonoide de la línea de fondo mala era el magnesio 25,9 diario. Las fuentes principales de toma eran el té (el 61%), las cebollas (el 13%), y las manzanas (el 10%). Entre 1985 y 1990, 43 hombres murieron de enfermedad cardíaca coronaria. El infarto del miocardio fatal o no fatal ocurrió en 38 de 693 hombres sin historia del infarto del miocardio en la línea de fondo. La toma flavonoide (analizada en tertiles) fue asociada perceptiblemente inverso a mortalidad de la enfermedad cardíaca coronaria (p para la tendencia = 0,015) y mostró una relación inversa con incidencia del infarto del miocardio, que estaba de la significación de la frontera (p para la tendencia = 0,08). El riesgo relativo de mortalidad coronaria de la enfermedad cardíaca en el más alto contra el tertile más bajo de la toma flavonoide era 0,42 (ci 0.20-0.88 del 95%). Después del ajuste para la edad, índice de masa corporal, el fumar, total del suero y colesterol de la alto-densidad-lipoproteína, la presión arterial, actividad física, consumo del café, y toma de la energía, de la vitamina C, de la vitamina E, del betacaroteno, y de la fibra dietética, el riesgo era todavía significativo (0,32 [0.15-0.71]). Las tomas del té, de las cebollas, y de las manzanas también fueron relacionadas inverso con la mortalidad coronaria de la enfermedad cardíaca, pero estas asociaciones eran más débiles. Los flavonoides en comidas regularmente consumidas pueden reducir el riesgo de muerte de la enfermedad cardíaca coronaria en hombres mayores.

13. MED del interno del arco. 25 de marzo 1996; 156(6): 637-42. Flavonoides dietéticos, vitaminas antioxidantes, e incidencia del movimiento: el estudio de Zutphen. Keli ASÍ PUES, Hertog MG, Feskens EJ, Kromhout D. Department de la enfermedad crónica y de la epidemiología ambiental, instituto nacional de la salud pública y protección del medio ambiente, Bilthoven, los Países Bajos.

FONDO: Los estudios epidemiológicos sugirieron que el consumo de fruta y verdura pueda proteger contra movimiento. La hipótesis que las vitaminas y los flavonoides antioxidantes dietéticos explican esta observación se investiga en un estudio anticipado. MÉTODOS: Una cohorte de 552 hombres envejecidos 50 a 69 años fue examinada en 1970 y seguida por 15 años. La toma mala del alimento y de comida era calculada a partir de las historias dietéticas de la verificación cruzada tomadas en 1960, de 1965, y de 1970. La asociación entre los antioxidantes, las comidas seleccionadas, y la incidencia del movimiento fue evaluada por análisis de regresión proporcional de los peligros de $cox. El ajuste fue hecho para confundir por edad, la presión arterial sistólica, el colesterol de suero, el tabaquismo, la toma de la energía, y el consumo de pescados y de alcohol. RESULTADOS: Cuarenta y dos casos de primer movimiento fatal o no fatal fueron documentados. Los flavonoides dietéticos (principalmente quercetina) fueron asociados inverso a incidencia del movimiento después del ajuste para los factores de confusión potenciales, incluyendo las vitaminas antioxidantes. El riesgo relativo (RR) del más alto contra la cuartila más baja de la toma flavonoide (> o = 28,6 mg/d contra <18.3 mg/d) eran 0,27 (el intervalo de confianza del 95% [ci], 0,11 a 0,70). Un riesgo más bajo del movimiento también fue observado para la cuartila más alta de la toma del betacaroteno (RR, 0,54; Ci del 95%, 0,22 a 1,33). La toma de la vitamina C y de la vitamina E no fue asociada a riesgo del movimiento. El té negro contribuyó el cerca de 70% a la toma flavonoide. El RR para un consumo diario de 4,7 tazas o más de té contra menos de 2,6 tazas de té era 0,31 (ci del 95%, 0,12 a 0,84). CONCLUSIÓN: La toma habitual de los flavonoides y de su fuente importante (té) puede proteger contra movimiento.

14. Cirugía. El 2002 de febrero; 131(2): 198-204. La quercetina inhibe la proliferación lisa y la migración vasculares humanas de la célula muscular. Alcocer F, Whitley D, Salazar-Gonzalez JF, Jordania WD, TA de los vendedores, Eckhoff DE, Suzuki K, Macrae C, KI suave. Departamento de la cirugía, universidad de Alabama en Birmingham, 35294-0007, los E.E.U.U.

FONDO: La paradoja francesa se ha asociado a la toma regular del vino rojo, que se enriquece con los flavonoides. La quercetina, un flavonoide presente en la dieta humana, ejerce la protección cardiovascular a través de sus propiedades antioxidantes. Presumimos que el efecto beneficioso de la quercetina también se podría relacionar con la inhibición de la proliferación lisa y de la migración vasculares de la célula muscular. MÉTODOS: Las células musculares lisas aórticas humanas (AoSMC) fueron crecidas en cultura en presencia del suero. La quercetina inhibió la proliferación suero-inducida de AoSMC. Esta inhibición era dosis-dependiente y no atribuida a la toxicidad. El análisis del ciclo celular reveló que la quercetina arrestó AoSMC en el G (0) /G (1) fase. El efecto de la quercetina sobre la migración de AoSMC fue examinado usando análisis explant de la migración y de la migración de Transwell. La quercetina disminuyó perceptiblemente la migración en ambos análisis de una manera constante. Finalmente, el análisis occidental de la mancha blanca /negra de AoSMC expuso a la quercetina demostró una reducción significativa en la activación de la cinasa de proteína mitógeno-activada, un camino de la señalización asociado a la migración de las células musculares lisas vasculares. CONCLUSIONES: La quercetina inhibe la proliferación y la migración de AoSMC, concomitante a la inhibición de la fosforilación mitógeno-activada de la cinasa de proteína. Estos hallazgos proporcionan nuevas penetraciones y un análisis razonado para el uso potencial de la quercetina en la profilaxis de enfermedades cardiovasculares.

15. Mol Pharmacol. El 2001 de oct; 60(4): 656-65. La quercetina inhibe la activación cinasa-mediada de Shc- y de la cinasa del N-terminal de c-junio del fosfatidilinositol 3 por la angiotensina II en células musculares lisas aórticas cultivadas de la rata. Yoshizumi M, Tsuchiya K, Kirima K, Kyaw M, Suzaki Y, Tamaki T. Department de la farmacología, la universidad de la Facultad de Medicina de Tokushima, Tokushima, Japón. yoshizu@basic.med.tokushima-u.ac.jp

Angiotensina II (el ANG II) induce la hipertrofia lisa vascular de la célula muscular (VSMC), que da lugar a diversas enfermedades cardiovasculares. Los eventos celulares Ii-inducidos ANG se han implicado, en parte, en la activación de las cinasas mitógeno-activadas de la proteína (MAPA). Aunque se haya propuesto que la toma diaria de los bioflavonoides que pertenecen a los polifenoles reduce la incidencia de las enfermedades cardíacas isquémicas (conocidas como “paradoja francesa”), los mecanismos exactos de la eficacia no se han aclarado. Así, presumimos que los bioflavonoides pueden afectar a la activación Ii-inducida ANG de la cinasa del MAPA en las células musculares lisas aórticas cultivadas de la rata (RASMC). Nuestros hallazgos mostraron que el ANG II estimuló la activación rápida y significativa de la cinasa señal-regulada extracelular (ERK) el 1/2, la cinasa del N-terminal de c-junio (JNK), y p38 en RASMC. La activación Ii-inducida ANG de JNK fue inhibida por 3,3', 4', 5,7-pentahydroxyflavone (quercetina), un bioflavonoide importante en comidas del origen de planta, mientras que la activación ERK1/2 y p38 por ANG II no fue afectada por la quercetina. El ANG II causó una fosforilación rápida de la tirosina de la homología y del colágeno (Shc) de Src, que fue inhibido por la quercetina. La quercetina también inhibió la asociación Ii-inducida ANG Shc.p85 y la activación subsiguiente del camino de la cinasa del fosfatidilinositol 3 (PI3-K) /Akt en RASMC. Además, LY294002, un inhibidor de PI3-K y un derivado de la quercetina, ANG inhibido Ii-indujeron la activación de JNK así como la fosforilación de Akt. Finalmente, [(3)] la incorporación Ii-inducida ANG de la leucina H fue suprimida por la quercetina y LY294002. Estos hallazgos sugieren que el efecto de prevención de la quercetina sobre hipertrofia Ii-inducida ANG de VSMC sea atribuible, en parte, a su efecto inhibitorio sobre la activación de Shc- y de PI3-K-dependent JNK en VSMC. Así, la inhibición de JNK por la quercetina puede implicar su utilidad para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares relevantes al crecimiento de VSMC.

16. Br J Pharmacol. 2001 mayo; 133(1): 117-24. Efectos del Antihypertensive de la quercetina flavonoide en ratas espontáneamente hipertensas. Duarte J, Pérez-Palencia R, Vargas F, Ocete mA, Pérez-Vizcaino F, Zarzuelo A, Tamargo J. Department de la farmacología, escuela de la farmacia, universidad de Granada, 18071 Granada, España.

1. Los efectos de una dosis diaria oral (10 magnesio kilogramo (- 1)) de la quercetina flavonoide por 5 semanas en espontáneamente las ratas hipertensas (SHR) y normotensivas de Wistar Kyoto (WKY) eran analizados. 2. La quercetina indujo una reducción significativa en (- el 21%) la presión arterial arterial y el ritmo cardíaco sistólicos (- el 18%), diastólicos (- el 23%) y malos (- el 12%) en SHR pero no en ratas de WKY. 3. El índice ventricular izquierdo del peso y el índice del peso del riñón en SHR vehículo-tratado eran perceptiblemente mayores que en el control WKY y estos parámetros fueron reducidos perceptiblemente en SHR quercetina-tratado paralelamente a la reducción en la presión arterial sistólica. 4. La quercetina no tenía ningún efecto sobre las respuestas vasodilatadoras al nitroprusiato del sodio o a las respuestas vasoconstrictores a la noradrenalina o al KCl sino aumentó la relajación dependiente del endotelio a la acetilcolina (E el =58+/-5% (máximo) contra 78+/-5%, P<0.01) en aortae aislados. 5. Las 24 excreciones urinarias del isoprostane F (de h alfa 2) y los niveles del malonyldialdehyde del plasma (MDA) en ratas de SHR fueron aumentados con respecto a ratas de WKY. Sin embargo, en ratas quercetina-tratadas de SHR ambos parámetros eran similares a los de WKY vehículo-tratado. 6. Estos datos demuestran que la quercetina reduce la presión arterial elevada, la hipertrofia cardiaca y renal y los cambios vasculares funcionales en ratas de SHR sin efecto sobre WKY. Estos efectos fueron asociados a una situación reducida del oxidante debido a las propiedades antioxidantes de la droga.

17. MED libre del Biol de Radic. 1 de junio 2002; 32(11): 1220-8. Función mitocondrial en respuesta a la isquemia-reperfusión cardiaca después del tratamiento oral con quercetina. Brookes picosegundo, SB de Digerness, parquea a DA, Darley-Usmar V. Department de la patología, universidad de Alabama en Birmingham, Birmingham, AL 35294-2180, los E.E.U.U. brookes@uab.edu

Los compuestos polifenólicos presentes en vinos rojos, tales como la quercetina del flavonol, son capaces pensado del cardioprotection a través de los mecanismos no todavía bien definidos. Se ha establecido que las mitocondrias desempeña un papel crítico en la recuperación del miocardio del daño de la isquemia-reperfusión (I-R), y los experimentos ines vitro indican que la quercetina puede ejercer una variedad de efectos directos sobre la función mitocondrial. Los efectos de la quercetina en las concentraciones encontradas típicamente en 1-2 vidrios de vino rojo sobre el I-R cardiaco y la función mitocondrial in vivo no se saben. La quercetina fue administrada a las ratas (0,033 mg/kg por día por la sonda para 4 d). Los corazones inundados Langendorff aislados fueron sujetados al I-R, y los parámetros funcionales cardiacos determinaron ambos antes y después del I-R. Las mitocondrias fueron aisladas de los corazones de los posts-YO-r y de su función evaluados. Comparado a un grupo de control no tratado, el tratamiento de la quercetina disminuyó perceptiblemente la debilitación de la función cardiaca después del I-R. Este efecto protector fue asociado a la función mitocondrial mejorada después del I-R. Estos resultados indican que la quercetina baja oral de la dosis es cardioprotective, posiblemente vía un mecanismo que implica la protección de la función mitocondrial durante el I-R.

18. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 2000 1 de agosto; 97(16): 9052-7. El camino de la transducción de la señal de N-F-Kappa B en células endoteliales aórticas se prepara para la activación en las regiones predispuestas a la formación aterosclerótica de la lesión. Hajra L, Evans AI, Chen M, Hyduk SJ, Collins T, Cybulsky MI. Departamento de medicina del laboratorio y Pathobiology, universidad instituto de investigación general de Toronto, Toronto, Toronto, Ontario, M5G 2C4, Canadá.

Las lesiones ateroscleróticas forman en los sitios distintos en el árbol arterial, sugiriendo que las fuerzas hemodinámicas influencian la iniciación del atherogenesis. Si el N-F-kappaB desempeña un papel en atherogenesis, después la activación de este camino de la transducción de la señal en endotelio arterial debe mostrar la variación topográfica. La expresión de los componentes de NF-kappaB/IkappaB y de la activación N-F-kappaB fue evaluada por la coloración específica del anticuerpo, la microscopia confocal de la cara del en, y el análisis de imagen del endotelio en regiones de aorta próxima del ratón con probabilidad del cielo y tierra (HP y LP) para el desarrollo aterosclerótico de la lesión. En ratones del control C57BL/6, los niveles de la expresión de p65, IkappaBalpha, e IkappaBbeta eran 5 - al doblez 18 más arriba en la región de HP, con todo al N-F-kappaB fue activado en una minoría de células endoteliales. Esto sugirió que la transducción de la señal N-F-kappaB fuera preparada para la activación en las regiones de HP en el encuentro de un estímulo de la activación. El tratamiento del Lipopolysaccharide o el receptor de alimentación de la lipoproteína de baja densidad los ratones knockout una dieta atherogenic dio lugar a la activación N-F-kappaB y para arriba-reguló la expresión de genes N-F-kappaB-inducibles predominante en endotelio de la región de HP. La activación regional preferencial del N-F-kappaB endotelial por los estímulos sistémicos, incluyendo hipercolesterolemia, puede contribuir a la localización de lesiones ateroscleróticas en los sitios con los altos niveles de estado estacionario de la expresión de componentes de NF-kappaB/IkappaB.

19. Alergia de Clin Exp. El 2000 de abril; 30(4): 501-8. Efectos de la luteolina, de la quercetina y del baicalein sobre lanzamiento E-mediado inmunoglobulina del mediador de las células de palo cultivadas ser humano. Kimata M, Shichijo M, Miura T, Serizawa I, Inagaki N, Nagai H. Department de la farmacología, universidad farmacéutica de Gifu, Gifu, Japón.

FONDO: Los flavonoides tienen una variedad de actividades incluyendo actividades antialérgicas, y se saben para inhibir el lanzamiento de la histamina de basófilos humanos y de células de palo murine. OBJETIVO: Los efectos de la luteolina, una flavona, sobre el lanzamiento alérgico E-mediado del mediador de la inmunoglobulina (Ig) de las células de palo cultivadas ser humano (HCMCs) fueron investigados y comparados con los del baicalein y de la quercetina. MÉTODOS: HCMCs fue sensibilizado con IgE, y después tratado con los flavonoides antes del desafío con el antihuman IgE. Determinaron a la cantidad de mediadores lanzados al igual que movilización de la concentración intracelular de Ca2+, desplazamiento de la cinasa de proteína C (PKC) y fosforilación de proteínas intracelulares fue detectada después del estímulo anti-IgE. RESULTADOS: La luteolina, el baicalein y la quercetina inhibieron el lanzamiento de la histamina, de los leukotrienes (LTs), de la prostaglandina D2 (PGD2), y del factor estimulante de la macrófago-colonia del granulocyte (GM-CSF) de HCMC de una manera dependiente de la concentración. Además, los tres flavonoides inhibieron el lanzamiento de la histamina de A23187-induced. En lo concerniente a Ca2+ que señalaba, la luteolina y la quercetina inhibieron afluencia de Ca2+ fuertemente, aunque lo hiciera el baicalein levemente. Con respecto a PKC que señalaba, la luteolina y la quercetina inhibieron el desplazamiento de PKC y la actividad de PKC fuertemente, aunque lo hiciera el baicalein levemente. La supresión de los signallings de Ca2+ y de PKC pudo contribuir a la inhibición del lanzamiento del mediador. La activación de las cinasas señal-reguladas extracelulares (ERKs) y de la cinasa de c-junio NH2-terminal (JNK), de que fue activada momentos antes del lanzamiento de LTs y la expresión de PGD2 y de GM-CSF mRNA en eventos IgE-mediados de la transducción de la señal, fue suprimida claramente por la luteolina y la quercetina. En cambio, los flavonoides no afectaron a la activación del camino mitógeno-activado p38 de la cinasa de proteína (p38 MAPK). CONCLUSIÓN: Estos resultados indican que la luteolina es un inhibidor potente de la activación humana de la célula de palo con la inhibición de la afluencia de Ca2+ y de la activación de PKC.

20. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. El 1992 de nov; 78(2): 211-8. Cambios en el ratio de la deshidrogenasa/oxidasis de la xantina de la xantina en el riñón de la rata sujetado a la tensión de la isquemia-reperfusión: efecto preventivo de algunos flavonoides. Sanhueza J, Valdes J, Campos R, Garrido A, Valenzuela A. Unidad de Bioquimica Farmacologica y Lipidos, INTA, Universidad de Chile, Santiago.

La oxidasis de la xantina de la enzima se ha implicado en lesión oxidativa del tejido después de la isquemia-reperfusión. Esta enzima, que es una fuente de radicales libre de oxígeno, se forma de una forma de la deshidrogenasa durante isquemia. La deshidrogenasa/oxidasis del ratio de los homogenados del riñón de la rata disminuye durante la isquemia y la reperfusión. Dos flavonoides, quercetina y silybin, caracterizados como limpiadores del radical libre, ejercen un efecto protector que previene la disminución del ratio de la deshidrogenasa/oxidasis observado durante la isquemia-reperfusión. El mecanismo de este efecto y del papel de flavonoides en el daño tisular de la isquemia-reperfusión se discute.

21. Hallazgo Exp Clin Pharmacol de los métodos. 2001 mayo; 23(4): 175-81. La quercetina, un bioflavonoide, protege contra la disfunción renal tensión-relacionada oxidativa por cyclosporine en ratas. Satyanarayana picosegundo, Singh D, Chopra K. Pharmacology Division, instituto universitario de ciencias farmacéuticas, universidad de Panjab, Chandigarh, la India.

El Nephrotoxicity es el efecto secundario más común y clínico más importante del cyclosporine (CsA). Las pruebas recientes sugieren ese juego reactivo de la especie del oxígeno (ROS) un papel importante en el nephrotoxicity de CsA. Este estudio fue diseñado para demostrar el papel de la tensión oxidativa y de su relación a la disfunción renal y para investigar los efectos de la quercetina, un bioflavonoide con las propiedades antioxidantes, en nephrotoxicity CsA-inducido. La quercetina (0,5 y 2,0 mg/kg i.p.) fue administrada 24 h antes y simultáneamente a CsA (20 mg/kg s.c.) por 21 días. La peroxidación del lípido del tejido fue medida como sustancias que reacciona al ácido tiobarbitúricas (TBARS). La función renal fue evaluada estimando la creatinina del plasma, la liquidación del nitrógeno de urea de sangre (BOLLO), de la creatinina y de la urea. Las alteraciones morfológicas renales fueron evaluadas histopathologically. El tratamiento previo con CsA (20 mg/kg s.c.) por 21 días producidos elevó niveles de TBARS y deterioró la función renal según lo evaluado por la creatinina creciente del plasma, BOLLO y creatinina y liquidación disminuidas de la urea con respecto a ratas vehículo-tratadas. Los riñones de las ratas CsA-tratadas mostraron la fibrosis intersticial rayada severa, sótano arteriopathy, glomerular espesando, del vacuolization tubular y de los moldes hialinos. Niveles elevados marcado reducidos de la quercetina (2 mg/kg) de TBARS y de disfunción renal perceptiblemente atenuada y cambios morfológicos en ratas CsA-tratadas. Sea probable que quercetina, debido a sus propiedades antioxidantes, ROS CsA-inducido prevenido y por lo tanto nephrotoxicity de CsA. Estos resultados demuestran claramente el papel fundamental de la tensión oxidativa y de su relación a la disfunción renal, y también señalan al potencial terapéutico de la quercetina antioxidante natural en nephrotoxicity CsA-inducido.

22. MED libre del Biol de Radic. 1 de julio 2002; 33(1): 63-70. Metabolismo de la quercetina en la lente: el papel en la inhibición del peróxido de hidrógeno indujo la catarata. Kilómetro de Cornualles, Williamson G, Sanderson J. School de ciencias biológicas, universidad de East Anglia, Norwich, Norfolk, Reino Unido.

La tensión oxidativa se implica en la iniciación de la catarata del inicio de la madurez. La quercetina, un flavonol importante en la dieta, inhibe el opacification de la lente en un modelo oxidativo de la cultura de órgano de la lente de la catarata. El objetivo de esta investigación era investigar el metabolismo de la quercetina en la lente y mostrar cómo su metabolismo afecta a la capacidad de prevenir opacidad oxidación-inducida. El modelo del LAGO (26:639 de la biología y de la medicina del radical libre; 1999) fue empleado, usando las lentes de la rata para investigar los efectos de la quercetina y de los metabilitos sobre el opacification peróxido-inducido hidrógeno. El análisis de alto rendimiento de la cromatografía líquida mostró que la lente intacta de la rata es capaz de convertir la aglucona de la quercetina a 3' - la quercetina O-metílica (isorhamnetin). Durante un período de la cultura de 6 h ningún otro metabolismo del 3' - la quercetina O-metílica ocurrió. La pérdida de quercetina en la lente fue explicada por el aumento en 3' - quercetina O-metílica. La incubación con el dinitrocatechol 3,5 (microM 10), un inhibidor del catecol-O-METHYLTRANSFERASe (COMT), previno la conversión de la quercetina a 3' - quercetina O-metílica. La presencia de membrana-límite y de COMT soluble fue confirmada immunoblotting. Los resultados demuestran que en la quercetina de los metilatos de la lente COMT de la rata y que el producto acumula dentro de la lente. Quercetina (microM 10) y 3' - la quercetina O-metílica (10 microM) ambos inhibió el opacification inducido del sodio del peróxido de hidrógeno (microM 500) y de la afluencia y de la lente del calcio. La incubación de lentes con quercetina en presencia del inhibidor de COMT reveló que la eficacia de la quercetina no es dependiente en su metabolismo a 3' - la quercetina O-metílica. Los resultados indican que la quercetina y los metabilitos dietéticos son activos en la inhibición de daño oxidativo en la lente y que podrían desempeñar así un papel en la prevención de la formación de la catarata.

23. MED libre del Biol de Radic. El 1999 de sept; 27 (5-6): 683-94. relaciones de la Estructura-actividad de la quercetina en el dysregulation peróxido-inducido hidrógeno del calcio que pone en contra en las células PC12. Wang H, José JA. Jean Mayer United States Department del centro de investigación de la nutrición humana de la agricultura en el envejecimiento en los penachos universidad, Boston, mA 02111, los E.E.U.U. wang_us@hnrc.tufts.edu

La tensión oxidativa puede inducir insultos neurotoxic aumentando el calcio intracelular (Ca2+), que se ha implicado en diversas enfermedades neurodegenerative en el envejecimiento. Previamente, mostramos que el peróxido de hidrógeno indujo el dysregulation del calcio en las células PC12, según lo evidenciado por (i) un aumento en líneas de fondo del calcio, (ii) una disminución de la afluencia despolarización-inducida del calcio, y (iii) un fracaso de recuperar los niveles de Ca2+. En los actuales experimentos, investigamos si un flavonoide dietético, quercetina, puede poner los efectos en contra del peróxido de hidrógeno en el mismo modelo de la célula. También investigamos las relaciones posibles de la estructura-actividad de la quercetina comparando los resultados con cuatro otros flavonoides, cada uno que tenía una estructura levemente diversa de la quercetina. Nuestros resultados indicaron que dos componentes estructurales, incluyendo (i) 3', 4' - los grupos del hidróxido (OH) en el anillo de B y (ii) un enlace doble 2,3 en la conjugación con 4 grupos oxos en el anillo de C, junto con las estructuras polifenólicas eran cruciales para la protección. Estos componentes estructurales se encuentran en quercetina, y este compuesto era también el más eficaz de reducir el dysregulation de H2O2-induced Ca2+ en células y la tensión oxidativa evaluada vía el análisis de la diclorofluoresceína. Colectivamente, estos datos indicaron que los componentes estructurales polifenólicos particulares de la quercetina proporcionaron su propiedad antioxidante fuerte de proteger las células contra la tensión de H2O2-induced y el dysregulation oxidativos del calcio.

24. Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1999 mayo; 20(5): 426-30. Ritmo cardíaco y frecuencia disminuidos quercetina de la oscilación del cardiomyocyte Ca2+ en ratas e hipertrofia cardiaca prevenida en ratones. Wang Y, Wang HY, Yuan ZK, Zhao XN, Wang JX, Zhang ZX. Facultad de Medicina, laboratorio dominante de química de la coordinación, universidad de Nanjing, China del estado.

AIM: Para estudiar los efectos de la quercetina (Que) sobre el acoplamiento del miocardio de la excitación-contracción y el remodelado cardiaco. MÉTODOS: Los ventrículos izquierdos y las arterias femorales de ratas cannulated para la grabación hemodinámica. La hipertrofia cardiaca del ratón fue inducida por el coarctation aórtico abdominal (AAC). Las células del miocardio cultivadas en ratas neonatales fueron cargadas con Fura 2-AM. El calcio intracelular ([Ca2+] i) y [Ca2+] las oscilaciones espontáneas de i ([Ca2+] ISO) fueron probados por el sistema de medida del catión de AR-CM-MIC. RESULTADOS: Mg.kg-1 i.v de Que 3 o 25. en ratas el ritmo cardíaco disminuido de (420 +/- 19) (390 +/- 15) y (314 +/- 18) beat.min-1, a respectivamente, companied con los cambios muy modestos en ambas presiones ventriculares izquierdas (LVP) y su diferencial dpLV/dtmax. Que 10, 50, mumol 250. La concentración-dependiente L-1 redujo la frecuencia [Ca2+] de la ISO en células del miocardio cultivadas de (26 +/- 4) a (25 +/- 3), (18 +/- 4), y (12 +/- 3) time.min-1, respectivamente, pero no cambiaron su [Ca2+] i o amplitudes de reclinación [Ca2+] de ISO. Semejantemente, los aumentos en frecuencia [Ca2+] de la ISO causada por el isoproterenol (ISO) o la cuabaina (Oua) fueron prevenidos por el mumol de Que 100. L-1, mientras que seguía habiendo los aumentos simultáneos en amplitud [Ca2+] de ISO. Además, [Ca2+] subidas de i emocionadas por la angiotensina II (los ANG II) pero [K+] o no alto fueron prevenidos por el mumol de Que 100. L-1. La administración diaria de Que 120 mg.kg-1 i.g. para 5 d marcado prevenidos la hipertrofia cardiaca en ratones de AAC, sin efectos sobre la masa ventricular al ratio del peso corporal (VM/BW) en ratones impostor-actuados. CONCLUSIÓN: La quercetina disminuyó frecuencia del miocardio de la yo-oscilación [Ca2+] y previno el remodelado cardiaco, pero no tenía ningún efecto directo sobre el acoplamiento cardiaco de la excitación-contracción.

25. Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1995 mayo; 16(3): 223-6. Efectos de la quercetina sobre la agregación y del calcio libre intracelular de plaquetas. Xiao D, Gu ZL, Bai JP, Wang Z. Department de la farmacología, universidad médica de Suzhou, China.

AIM: Para estudiar los efectos de Que sobre el intraplatelet liberan la concentración del calcio y los efectos del calcio sobre la inhibición de la agregación de la plaqueta por Que. MÉTODOS: Usando técnica de la fluorescencia Quin-2. RESULTADOS: Que inhibió la agregación de la plaqueta y la subida [Ca2+] de mí induje por la trombina en plaquetas. Los valores del intervalo de confianza de IC50 y del 95% eran el mumol 146,2 (de 92,4 - 231,3) y 78,5 (de 49,5 - 124,4). L-1, respectivamente. Los efectos inhibitorios de Que sobre la agregación de la plaqueta inducida por la trombina fueron reducidos añadiendo el calcio al medio, y Que no tenía ningún efecto sobre lanzamiento interno trombina-inducido de Ca2+ del sistema tubular denso. CONCLUSIÓN: Los efectos inhibitorios de Que sobre la agregación y de la subida [Ca2+] de i en plaquetas eran principalmente debido a una inhibición de la afluencia de Ca2+.

26. Potencia antiproliferativa de flavonoides dietéticos estructural distintos en las células de cáncer de colon humanas Kuo SM. Programa de la nutrición, universidad de estado de Nueva York en el búfalo, 14214, los E.E.U.U. las letras del cáncer de smkuo@acsu.buffalo.edu (Irlanda), 1996, 110/1 de 2 (41 48) flavonoides dietéticos se saben para ser antiproliferativas y pueden desempeñar un papel importante en el chemoprevention del cáncer, especialmente cánceres del aparato gastrointestinal, debido a un contacto directo con la comida. Este estudio fue diseñado para comparar la potencia antiproliferativa de varios flavonoides dietéticos estructural distintos en células de cáncer de colon, Caco 2 y HT 29, y en células intestinales nontransformed rata de la cripta, los flavonoides del IEC 6. variados perceptiblemente en su potencia antiproliferativa dependiendo de las características estructurales pero las observaciones eran constantes entre las tres variedades de células estudiadas. De los dos flavonoides más potentes, quercetina y genistein, el efecto fue encontrado para ser dependiente de la dosis y la condensación de la cromatina, una indicación del apoptosis, fue notada. La quercetina fue encontrada para distribuir en la célula con cantidades más altas en las áreas perinucleares y de los nucléolos. La falta de enriquecimiento específico de la membrana celular por la quercetina era constante con su falta de efecto sobre la resistencia transepithelial. Mientras que varios flavonoides incluyendo la quercetina fueron encontrados para ser inestables, la inestabilidad química no correlacionó con la potencia antiproliferativa, aunque pueda contribuir al efecto antiproliferativo.

27. Requisito preferencial para la actividad de la fosfatasa de la tirosina de la proteína en la diferenciación 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate-induced de las células de cáncer de colon humanas. Kuo ml, TS de Huang, Lin JK. Instituto de la toxicología, universidad de la medicina, universidad de Taiwán nacional, Taipei. Bioquímica Pharmacol; 50(8):1217-22 1995

Algunas líneas de células de cáncer de colon son forzadas para experimentar la diferenciación por 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). Los aumentos en actividades de la fosfatasa de la tirosina de la proteína (PTP) y de la cinasa de la tirosina de la proteína (PTK) se han divulgado para ser asociados a la diferenciación TPA-inducida de las células de la leucemia HL-60. En el actual estudio, un aumento de 2 dobleces en actividad de PTP fue observado en células de cáncer de colon humanas SW620 después del minuto 30 del tratamiento de TPA; un nivel máximo (4 - a cinco veces) fue alcanzado en 60 mínimos y continuado para más de 6 horas. Además, dos características distinguidas TPA-inducidas, la alteración morfológica y el lanzamiento de proteoglycan superficial celular, fueron bloqueados con eficacia por los inhibidores de PTP, tales como orthovanadate del sodio (microM 50), cloruro de cinc (microM 100), y yodoacetato (microM 250), pero no por el ácido okadaic del inhibidor de la fosfatasa de la serina/de la treonina de la proteína (20 nanómetro). Por otra parte, aunque TPA indujera un transitorio menosprecie el aumento en la actividad de PTK (1.4-fold) en 60 minutos, cuatro inhibidores de PTK (genistein, herbimycin A, tyrphostin-23 y quercetina) tenía diversos efectos sobre el lanzamiento TPA-inducido de la superficie de la célula proteoglycan. Genistein (microM 60) reforzó este proceso, pero en cambio, quercetina (microM 45) podría inhibir parcialmente el efecto de TPA. Tomadas juntas, estas observaciones sugieren que las actividades de PTP y de PTK fueron aumentadas de las células SW620 en respuesta a TPA; sin embargo, la activación de PTP parece ser requerida preferencial para la diferenciación TPA-inducida del ser humano SW620.

28. Efecto de la quercitrina sobre colitis experimental aguda y crónica en la rata De Medina F.S.; Gálvez L. - H.; Romero J.A.; Zarzuelo A.F.S. De Medina, departamento de la farmacología, escuela de la farmacia, universidad de Granada, diario de 18071 Granada España de la farmacología y de la terapéutica experimental (los E.E.U.U.), 1996, 278/2 (771-779)

La quercitrina fue probada para la actividad antiinflamatoria aguda y crónica en colitis ácido-inducida trinitrobenzenesulfonic de la rata. La situación inflamatoria fue evaluada por el myeloperoxidase, fosfatasa alcalina y los niveles totales del glutatión, síntesis del leukotriene B4, absorción flúida in vivo colónica, daño macroscópico y acontecimiento de la diarrea y de las adherencias. El tratamiento con 1 o 5 mg/kg de la quercitrina por la ruta oral redujo niveles del myeloperoxidase y de la fosfatasa alcalina, preservó la absorción flúida normal, agotamiento contrarrestado del glutatión y mejoró daño colónico en 2 días. El aumento o la baja de la dosis del flavonoide dio lugar a la pérdida marcada de efecto. El efecto antiinflamatorio agudo de la quercitrina está sin relación a la debilitación de la función del neutrófilo o de la inhibición de la lipooxigenasa, y puede ser causado por la protección o el aumento de la mucosa de la reparación de la mucosa secundario a la defensa creciente contra insulto oxidativo y/o a la preservación de la función absorbente colónica normal. Cuando está probado en la colitis crónica (2 y 4 semanas), tratamiento de la quercitrina (1 o 5 mg/kg. cuenta colónica disminuida del daño del día) y la incidencia de la diarrea, y normalizado el transporte flúido colónico. El resto de los parámetros eran inafectados. El efecto crónico del flavonoide se relaciona al parecer con su acción sobre la absorción colónica, aunque pueda ser en parte secundario a su efecto beneficioso agudo.

29. Inhibición de la proliferación de célula del cáncer de seno y del retraso humanos del tumorigenesis mamario por los flavonoides y los jugos tan FV, Guthrie N, cámaras AF, Moussa M, Carroll KK de la fruta cítrica. Departamento de la farmacología y de la toxicología, universidad de Ontario occidental, Londres, Canadá. Nutrición y cáncer (los E.E.U.U.), 1996, 26/2 (167 181)

Dos flavonoides de la fruta cítrica, hesperetin y naringenina, encontrados en naranjas y pomelo, respectivamente, y cuatro flavonoides del noncitrus, baicalein, galangin, genistein, y quercetina, fueron probados solo y en un a un crecimiento de una variedad de células humana del carcinoma del pecho, MB 435 del nd de MDA. La concentración en la cual la proliferación de célula fue inhibida por el 50% (IC50), sobre la base de la incorporación de la timidina (3H), varió a partir 5,9 a 140 microg/ml para los solos flavonoides, con ser más potente baicalein. Los valores IC50 para las combinaciones una a una se extendieron a partir de 4. 7 microg/ml (quercetina + hespererin, quercetina + naringenina) a 22,5 microg/ml (naringenina + hespererin). Todos los flavonoides mostrados la citotoxicidad baja (>500 microg/ml para la muerte celular del 50%). La naringenina está presente en pomelo principalmente como su forma glycosylated, naringina. Estos compuestos, así como los concentrados del pomelo y del zumo de naranja, fueron probados para que su capacidad inhiba el desarrollo de los tumores mamarios inducidos por el antraceno de 7,12 dimethylbenz (a) (DMBA) en las ratas femeninas de Sprague Dawley. Dos experimentos fueron conducidos en los cuales los grupos de 21 ratas fueron alimentados una dieta semipurificada que contenía el aceite de maíz del 5% y dados una dosis del magnesio 5 de DMBA intragastrically en aproximadamente 50 días de edad mientras que en diestrus. Una semana más tarde, dieron el jugo de pomelo doble de la fuerza o el zumo de naranja o alimentaron los grupos individuales la naringina o la naringenina en los niveles comparables a ése proporcionado por el jugo de pomelo; en el segundo experimento, las ratas fueron alimentadas una dieta semipurificada que contenía el aceite de maíz del 20% en aquel momento. Como se esperaba, las ratas alimentaron la dieta de alto grado en grasas desarrollaron más tumores que las ratas alimentadas la dieta baja en grasa, pero en ambos experimentos el desarrollo del tumor fue retrasado en los grupos dados el zumo de naranja o alimentó la dieta complementada naringina comparada con los otros tres grupos. Aunque la incidencia del tumor y la carga del tumor (gramos de tumor/de rata) fueran algo variables en los diversos grupos, las ratas dadas el zumo de naranja tenían una carga más pequeña del tumor que controles, aunque crecieran mejor que unas de los a otros grupos. Estos experimentos proporcionan pruebas de propiedades anticáncer del zumo de naranja e indican que los flavonoides de la fruta cítrica son inhibidores eficaces de la proliferación de célula humana del cáncer de seno in vitro, especialmente cuando está emparejado con la quercetina, que se distribuye extensamente en otras comidas.

30. Los glucósidos de la quercetina inhiben la oxidación lipooxigenasa-inducida de LDL

Inhibición de la peroxidación lipooxigenasa-dependiente del lípido 15 mamíferos en la lipoproteína de baja densidad por la quercetina y los monoglucósidos de la quercetina. Luiz da Silva E, Tsushida T, instituto de la investigación alimentaria de Terao J. National, el ministerio de la agricultura, silvicultura, e industrias pesqueras, Ibaraki, Japón. Bioquímica Biophys del arco. 15 de enero 1998; 349(2): 313-20.

La lipooxigenasa se sugiere para ser implicada en el evento temprano de la ateroesclerosis induciendo la oxidación de la lipoproteína de baja densidad del plasma (LDL) en el espacio subendotelial de la pared arterial. Puesto que los flavonoides tales como quercetina se reconocen mientras que los inhibidores y ellos de la lipooxigenasa ocurren principalmente en la forma del glucósido, evaluamos el efecto de la quercetina y de sus glucósidos (quercetina 3-O-beta-glucopyranoside, Q3G; quercetina 4' - O-beta-glucopyranoside, Q4'G; quercetina 7-O-beta-glucopyranoside, Q7G) en la lipooxigenasa del reticulocyte 15 del conejo (15-LOX) - peroxidación humana inducida del lípido de LDL y comparado le con la inhibición obtenida por el ácido y alfa-tocoferol ascórbico, los antioxidantes solubles en agua y lípido-solubles principales en plasma de sangre, respectivamente. La quercetina inhibió la formación de las hidroperóxidos del éster del colesterilo (CE-OOH) y de consumo endógeno del alfa-tocoferol con eficacia en el período de incubación de 6 H. El ácido ascórbico exhibió una inhibición eficaz solamente en la etapa inicial y LDL cargado con el alfa-tocoferol quíntuplo no afectó a la formación de CE-OOH comparado con el LDL nativo. La formación de CE-OOH fue inhibida por la quercetina y los monoglucósidos de la quercetina de una manera dependiente de la concentración. La quercetina, Q3G, y Q7G exhibieron un efecto inhibitorio más alto que Q4'G (IC50: 0.3-0.5 microM para la quercetina, Q3G, y Q7G y microM 1,2 para Q4'G). Mientras que el alfa-tocoferol endógeno fue agotado totalmente después de 2 h de oxidación de LDL, la quercetina, Q7G, y Q3G previnieron el consumo de alfa-tocoferol. La quercetina y sus monoglucósidos también fueron agotados durante la oxidación de LDL. Estos resultados indican que los glucósidos de la quercetina así como su aglucona son capaces de inhibir la oxidación lipooxigenasa-inducida de LDL más eficientemente que el ácido ascórbico y el alfa-tocoferol.

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