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Extractos

L-cisteína: 31 extractos de la investigación

1. Neurosci Lett. 31 de julio 2003; 346 (1-2): 97-100. el sulfinato de la L-cisteína, aminoácido con azufre endógeno, inhibe la producción de ácido quinurénica del cerebro de la rata vía interferencia selectiva con la aminotransferasa II. del kynurenine. Kocki T, Luchowski P, Luchowska E, Wielosz M, Turski WA, EM de Urbanska. Departamento de farmacología y de toxicología, universidad médica, Jaczewskiego 8, 20-090 Lublin, Polonia.

En el actual estudio el efecto de aminoácidos, del sulfinato de la L-cisteína, de L-cysteate, sulfinato de la L-homocisteina y de L-homocysteate con azufre endógenos, sobre la producción de antagonista del receptor del glutamato, el ácido quinurénico (KYNA), fue evaluado. Los experimentos comprendieron las medidas de (a). Síntesis de KYNA en rebanadas corticales y (b) de la rata. la actividad de las enzimas biosintéticas de KYNA, aminotransferasas del kynurenine (KATs). Todos los compuestos estudiados redujeron la producción de KYNA e inhibieron la actividad de KAT I y/o de KAT II, así actuando lo más probablemente posible intracelular. el sulfinato de la L-cisteína en concentraciones muy bajas, micromolar afectó selectivamente a la actividad de KAT II, la enzima que catalizaba el aproximadamente 75% de la síntesis de KYNA en el cerebro. la potencia del sulfinato de la L-cisteína era más alta que otra los aminoácidos con azufre estudiados, que el L-aspartato, el L-glutamato, o cualquier otro inhibidor sabido del KAT II. Así, el sulfinato de la L-cisteína pudo actuar como modulador de la formación de KYNA en el cerebro.

2. Bioquímica Biophys Res Commun. 23 de mayo 2003; 305(1): 94-100. la administración de la L-cisteína previene fibrosis del hígado suprimiendo la proliferación y la activación radiadas hepáticas de célula. Horie T, Sakaida I, Yokoya F, Nakajo M, Sonaka I, laboratorios de investigación de Okita K. Pharmaceuticals, Ajinomoto Co, Inc, 1-1, Suzuki-cho, Kawasaki-ku, Kawasaki 210-8681, Japón.

Los estudios recientes mostraron que la función de algunos aminoácidos es no sólo alimenticia pero también farmacológico. Sin embargo, los efectos de aminoácidos sobre la fibrosis y la célula radiada hepática (HSC) del hígado siguen siendo confusos. En esta investigación, como resultado de la investigación de aminoácidos usando la fibrosis del hígado inducida por la administración del DMN, la L-cisteína fue seleccionada como supresor de la fibrosis del hígado. Además, el número de HSCs activado, que aumentó del hígado fibrótico después de la administración del DMN, fue disminuido en ratas L-cisteína-alimentadas. El tratamiento de HSCs recientemente aislado con L-cisteína dio lugar a la inhibición del aumento en la expresión de la alfa-actinia del músculo liso (alphaSMA) por la incorporación de HSCs y de BrdU en el HSCs activado. Estos hallazgos sugieren que la L-cisteína sea eficaz contra fibrosis del hígado. El mecanismo de la inhibición de la fibrosis en el hígado surmized para ser inhibición directa de la proliferación activada de HSC y de la transformación de HSC por la L-cisteína.

3. Russ J Immunol. El 2002 de abril; 7(1): 48-56. Para arriba-regulación de la producción de la interferón-gamma por el tratamiento reducido del glutatión, del anthocyane y de la L-cisteína en niños con asma alérgico y enfermedades respiratorias periódicas. Chernyshov VP, Omelchenko LI, Treusch G, Vodyanik mA, Pochinok TV, Gumenyuk YO, GM de Zelinsky.

Instituto de la pediatría, obstetricia y ginecología, academia de ciencias médicas, Kiev, Ucrania. chernyshov@ukr.net

La correlación negativa entre los niveles de IgE del suero y la producción de IFN-gamma por los linfocitos y la correlación positiva entre los niveles de IgE del suero y la producción de IL-4 por los linfocitos fueron detectadas en 12 niños con asma alérgico y enfermedades respiratorias periódicas. La deficiencia del glutatión reducido en sangre entera y algunos desordenes en la actividad fagocitaria y oxidativa de la explosión de monocitos fueron observados en estos niños. El uso del glutatión, de la L-cisteína y del anthocyane reducidos (Recancostat, Vision claro, Suiza) dio lugar a la elevación de la producción de la IFN-gamma, respuesta del linfocito a la actividad de los mitógenos, de la célula de NK, al aumento en el porcentaje de los linfocitos ingenuos de CD4 (+) T (efecto del refresco) y a la mejora de la situación clínica. Los resultados clínicos positivos fueron durados durante 6 meses.

4. Proc Nutr Soc. El 2000 de nov; 59(4): 595-600. Glutatión y función inmune. Droge W, Breitkreutz R. Department de la inmunoquímica, Deutsches Krebsforschungszentrum, Im Neuenheimer Feld 280, D-69120 Heidelberg, Alemania. W.Droege@dkfz-heidelberg.de

El sistema inmune trabaja mejor si las células linfoides tienen un de nivel intermediario delicado equilibrado del glutatión. Incluso los cambios del moderado en el nivel intracelular del glutatión tienen efectos profundos sobre funciones del linfocito. Ciertas funciones, tales como la respuesta sintética de la DNA, son exquisitamente sensibles a los intermedios reactivos del oxígeno y, por lo tanto, son favorecidas por niveles del glutatión antioxidante. Ciertos caminos de la señal, en cambio, son aumentados por condiciones oxidativas y favorecidos por los niveles intracelulares bajos del glutatión. Las pruebas disponibles sugieren que los linfocitos de temas humanos sanos tengan, por término medio, un nivel óptimo del glutatión. No hay indicación que las funciones inmunológicas tales como resistencia a la infección o la respuesta a la vacunación se pueden aumentar en temas humanos sanos por la administración del glutatión o de su cisteína del aminoácido del precursor. Sin embargo, las funciones inmunológicas en las enfermedades que se asocian a una deficiencia de la cisteína y del glutatión se pueden aumentar perceptiblemente y potencialmente restaurar por la suplementación de la cisteína. Este factor se ha estudiado lo más extensivamente posible en el caso del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) - los pacientes infectados que fueron encontrados para experimentar, por término medio, una pérdida masiva de S equivalente a pérdidas netas de aproximadamente 4 g cysteine/d. Dos seleccionaron al azar ensayos placebo-controlados han mostrado que el tratamiento de pacientes VIH-infectados con N-acetilo-cisteína causó en ambos casos un aumento significativo en todas las funciones inmunológicas bajo prueba, incluyendo una restauración casi completa de la actividad de la célula de asesino natural. Queda probar si la suplementación de la cisteína puede ser útil también en otras enfermedades y condiciones que se asocien a un nivel malo bajo del cistina del plasma y a funciones inmunológicas empeoradas.

5. Toxicol Appl Pharmacol. 2000 1 de octubre; 168(1): 72-8. La transpeptidasa y la L-cisteína del gamma-glutamil regulan la absorción por las células HepG2, una variedad de células humana del metilmercurio del hepatoma. Wang W, Clarkson TW, Ballatori N. Department de la medicina ambiental, universidad de la Facultad de Medicina de Rochester, Rochester, Nueva York 14642, los E.E.U.U.

Los mecanismos del metilmercurio (MeHg) y de la absorción inorgánica del mercurio (hectogramo) fueron examinados en HepG2 las células, una variedad de células hepatoma-derivada ser humano. La absorción de MeHg era más rápida cuando era presente como el complejo de la L-cisteína, con respecto al glutatión (GSH), a CysGly, a gamma-GluCys, a d-cisteína, a N-acetilcisteína, a la l-penicilamina, o a complejos de la albúmina. La absorción de la MeHg-L-cisteína era independiente del Na (+), stereoselective, y fue inhibida por el sistema de transporte del aminoácido l substratos l-leucina, l-valina, y l-fenilalanina (5 milímetros). Por otra parte, [(3)] la absorción de la l-leucina H fue inhibida por la MeHg-L-cisteína, sugiriendo que la MeHg-L-cisteína es transportada en las células HepG2 por un l-tipo portador del aminoácido. La absorción de MeHg como el complejo de GSH (MeHg-SG) era dependiente en la concentración extracelular de GSH, y fue disminuida cuando la actividad celular de la transpeptidasa del gamma-glutamil fue inhibida. La absorción inorgánica del mercurio era más lenta que la de MeHg, pero era también sensible al tipo de presente del ligand del tiol. Estos hallazgos demuestran que la absorción del mercurio por las células HepG2 es dependiente en la estructura química del compuesto del mercurio, del ligand del tiol, y de la actividad de la transpeptidasa del gamma-glutamil. La transpeptidasa del gamma-glutamil aparece desempeñar un papel dominante en la disposición del MeHg-SG facilitando la formación de MeHg-L-cisteína, que se transporta fácilmente en las células en un ácido-tipo amino portador. Prensa académica de Copyright 2000.

6. Aminoácidos. 2000; 18(4): 319-27. Polyamines y tioles en el efecto cytoprotective de la L-cisteína y de la L-metionina sobre hepatotoxicity tetracloruro de carbono-inducido. Chen W, Kennedy HACE, Kojima A, Matsui-Yuasa I. Department de la comida y de la nutrición, facultad de ciencias de la vida humanas, Osaka City University, Osaka, Japón.

La relación entre el glutatión celular (GSH), los niveles proteína-SH, y la deshidrogenasa del lactato (LDH), en cuanto al efecto de polyamines sobre la capacidad cytoprotective de la L-cisteína y de la L-metionina, los componentes más importantes del camino metabólico del aminoácido del azufre, en el tetracloruro de carbono (CCl4) - toxicidad inducida en hepatocitos aislados de la rata fue estudiada. CCl4 indujo un lanzamiento de LDH y disminuyó los tioles y los niveles celulares de los polyamines pero el tratamiento con L-cisteína y L-metionina invirtió estas disminuciones. Tratando con bis methylglyoxal (guanylhydrazone), MGBG, un inhibidor irreversible de la decarboxilasa de S-adenosylmethionine, que es una enzima dominante en biosíntesis del spermidine y de la espermina, y por lo tanto utilizado para agotar polyamines celulares, previno el efecto protector de la L-cisteína y de la L-metionina, pero la adición de polyamines exógenos inhibió la influencia de MGBG. Estos resultados sugieren que el efecto cytoprotective de la L-cisteína y la L-metionina en toxicidad de CCl4-induced estuvieran vía el mantenimiento de polyamines celulares, GSH y las concentraciones y la prevención proteína-SH de la salida de LDH.

7. Z Naturforsch [C]. 2000 marzo-abril; 55 (3-4): 271-7. Efecto protector de la L-cisteína y del glutatión sobre el cerebro Na+, inhibición de la rata de K+-ATPase inducida por los radicales libres. Tsakiris S, Angelogianni P, Schulpis KH, Behrakis P. Department de la fisiología experimental, universidad de Atenas, Facultad de Medicina, Grecia. stsakir@cc.uoa.gr

El objetivo de este estudio era investigar si la preincubación de los homogenados del cerebro con la L-fenilalanina (Phe), la L-cisteína (Cys) o el glutatión reducido (GSH) podría invertir los efectos del radical libre sobre Na+, actividad de K+-ATPase. Dos sistemas establecidos fueron utilizados para la producción de radicales libres: 1) FeSO4 (microM 84) más el ácido ascórbico (microM 400) y 2) FeSO4, ácido ascórbico y H2O2 (1 milímetro) para el minuto 10 en 37 grados de C en homogenados del cerebro entero de la rata adulta. Los cambios en el cerebro Na+, la actividad y la situación antioxidante total (TAS) de K+-ATPase fueron estudiados en presencia de cada sistema por separado, con o sin Phe, Cys o GSH. El valor del TAS refleja la cantidad de radicales libres y la capacidad de las enzimas antioxidantes de limitar los radicales libres en el homogenado. Na+, K+-ATPase fue inhibido por 35-50% y el valor del TAS fue disminuido por 50-60% por ambos sistemas de producción del radical libre. La inhibición enzimática fue invertida totalmente y valor del TAS creciente en 150-180% cuando los homogenados del cerebro fueron preincubados con 0,83 milímetros Cys o GSH. Sin embargo, este Na+, inhibición de K+-ATPase no fue afectado por 1,80 milímetros Phe, que produjeron un aumento 45-50% en valor del TAS. Se sugiere que la acción antioxidante de Cys y de GSH puede ser debido al atascamiento de radicales libres a los grupos del sulfidrilo de la molécula, de modo que los radicales libres no puedan inducir Na+, inhibición de K+-ATPase. Por otra parte, Cys y GSH podrían regular hacia valores normales la excitabilidad de los nervios y la producción energética metabólica, que se pueden perturbar por la acción del radical libre en Na+, K+-ATPase.

8. Bioquímica Mol Biol de la bioquímica Physiol B de los comp. El 1997 de febrero; 116(2): 223-6. metabolismo de la L-cisteína en tejidos del conejillo de Indias y de la rata. Wrobel M, Ubuka T, WB de Yao, Abe T. Department de la bioquímica, Facultad de Medicina de la universidad de Okayama, Japón.

Rhodanese, la gamma-cystathionase y 3 actividades del sulfurtransferase del mercaptopyruvate fueron examinados en hígado del conejillo de Indias y de la rata, riñón y cerebro. En el hígado de la especie rhodanese mostró la misma alta gama de actividad pero en riñón y cerebro del conejillo de Indias un levemente de nivel inferior era resuelto que ése en tejidos correspondientes de la rata. Actividades del sulfurtransferase y de la gamma-cystathionase de 3 mercaptopyruvate en todos los tejidos investigados del conejillo de Indias eran perceptiblemente más bajas que ésas en rata. La piscina del azufre del sulfane, una fuente de azufre transferida por rhodanese, se puede aumentar in vitro en hígado del conejillo de Indias, pero no en hígado de la rata cuando el disulfuro de la mercaptolactate-cisteína 3 se utiliza como substrato de la gamma-cystathionase.

9. La actividad hepática elevada de la ligasa de la gamma-glutamylcysteine y los niveles anormales del sulfato en tejido del hígado y del músculo pueden explicar niveles anormales de la cisteína y del glutatión en macaques SIV-infectados del macaco de la India. Gane en total A, corte V, Stahl-Hennig C, Retroviruses del ronquido de Droge W. AIDS Res. 20 de noviembre 1996; 12(17): 1639-41.

Para establecer si los niveles bajos de la cisteína y del glutatión en pacientes VIH-infectados y macaques SIV-infectados del macaco de la India pueden ser consecuencias de un catabolismo anormal de la cisteína, analizábamos el sulfato y niveles del glutatión en macaques. Tejido del músculo (M. lateralis y M. vastos. el gastrocnemius) de macaques infectados SIV (n = 25) tenía un sulfato más alto y niveles más bajos del glutatión y del glutamato que el de controles no infectados (n = 9). Tejido hepático, en cambio, mostrado niveles disminuidos del sulfato y del disulfuro del glutatión (GSSG), y actividad creciente de la ligasa de la gamma-glutamylcysteine (gamma-GCS). Estos hallazgos sugieren el drenaje de la piscina de la cisteína por catabolismo creciente de la cisteína en tejido del músculo esquelético, y por biosíntesis hepática creciente del glutatión. Los niveles crecientes también mostrados caquécticos de la urea de los macaques y disminuyeron los ratios de la glutamina/urea en el hígado, que se relacionan obviamente con la excreción anormal de la urea y el equilibrio negativo del nitrógeno observados comúnmente en caquexia. Como urea la síntesis de la glutamina de la producción y de la red en el hígado es influenciada fuertemente por procesos de Proton-generación, la producción hepática anormal de la urea puede ser la consecuencia directa de la deficiencia de la cisteína y de la conversión catabólica disminuida de la cisteína en el sulfato y los protones en el hígado.

10. Bioquímica Pharmacol. 3 de mayo 1996; 51(9): 1111-6. Mantenimiento del homeostasis hepático del glutatión y prevención de la catarata acetaminophen-inducida en ratones por los profármacos de la L-cisteína. WB de Rathbun, CE de Killen, Holleschau, HT de Nagasawa. Departamento de la oftalmología, universidad de Minnesota, Minneapolis, los E.E.U.U.

La administración del acetaminophen (ACP, 3,0 mmol/kg, i.p.) beta-naphthoflavone-indujo los ratones de C57 BL/6 llevados a la formación de cataratas bilaterales en el plazo de 8 horas con una incidencia del 71%. Los niveles hepáticos del glutatión (GSH) fueron reducidos el 99% y los niveles lenticulares de GSH redujeron el 42% en ratones cataractous. La formación de la catarata fue prevenida totalmente por la co-administración de los profármacos 2 (R, S) - methylthiazolidine-4 (R) de la L-cisteína - el ácido carboxílico (MTCA) y 2 (R, S) - n-propylthiazolidine-4 (R) - el ácido carboxílico (PTCA) en dos dividió i.p. dosis que suman 4,5 mmol/kg. el ácido 2-Oxo-L-thiazolidine-4-carboxylic (OTCA) era casi equipotente, rindiendo solamente una catarata en 16 ratones, pero la D-ribosa-L-cisteína (RibCys, 5/16) y la N-acetilo-L-cisteína (NAC, 9/14) era mucho menos eficaz. GSH hepáticos y lenticulares fueron mantenidos en los niveles casi normales por MTCA, PTCA y OTCA. Estos resultados sugieren que el mantenimiento de los niveles celulares adecuados de GSH en presencia del ACP proteja contra la inducción de la catarata.

11. Jpn J Physiol. 1995; 45(5): 771-83. El efecto central de la L-cisteína sobre el sistema cardiovascular de la rata consciente. Takemoto Y. Department de la fisiología, Facultad de Medicina de la universidad de Hiroshima, Minami-ku, Japón.

Los efectos hemodinámicos de la inyección del intracisternal de la L-cisteína no esencial del aminoácido fueron estudiados en ratas crónico equipadas conscientes. Las inyecciones de la L-cisteína (0.05-0.2 M en líquido cerebroespinal artificial, 10 microlitros) en la dosis-relacionado del magna de la cisterna sacaron un aumento en la presión arterial pero una disminución del flujo de sangre mesentérico superior según lo medido por una punta de prueba electromágnetica del flujo. Las inyecciones del L-glutamato excitador del transmisor del aminoácido en las dosis comparables causaron mucho los mismos efectos pressor y vasoconstrictores que lo hizo L-cisteína. La inyección anterior de I.V. del antagonista del vasopressin V1-receptor, (d (CH2) 5(1), O-Me-Tyr2, Arg8) - el vasopressin (10 micrograms/kg), atenuó marcado los efectos del L-glutamato pero no de la L-cisteína. Bloqueo gangliónico con el chlorisondamine (5,0 mg/kg) no podido para atenuar los efectos de cualquier aminoácido, mientras que una inyección intravenosa adicional del antagonista del vasopressin, totalmente suprimida los efectos. Estos resultados indican que los efectos circulatorios de la L-cisteína son probablemente debido a la activación nerviosa autonómica combinada con la liberación del vasopressin, a diferencia de los del L-glutamato que actúa principalmente a través de la liberación del vasopressin. la L-cisteína puede contribuir al control cardiovascular central, puesto que induce los efectos circulatorios marcados comparables o mayores que a los del L-glutamato.

12. EUR Surg Res. 1995; 27(6): 363-70. Efecto de la combinación de thioredoxin y de L-cisteína humanos sobre lesión de la isquemia-reperfusión en pulmones aislados de la rata. Wada H, Hirata T, Decampos KN, Hitomi S, Slutsky COMO. Departamento de cirugía torácica, universidad de Kyoto, Japón.

Estudiamos el papel del thioredoxin y de la L-cisteína humanos en lesión de pulmón de la isquemia-reperfusión. Treinta ratas adultas de Wistar fueron asignadas a cinco grupos, según la droga añadida a la solución del rubor de la arteria pulmonar antes de la isquemia (grupos 1 y 2: ningunos; grupo 3: thioredoxin humano; grupo 4: L-cisteína, y grupo 5: thioredoxin y L-cisteína humanos) y según ex vivo el intervalo isquémico en 37 grados de C (grupo 1: ninguna isquemia; grupos 2-5: minuto 90). Después de isquemia, los pulmones reperfused para el minuto 60 con la solución de Krebs-Henseleit que contenía la albúmina del suero vacuno del 4%. En pulmones no isquémicos, la presión arterial pulmonar, presión de la vía aérea, mojó para secar el ratio de peso del pulmón y la concentración de la albúmina en líquido broncoalveolar estaba dentro de gamas normales. En cambio, todos los parámetros de pulmones no tratados isquémicos eran generalmente pobres. Comparado a los pulmones no tratados isquémicos, el tratamiento con la combinación de thioredoxin humano y la L-cisteína redujeron perceptiblemente el mojado al ratio de peso seco del pulmón (grupo 2: 9,18 +/- 0,25, grupo 5: 7,88 +/- 0,27), y la concentración de la albúmina en el líquido de lavado broncoalveolar (grupo 2: 78,3 +/- 17,1 micrograms/ml, grupo 5: 24,0 +/- 3,8 micrograms/ml). No se encontró ninguna mejora significativa en la presión arterial pulmonar y la presión de la vía aérea. Estos resultados sugirieron que tratamiento con el thioredoxin humano (factor leucemia-derivado linfocito T adulto) y la L-cisteína atenúa lesión de la isquemia-reperfusión en pulmones aislados de la rata.

13. FASEB J. el 1994 de nov; 8(14): 1131-8. Funciones del glutatión y del disulfuro del glutatión en inmunología e immunopathology. Droge W, Schulze-Osthoff K, Mihm S, Galter D, Schenk H, Eck HP, Roth S, Gmunder H. Department de la inmunoquímica, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, Alemania.

Incluso un aumento moderado en la fuente celular de la cisteína eleva los niveles intracelulares del glutatión (GSH) y del disulfuro del glutatión (GSSG) y refuerza funciones inmunológicas de linfocitos in vitro. En los niveles bajos de GSSG, las células de T no pueden activar óptimo la kappa inmunológico importante B del factor N-F de la transcripción, mientras que los altos niveles de GSSG inhiben la actividad obligatoria de la DNA de la kappa B. del N-F. Los efectos de GSSG son puestos en contra por el thioredoxin reducido (TRX). Como cinasa de la tirosina de la proteína las actividades p56lck y p59fyn son activadas en células intactas por el peróxido de hidrógeno, ellas son blancos probables para la acción de GSSG. Éstos las enzimas redox-reguladas accionan las cascadas de la señal para la activación de la kappa B del N-F y transduce señales del receptor del antígeno del linfocito T, de las moléculas CD4 y CD8, y de la beta-cadena del receptor IL-2. La fase del determinante de respuestas citotóxicas del linfocito T y las funciones de IL-2-dependent son inhibidas incluso por un agotamiento parcial de la piscina intracelular de GSH. Mientras que la transducción de la señal es facilitada por condiciones prooxidant, proponemos que las consecuencias inmunológicas bien conocidas del agotamiento de GSH en última instancia puedan ser resultados de la deficiencia de acompañamiento de GSSG. Como pacientes VIH-infectados y macaco de la India SIV-infectado los macaques tienen, en la media, ine perceptiblemente disminuido del quiste del plasma (e) y los niveles intracelulares de GSH, también presumimos que SIDA puede estar la consecuencia de una deficiencia de GSSG también.

14. Farmacología. 1993; 46(2): 61-5. Deficiencia de la cisteína y del glutatión en pacientes SIDA: un análisis razonado para el tratamiento con N-acetilo-cisteína. Droge W. Division de la inmunoquímica, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, RFA.

Una serie de estudios y de investigaciones clínicos del laboratorio sugiere que el síndrome adquirido de la inmunodeficiencia (AYUDA) pueda ser la consecuencia de una deficiencia inducida por virus de la cisteína. encontraron a las personas VIH-infectadas en todas las etapas de la enfermedad para tener concentraciones disminuidas del cistina y de la cisteína del plasma y niveles intracelulares disminuidos del glutatión. En macaques del macaco de la India, los niveles de la cisteína disminuyen ya en el plazo de 1-2 semanas después de la infección con el virus estrechamente vinculado SIVmac. las personas VIH-infectadas y los macaques SIV-infectados del macaco de la India tienen también, en la media, niveles substancialmente crecientes del glutamato del plasma. Los niveles crecientes del glutamato agravan la deficiencia de la cisteína inhibiendo el transporte de la membrana del cistina. Incluso el glutamato extracelular moderado elevado nivela mientras que ocurren en personas VIH-infectadas causan una disminución sustancial de los niveles intracelulares de la cisteína. Los estudios clínicos revelaron que los niveles individuales del cistina y del glutamato están correlacionados con la reactividad individual del linfocito y los recuentos celulares de T4+ pero no los recuentos celulares de T8+. Este fenómeno fue demostrado no sólo en personas VIH-infectadas pero también en individuos humanos sanos. La fuente celular de la cisteína afecta entre otros al nivel intracelular del glutatión y a la proliferación de IL-2-dependent de las células de T y (inverso) también a la activación del factor N-F-Kappa B. de la transcripción. La deficiencia de la cisteína de personas VIH-infectadas es, por lo tanto, posiblemente responsable no sólo de la disfunción celular pero también del énfasis excesivo de la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa), de la alfa-cadena del receptor interleukin-2, y y del microglobulin beta 2. Todos los genes correspondientes se asocian Kappa-como a secuencias del reforzador. (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)

15. Deficiencia de la cisteína y del glutatión en pacientes VIH-infectados. La base para el tratamiento con la N-acetilo-cisteína Droge W. AIDS-FORSCHUNG (Alemania), 1992, 7/4 (197-199)

Los estudios clínicos y las investigaciones complementarias del laboratorio sugieren que el deterioro del sistema inmune en pacientes VIH-infectados pueda ser la consecuencia de una deficiencia inducida por virus de la cisteína. las personas VIH-infectadas en todas las etapas de la enfermedad tienen, en la media, cistina del plasma y cisteína disminuida y los niveles intracelulares disminuidos del glutatión. Los niveles de la cisteína también disminuyen en macaques del macaco de la India en el plazo de 1 a 2 semanas después de la infección con SIV (mac). las personas VIH-infectadas y los macaques SIV-infectados también tienen, en la media, niveles marcado crecientes del glutamato del plasma, que agravan la deficiencia de la cisteína inhibiendo el transporte de la membrana del cistina. Incluso el glutamato extracelular moderado creciente nivela mientras que se encuentran en personas VIH-infectadas causan una disminución profunda de los niveles intracelulares del ine del quiste (e). Una correlación entre los recuentos celulares individuales de T4+ (pero no los recuentos celulares de T8+) y los niveles individuales del cistina y del glutamato se ha encontrado no sólo en personas VIH-infectadas pero también en los individuos sanos, indicando que el acoplamiento entre la fuente de la cisteína y el sistema inmune es demostrable incluso en ausencia del virus. Hay pruebas sugestivas que la deficiencia VIH-inducida de la cisteína es no sólo responsable de la “disfunción celular” pero también de la activación anormal que es ejemplificada por el síndrome de la linfadenopatía y la producción anormal del anticuerpo. encontraron a las personas VIH-infectadas para tener TNFalpha anormalmente alto, alfa-cadena del receptor IL-2 y niveles de beta2-microglobulin. Todos los genes correspondientes se asocian kappaB-como a secuencias del reforzador. Y la activación del factor NFkappaB de la transcripción es regulada negativamente por la cisteína o los derivados de la cisteína. , Por lo tanto, hemos sugerido que la N-acetilo-cisteína (NAC) se puede considerar para el relleno de los niveles de la cisteína y del glutatión en personas VIH-infectadas, puesto que el NAC es una droga establecida y segura con farmacinética bien documentada.

16. Bioquímica Pharmacol. 7 de julio 1992; 44(1): 129-35. agotamiento Acetaminophen-inducido del glutatión y de la cisteína en el riñón del ratón del envejecimiento. JR de Richie JP, Lang CA, TS de Chen. Fundación americana de la salud, Valhalla, NY 10595.

El glutatión (GSH) desempeña un papel esencial en la desintoxicación del acetaminophen (APAP) y la prevención de la toxicidad APAP-inducida en el riñón. Nuestros resultados anteriores demostraron que una deficiencia de GSH es una propiedad general de los tejidos del envejecimiento, incluyendo el riñón, sugiriendo una hipótesis que los organismos senescentes estén en mayor riesgo al daño renal APAP-inducido. Para probar esto, los ratones de C57BL/6NIA de diversas edades a través de la vida fueron inyectados con las diversas dosis de APAP, y el grado de GSH y agotamiento y recuperación de la cisteína (Cys) era resuelto. En los intervalos de tiempo hasta 24 horas, las muestras de la corteza del riñón fueron obtenidas, procesadas y analizadas para la situación del glutatión, a saber GSH, disulfuro del glutatión (GSSG), Cys y cistina, usando un método de la CLAR con la detección electroquímica dual. En los controles uninjected, las concentraciones de GSH y de Cys disminuidas cerca del 30% en el ratón del envejecimiento, pero los niveles de GSSG y del cistina eran sin cambios durante la vida. La administración de APAP agotó el riñón GSH y el contenido de Cys en una dosis

17. Bioquímica Pharmacol. 4 de febrero 1992; 43(3): 483-8. El isopropylester de la cisteína protege contra toxicidad paracetamol-inducida. Butterworth M, Upshall DG, Smith LL, GM de Cohen. Unidad de la toxicología, escuela de la farmacia, Universidad de Londres, Reino Unido.

El isopropylester de la cisteína (CIPE), un éster nuevo de la cisteína, se ha sintetizado para evaluar su potencial como chemoprotectant. El lipophilicity creciente de la cisteína en relación con del éster debe facilitar su entrada en las células donde, después de hidrólisis, debe actuar como fuente intracelular de cisteína o ser utilizado para la síntesis del glutatión así que de proteger la célula contra diversos tipos de insulto químico. En este estudio, evaluamos la capacidad de CIPE de proteger contra hepatotoxicity paracetamol-inducido en ratones. Cuando estaba administrado a los ratones, CIPE produjo una elevación rápida pero transitoria de los niveles de los sulphydryls sin proteínas (NPSH) en hígado, pulmón, riñón y bazo. El aumento más grande de NPSH fue considerado del pulmón, pero después del minuto 60 todos los valores de NPSH habían vuelto a los niveles de control, demostrando la capacidad del ratón de metabolizar rápidamente CIPE y la cisteína. En los ratones pretratados con benzo(a)pireno, CIPE protegido contra toxicidad paracetamol-inducida según lo medido por la prevención de

18. Sangre. 1 de septiembre 1992; 80(5): 1247-53. Propiedades antitrombóticas de la L-cisteína, n (mercaptoacetyl) - D-Tyr-Arg-Gly-ASP-sulfóxido (G4120) en un modelo plaqueta-rico de la trombosis de la vena femoral del hámster. Imura Y, Stassen JM, S de golpe ligero, Stockmans F, Collen D. Center para la trombosis y la investigación vascular, universidad de Lovaina, Bélgica.

La agregación de la plaqueta desempeña un papel importante en la patogenesia en desordenes trombóticos arteriales. El atascamiento del fibrinógeno vía la secuencia del reconocimiento Arg-Gly-ASP (RGD) al receptor de la glicoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) de la plaqueta es un paso esencial de la agregación de la plaqueta inducido por los diversos agonistas fisiológicos, y RGD-conteniendo los péptidos que atan al receptor de GPIIb/IIIa inhiba la formación del trombo in vivo. L-cisteína, n (mercaptoacetyl) D-tyrosyl-L-arginylglycyl-L alfa-aspartyl-cíclico (1----5) - el sulfuro, óxido 5 (G4120), un pentapeptide sintético RGD-que contiene del cíclico, inhibe el difosfato de adenosina (ADP) - agregación inducida de la plaqueta con la inhibición del 50% (IC50) en una concentración de 0,05 microgram/mL en plasma humana, de 0,12 microgram/mL en plasma del hámster, y de 11 micrograms/mL en plasma de la rata. Los valores correspondientes para el tetrapéptido linear Arg-Gly-ASP-Phe (RGDF) eran 7 y 100 micrograms/mL en plasma del ser humano y del hámster. Los efectos antitrombóticos de G4120 y de RGDF fueron evaluados en un modelo del hámster que consistía en un trombo plaqueta-rico mural de la vena femoral inducido por daño de célula endotelial estandardizado. La inyección intravenosa del bolo de G4120 fue seguida por una desaparición bifásica de G4120 del plasma con t1/2 la alfa de 3,7 minutos y t1/2 beta de 63 minutos, correspondiente a una liquidación del plasma de 5,2 +/- 0,68 mL/min. La inyección intravenosa del bolo de G4120 inhibió ex vivo la agregación de la plaqueta con 0,5 ADP de mumol/L y in vivo la formación del trombo de una manera dosis-dependiente, con ID50 de 11 y 11 micrograms/kg, respectivamente. La inyección del bolo de RGDF inhibió in vivo la formación del trombo; la inhibición del 43% fue obtenida en una dosis de 30 mg/kg. Así, este modelo plaqueta-rico de la trombosis de la vena femoral del hámster puede ser útil para la investigación de las propiedades antitrombóticas de los péptidos antagónicos de la plaqueta GPIIb/IIIa. El péptido sintético cíclico G4120 aparece tener una actividad antitrombótica muy potente in vivo.

19. Efectos de aminoácidos sobre la intoxicación aguda del alcohol en ratones--concentraciones de etanol, de acetaldehído, de acetato y de acetona en sangre y tejidos. Tsukamoto S, Kanegae T, Nagoya T, Shimamura M, Mieda Y, Nomura M, Hojo K, Okubo H. Arukoru Kenkyuto Yakubutsu Ison. 1990 oct; 25(5): 429-40.

Las reacciones de condensación entre algunos ácidos SH-amino (D-cisteína el 1% de la tierra) y acetaldehído (microM 50) eran experimento in vitro estudiado. En la solución acuosa, el acetaldehído libre fue reducido a 41,3% por la L-cisteína y a 36,4% por la D-cisteína. En la reacción con medio de la sangre humana, después de que el medio fuera desproteinizado con el reactivo del ácido perclórico, el acetaldehído fue reducido a 47,0% por la L-cisteína y a 43,8% por la D-cisteína. La D-cisteína aparece tener gran estabilidad de reaccionar el acetaldehído. El reactability in vitro del experimento para la D-cisteína exhibió 3-8% más alto que ése para la L-cisteína. Después, los efectos de algunos aminoácidos sobre metabolismo del alcohol fueron estudiados en los ratones icr masculinos. Los animales fueron dados el etanol a través de un catéter gástrico en una dosis de 2 g/kg y fueron inyectados intraperitoneal l cisteína (300 mg/kg), D-cisteína (300 mg/kg), L-alanina (300 mg/kg) y control (salino), respectivamente en el período de una hora antes de la inyección del etanol. La sangre y las muestras de tejidos eran analizadas para el etanol, el acetaldehído, el acetato y la acetona durante la intoxicación del alcohol en ratones por cromatografía de gas del espacio principal. En los grupos la D-cisteína administrada y el l cisteína, los ratones mostraron una oxidación y una desaparición definitivamente más rápidas del etanol. Especialmente en el grupo de la D-cisteína, el etanol nivela en la sangre, hígado y el cerebro permanecía más bajo que eso en los otros grupos (p menos de 0,01). El acetaldehído nivela en la sangre, hígado y el cerebro seguía siendo bajo por l cisteína. Los metabilitos del etanol durante la oxidación del alcohol por reactabilities químicos del l y de la D-cisteína mostraron diversa distribución en los ratones, respectivamente. En los ratones recibidos la L-alanina, los niveles del acetato y de la acetona en sangre, hígado y cerebro fue reducida distintamente (p menos de 0,01). La L-alanina se divulga para suministrar una abundancia de ácido pirúvico que realice el sistema de NAD-generación. El NAD producido se introduce al metabolismo del alcohol y al ciclo del TCA. Fue supuesto así que la cisteína del l or/and de la d, y la L-alanina eran eficaces en la intoxicación aguda del alcohol por la consumición pesada.

20. Cáncer Res de Jpn J. El 1989 de febrero; 80(2): 182-7. Efecto antitumores aumentado de 5' - deoxy-5-fluorouridine por la administración oral con L-cisteína. Iigo M, Nakajima Y, Araki E, Hoshi A. Chemotherapy Division, instituto de investigación nacional del centro del cáncer, Tokio.

Cuando está dado oral conjuntamente con la L-cisteína, 5' - deoxy-5-fluorouridine (DFUR) traído alrededor de una reducción significativa en el crecimiento de la adenocarcinoma 755 y una prolongación significativa de la vida útil en los ratones que llevan carcinoma del pulmón de Lewis sin toxicidad creciente al anfitrión con respecto a DFUR solamente, aunque la L-cisteína solamente no mostró una actividad antitumores apreciable. Por otra parte, la combinación de DFUR y de L-cisteína dio lugar a un retraso del crecimiento marcado del tumor humano LS174T de los dos puntos trasplantados en ratones desnudos. Así, la potencia de DFUR fue aumentada en la L-cisteína. Los estudios farmacocinéticos revelaron ese después de la administración de DFUR, del plasma DFUR y de 5 niveles del fluorouracil (5-FU) disminuidos rápidamente, pero eso, en la combinación con L-cisteína, las liquidaciones del plasma de DFUR y 5-FU fue retrasada considerablemente. En el tumor, los niveles DFUR y 5-FU eran similar a ésos en el plasma. Tal prolongación de los niveles DFUR y 5-FU en plasma y tumor puede producir el aumento del efecto antitumores considerado con la combinación de DFUR y de L-cisteína.

21. Rev Respir Dis de la. El 1985 de nov; 132(5): 1049-54. Investigación de los efectos protectores de los antioxidantes ascorbato, cisteína, y dapsone sobre la inactivación oxidativa fagocito-mediada del inhibidor humano de alpha-1-protease in vitro. Theron A, Anderson R.

Los oxidantes derivados de la atmósfera o de fagocitos pulmonares activados median la inactivación funcional del inhibidor de alpha-1-protease (alpha-1-PI). La exposición crónica a estos oxidantes puede causar enfisema. En este estudio hemos investigado los efectos de los antioxidantes ascorbato, cisteína (10 (- 4) M a 10 (- 1) M), y dapsone (10 (- 6) M a 10 (- 3) M) en la inactivación oxidativa de alpha-1-PI humano por los leucocitos polimorfonucleares leukoattractant-activados (PMNL) in vitro. Durante la exposición de alpha-1-PI estimuló PMNL en presencia del ascorbato y de la cisteína en las concentraciones de mayor de 10 (- 4) M y del dapsone en mayor de 10 (- 6) M, la actividad inhibitoria de la elastasa de alpha-1-PI fueron preservados. Sin embargo, la exposición del alpha-1-PI a los antioxidantes con posterioridad a la inactivación oxidativa PMNL-mediada no fue asociada a la reactivación de la capacidad inhibitoria de la elastasa. El ascorbato, la cisteína, y el dapsone en las concentraciones que causaron la protección del 50% de alpha-1-PI no afectaron al degranulation o al atascamiento de leukoattractant radiactivo a PMNL. Se sugiere que los efectos protectores de los antioxidantes están relacionados con su capacidad de limpiar el superóxido y los oxidantes generados por el sistema de PMNL-myeloperoxidase/H2O2/halide. Porque los efectos del ascorbato y especialmente los del dapsone fueron observados en las concentraciones de estos agentes que son alcanzables in vivo, nuestros resultados pueden tener significación clínica

22. Biol quím. de J. 10 de mayo 1984; 259(9): 5606-11. Metabilitos del radical libre de la oxidación de la L-cisteína. Harman LS, Mottley C, albañil RP.

La oxidación de L-cisteína por la peroxidasa del rábano picante en presencia del oxígeno forma un radical libre del thiyl según lo demostrado con la técnica del ESR de la vuelta-interceptación. Las reacciones de este radical libre del thiyl dan lugar al consumo del oxígeno, que es inhibido por la trampa 5,5' de la vuelta - dimethyl-1-pyrroline-N-oxide. El ácido sulfinic de la cisteína, un metabilito de la cisteína, es un substrato más pobre para la peroxidasa del rábano picante que la cisteína y se oxida para formar los radicales libres azufre-centrados y carbono-centrados.

23. Previniendo noticias antienvejecedoras de la hipoglucemia, enero de 1982 Vo.2, página 6-7 de no. 1

La cisteína es un reductor fuerte (puede prevenir la oxidación de algunas otras sustancias). De hecho, se ha encontrado que demasiada cisteína en un medio del cultivo celular puede desactivar la insulina de la hormona contenida en el medio. La molécula de la insulina contiene tres enlaces de disulfuro, por lo menos uno de los cuales se puede reducir por la cisteína. Cuando sucede esto, la molécula de la insulina puede mantener no más la forma apropiada para funcionar normalmente en estimular el metabolismo del azúcar. En ataques de la hipoglucemia, hay demasiada insulina y demasiado poco azúcar en la corriente de la sangre. La cisteína puede desactivar la insulina, de tal modo permitiendo que el nivel del azúcar comience a subir otra vez. Nosotros y otros hemos utilizado la combinación de vitaminas B1, C, y cisteína para abortar con éxito ataques severos de la hipoglucemia. Una dosis razonable para un adulto sano es 5 gramos de C, 1 gramo de B1, y cisteína de 1 gramo. Aunque la cisteína sea un alimento, uso de s a largo plazo debe ser considerado experimental. Comience con una dosis baja (250 miligramos por día) y elabore su manera. Utilice siempre por lo menos tres veces ḿas vitamina C como la cisteína. Esté seguro de consultar con su médico y de tener pruebas clínicas regulares de las funciones básicas, especialmente del hígado y del riñón del cuerpo. Los diabéticos no deben utilizar los suplementos de la cisteína debido a sus efectos de la anti-insulina.

24. Ronquido Genet. 1979; 50(1): 51-7. Fractura cromosómica en la enfermedad de Crohn: efecto anticlastogenic de la D-penicilamina y de la L-cisteína. Emerit I, Emerit J, impone A, Keck M.

La incidencia de la fractura del cromosoma fue encontrada para ser elevada en 42 pacientes con la enfermedad de Crohn. Este fenómeno era mucho más llamativo en las culturas puestas con TCM 199 que en las culturas puestas con ricos de RPMI 1629 en L-cisteína. La D-penicilamina de la droga, un análogo cercano de la L-cisteína, dio una respuesta terapéutica evidente en varios pacientes y redujo la frecuencia de la fractura del cromosoma en los linfocitos de estos pacientes in vitro y in vivo.

25. Annu Rev Plant Biol. 2002; 53:159-82. Phytochelatins y metallothioneins: papeles en la desintoxicación y el homeostasis de metales pesados. Cobbett C, Goldsbrough P. Department de la genética, universidad de Melbourne, Parkville, Australia 3052. ccobbett@unimelb.edu.au

Entre los ligands metal-obligatorios pesados en células de la planta los phytochelatins (PC) y los metallothioneins (MTs) son el mejor caracterizado. Las PC y MTs son diversas clases de moléculas de proteína metal-obligatorias cisteína-ricas, pesadas. Las PC son péptidos enzimático sintetizados, mientras que MTs es polipéptidos gen-codificados. Recientemente, los genes que codificaban el synthase de la PC de la enzima se han identificado en las plantas y la otra especie mientras que la realización de la secuencia del genoma de Arabidopsis ha permitido la identificación de la habitación entera de los genes de la TA en una planta más alta. Los avances recientes en la comprensión de la regulación de la biosíntesis de la PC y de la expresión génica de la TA y del papeles posible de PC y de MTs en la desintoxicación y el homeostasis de metales pesados se revisan.

26. Biol quím. de J. 15 de junio 2001; 276(24): 20817-20. Epub 2001 19 de abril. Un nuevo camino para la desintoxicación de metales pesados en animales. El synthase de Phytochelatin se requiere para la tolerancia del cadmio en los elegans de Caenorhabditis. AUTORIZACIÓN de Vatamaniuk, Hoguera EA, sala JT, PA de Rea. Departamento de biología, instituto de la botánica, Universidad de Pensilvania, Philadelphia, Pennsylvania 19104-6018, los E.E.U.U.

Emisiones cada vez mayores de metales pesados tales como cadmio, mercurio, y arsénico en la actitud del ambiente un problema agudo para todos los organismos. Las consideraciones de la base bioquímica de la desintoxicación de metales pesados en animales se han centrado exclusivamente en dos clases de péptidos, del tripéptido del tiol, del glutatión (GSH, gamma-Glu-Cys-Gly), y de una familia diversa de proteínas de poco peso molecular cisteína-ricas, los metallothioneins. Las plantas y algunos hongos, sin embargo, no sólo despliegan GSH y los metallothioneins para la desintoxicación del metal pero también sintetizan otra clase de péptidos obligatorios de metales pesados llamados los phytochelatins (PC) de GSH. Aquí mostramos que la desintoxicación de metales pesados PC-mediada no está restringida a las plantas y a algunos hongos sino extiende a los animales demostrando que el gen ce-pcs-1 de los elegans de Caenorhabditis del gusano del nematodo codifica un synthase funcional de la PC cuya actividad sea crítica para la tolerancia de metales pesados en el organismo intacto.

27. Biol Trace Elem Res. El 2000 de julio; 76(1): 19-30. Estudio del efecto de la administración del Cd (II), cisteína, metionina, y Cd (II) así como la cisteína o la metionina en la conversión de la deshidrogenasa de la xantina en la oxidasis de la xantina. La CA de Esteves, departamento de Felcman J. de la química, Pontificia Universidade Catolica hace a Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, el Brasil.

El cadmio se sabe en cuanto a sea un agente carcinógeno pulmonar potente a los seres humanos e inducir el tumor de la próstata. El secuestro del cadmio, un elemento extremadamente tóxico a las células vivas, que es realizado por los ligands biológicos tales como aminoácidos, los péptidos, las proteínas o las enzimas es importantes minimizar su participación en tales procesos perjudiciales. La síntesis del metallothionein es inducida por una amplia gama de metales, en los cuales el cadmio es un inductor particularmente potente. Esta proteína se asocia generalmente a la exposición del cadmio en hombre. Porque los metallothioneins pueden actuar mientras que un agente de la desintoxicación para el cadmio y la quelación implica los átomos dispensadores de aceite del azufre, administramos solamente el cadmio, la cisteína, o la metionina a las ratas y también a cada uno de estos ácidos S-amino así como el cadmio y medimos la producción de radicales del superóxido derivados de la conversión de la deshidrogenasa de la xantina a la oxidasis de la xantina. Podría ser visto en este trabajo que la presencia de cadmio aumenta esta conversión. Sin embargo, su inoculación con cisteína o metionina disminuye casi totalmente este efecto y éste puede ser el resultado del hecho ese Cd complejo de estos aminoácidos (II). Así, estos compuestos pueden ser un modelo de la acción del metallothionein, de quitar el cadmio de la circulación y de prevenir su efecto perjudicial.

28. Altern Med Rev. El 1998 de agosto; 3(4): 262-70. Toxicidad del metabolismo y del metal de la cisteína. Data, Inc. de Quig D. el doctor, Chicago del oeste, IL, los E.E.U.U. dquig@doctorsdata.com

La exposición crónica, baja a los metales tóxicos es un problema global cada vez mayor. Los síntomas asociados a la acumulación lenta de metales tóxicos son múltiples y bastante indescriptibles, y la expresión pública de efectos tóxicos puede no aparecer hasta posterior adentro vida. Los metales sulfidrilo-reactivos (mercurio, cadmio, ventaja, arsénico) son particularmente insidiosos y pueden afectar a un arsenal extenso de procesos bioquímicos y alimenticios. Se resumen los mecanismos primarios por los cuales los metales sulfidrilo-reactivos sacan sus efectos tóxicos. Los efectos favorable-oxidativos de los metales son compuestos por el hecho de que los metales también inhiben las enzimas antioxidantes y agotan el glutatión intracelular. Los metales también tienen el potencial para interrumpir el metabolismo y las actividades biológicas de muchas proteínas debido a sus altos grupos del sulfidrilo de la afinidad gratis. La cisteína tiene un papel fundamental en mecanismos inducibles, endógenos de la desintoxicación en el cuerpo, y la situación de la cisteína de los impuestos de la exposición del metal. Los efectos protectores del glutatión y los metallothioneins se discuten detalladamente. La investigación básica referente al transporte de metales tóxicos en el cerebro se resume, y un caso se hace para el uso de la proteína hidrolizada de apoyar la desintoxicación del metal y la función neurológica. La exposición del metal también afecta a la situación esencial del elemento, que puede disminuir más lejos procesos de la antioxidación y de la desintoxicación. La detección temprana y el tratamiento de la carga del metal es importantes para la desintoxicación acertada, y la optimización de la situación alimenticia es suprema a la prevención y al tratamiento de la toxicidad del metal.

29. J Nutr. El 1987 de junio; 117(6): 1003-10. Papel farmacológico de la cisteína en el mejoramiento o la exacerbación de toxicidades minerales. ADO del panadero, Czarnecki-Maulden GL.

La cisteína, vía reacciones de la quelación, mejora las lesiones bioquímicas causadas por la ingestión excesiva de varios oligoelementos. Porque la cisteína oral por sí mismo es considerablemente más protectora que los precursores, la metionina o el cistina in vivo metabólica de la cisteína, la quelación de la cisteína con los oligoelementos probables ocurre sobre todo en la tripa, de tal modo disminuyendo la absorción de la cisteína y del elemento de rastro en la pregunta. Por lo tanto, usando el cobre como un ejemplo, la cisteína oral administrada mejora marcado crecimiento y reduce la deposición de cobre del hígado en polluelos o las ratas alimentaron un de alto nivel del cobre inorgánico. Asimismo, la ingestión de cobre excesiva empeora la utilización y aumentos del aminoácido del azufre (SAA) el requisito dietético para SAA. Las toxicidades del cobalto y del selenio también son mejoradas por la ingestión oral de la cisteína, con las respuestas siendo aún más llamativas que ésas que ocurren con la toxicidad de cobre. Mientras que los envenenamientos arsénicos inorgánicos son mejorados generalmente administrando la cisteína o un derivado de la cisteína (e.g., dimercaprol), la toxicidad arsénica pentavalente orgánica es exacerbada por la administración de la cisteína. La cisteína en este caso actúa como reductor, facilitando la conversión de arsenicales pentavalentes orgánicos tales como roxarsone y ácido arsanílico al estado trivalente más tóxico.

30. J infecta el SID. El 2000 de sept; 182 Suppl 1: S81-4. Regulación de la proteína intestinal cisteína-rica, una proteína del finger del cinc, por los mediadores de la inmunorespuesta. Primos RJ, ciencia de la alimentación Lanningham-adoptiva del L. y departamento de la nutrición humana, centro para las ciencias alimenticias, universidad de la Florida, Gainesville, FL 32611-0370, los E.E.U.U.

la proteína intestinal Cisteína-rica (CRIP), miembro de la familia de la proteína de LIM, tiene un adorno doble único del finger del cinc como la característica de definición. CRIP se expresa altamente en intestino y células inmunes. Los ratones transgénicos de CRIP (Tg) y los controles nontransgenic fueron desafiados con el lipopolysaccharide (LPS). Las concentraciones del suero de interferón-gamma y de factor-alfa de la necrosis del tumor eran menos mientras que las de interleukin-6 y -10 eran mayores en los ratones del Tg después de la administración de los LPS. Los splenocytes de CRIP-overexpressing producen el mismo perfil del cytokine. Estas respuestas son constantes con un papel regulador de esta proteína en la diferenciación de célula, que produce un desequilibrio en los cytokines Th1 y Th2. El estímulo de los niveles de la proteína de CRIP por los LPS se elimina en los ratones knockout del metallothionein, sugiriendo que el metallothionein es la fuente de cinc para esta proteína del finger del cinc y, además, que éste podría reflejar una relación a la situación alimenticia del cinc y al equilibrio aberrante del cytokine Th1/Th2 observado en deficiencia de cinc.

31. MED de la J. 30 de septiembre 1991; 91 (3C): 140S-144S. Modulación de las funciones del linfocito y de las inmunorespuestas por la cisteína y los derivados de la cisteína. Droge W, Eck HP, Gmunder H, Mihm S. Division de la inmunoquímica, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, F.R.G.

Mitogenically estimuló linfocitos periféricos humanos de la sangre y las copias del linfocito T fueron encontradas para tener actividad de transporte débil de la membrana para el cistina del disulfuro pero actividad de transporte fuerte de la membrana para la cisteína del aminoácido del tiol. La cisteína, sin embargo, se representa en la concentración más baja entre todos los aminoácidos de proteína-formación en el plasma de sangre. Los experimentos complementarios del laboratorio han mostrado que la fuente de la cisteína está limitando de hecho para las funciones importantes del linfocito. Las respuestas proliferativas de linfocitos y de copias mitogenically estimulados del linfocito T y la activación de las células de T citotóxicas en culturas mezcladas allogeneic del linfocito son influenciadas fuertemente por pequeñas variaciones en la concentración extracelular de la cisteína incluso en presencia las concentraciones de relativamente arriba y aproximadamente fisiológicas de cistina. La cisteína se puede substituir por la N-acetilcisteína pero no por el cistina. El análisis más detallado reveló que la fuente extracelular de cisteína influencia fuertemente el nivel intracelular del glutatión (GSH) y también la actividad de la kappa B del factor N-F de la transcripción que regula la expresión de varios genes inmunológico relevantes. Experimentos ines vitro incluyendo los experimentos de la doble-cámara con los macrófagos y los linfocitos reveladores, por otra parte, que la cisteína desempeña un papel importante como mediador regulador entre estos tipos de la célula. La fuente de la cisteína se empeora directa o indirectamente en varias condiciones patológicas que se asocien a inmunodeficiencias, incluyendo el síndrome inmune adquirido de la deficiencia (AYUDA). La cisteína o los derivados de la cisteína se puede por lo tanto considerar para el tratamiento de pacientes con la infección HIV-1.

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