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Extractos

Té verde: 292 extractos de la investigación

201. Thromb Res 1999 1 de noviembre; 96(3): 229-37

Actividades antitrombóticas de los catecoles del té verde y (-) - galato del epigallocatechin.

Kang WS, Lim IH, DY de Yuk, Chungkin KH, parque JB, Yoo HS, YP del YUN

Universidad de la farmacia, universidad nacional de Chungbuk, Cheongju, Corea.

Las actividades y el modo antitrombóticos de acción de los catecoles del té verde (GTC) y (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG), un compuesto importante de GTC, fue investigado. Los efectos de GTC y de EGCG sobre la trombosis pulmonar murine in vivo, la agregación humana de la plaqueta in vitro, y ex vivo, y los parámetros de la coagulación fueron examinados. GTC y EGCG previnieron la muerte causada por trombosis pulmonar en ratones in vivo en una manera dosis-dependiente. Prolongaron perceptiblemente la época de la sangría de la cola del ratón de ratones conscientes. Inhibieron el difosfato de adenosina y colágeno-indujeron la agregación de la plaqueta de la rata ex vivo de una manera dosis-dependiente. GTC y EGCG inhibieron el ADP, el colágeno, la epinefrina, y la dosis in vitro de la agregación humana de la plaqueta del ionophore A23187-induced del calcio dependiente. Sin embargo, no cambiaron los parámetros de la coagulación tales como tiempo parcial activado de la tromboplastina, tiempo de la protrombina, y tiempo de la trombina usando plasma tratada con citrato ser humano. Estos resultados sugieren que GTC y EGCG tengan las actividades antitrombóticas y los modos de acción antitrombótica pueden ser debido a las actividades antiplaquetarias, pero no a las actividades de la anticoagulación.

202. J Pharm Pharmacol el 1999 de nov; 51(11): 1325-31 efectos del tanino del té verde sobre la nefropatía cisplatin-inducida en las células LLC-PK1 y las ratas. Yokozawa T, Nakagawa T, Lee KI, Cho EJ, Terasawa K, Takeuchi S. Research Institute para Wakan-Yaku, universidad médica y farmacéutica de Toyama, Sugitani, Japón. yokozawa@ms.toyama-mpu.ac.jp

Un estudio fue conducido para aclarar si el tanino del té verde mejoró lesión renal cisplatin-inducida en términos de salida de la deshidrogenasa y del malondialdehído del lactato de una variedad de células epitelial renal, las células cerdo-derivadas LLC-PK1 en cultura. El tanino del té verde fue mostrado para suprimir la citotoxicidad del cisplatin, el efecto represivo que aumentaba con la dosis del tanino del té verde. El efecto del cisplatin entonces fue investigado en las ratas dadas el tanino del té verde por 40 días ante la administración del cisplatin y en las ratas del control no dadas ningún tanino del té verde. En ratas del control, la sangre, los parámetros urinarios y renales y las actividades de enzimas antioxidantes en tejido renal se desviaron de la gama normal, indicando la disfunción de los riñones. En cambio, las ratas dadas el tanino del té verde mostrado disminuyeron niveles de sangre de nitrógeno y de creatinina de urea, y disminuyeron los niveles urinarios de proteína y de glucosa, reflejando menos daño al riñón. En este grupo, la actividad de la catalasa en el tejido renal fue aumentada, mientras que el nivel de malondialdehído fue disminuido, sugiriendo la implicación de radicales en la normalización de la función del riñón. De acuerdo con las pruebas disponibles aparecía que el tanino del té verde eliminó la tensión oxidativa y era beneficioso a la función renal.

203. Biochim Biophys acta 1999 18 de octubre; 1472 (1-2): 42-50

El galato de Epigallocatechin y el galato del gallocatechin en catecoles del té verde inhiben el lanzamiento extracelular de la toxina de Vero de Escherichia Coli enterohemorrhagic O157: H7.

Sugita-Konishi Y, Hara-Kudo Y, Amano F, Okubo T, Aoi N, Iwaki M, Kumagai S

Departamento de la investigación alimentaria biomédica, instituto nacional de enfermedades infecciosas, Toyama, Tokio, Japón. ykonishi@nih.go.jp

Estudiamos los efectos de seis derivados del catecol (catecol, epigallocatechin, epicatequina, galato de la epicatequina, galato del epigallocatechin (EGCg) y galato del gallocatechin (GCg)) en té verde en la producción y el lanzamiento extracelular de las toxinas de Vero (VTs) de Escherichia Coli enterohemorrhagic (EHEC) cultivado en 37 grados de C para 24 H. EGCg y GCg en el medio de cultivo inhibieron marcado el lanzamiento extracelular de VTs de las células de EHEC en el líquido flotante de la cultura en las concentraciones de 0,05 mg/ml o más alto, según lo estimado por el análisis pasivo invertido de la aglutinación del látex y el análisis citotóxico usando las células de Vero. La producción y la liberación extracelular de la proteína obligatoria de la maltosa, una proteína periplásmica, en el sobrenadante de la cultura también fueron inhibidas por EGCg y GCg, indicación de que su efecto inhibitorio sobre la liberación del periplasm en el entorno externo no es específico a VTs, solamente general a las proteínas acumuladas en periplasm de EHEC.

204. Altern Med Rev el 1999 de oct; 4(5): 360-70

Extracto del té verde (sinensis de la camelia) y su papel posible en la prevención del cáncer.

Doctor en Medicina de Brown

Sage Health Clinic, curva, O, los E.E.U.U. drcowboyup@hotmail.com

La Sociedad del Cáncer americana estima que en los años 80 más de 4. 5 millones de americanos murieron de cáncer. Además, había casi nueve millones de nuevos casos y cerca de 12 millones de personas de estaban bajo asistencia médica para el cáncer. Con el cáncer siendo la segunda causa de la muerte común en la población de Estados Unidos, la posibilidad que las sustancias naturales fácilmente disponibles pueden ser beneficiosas en la prevención del cáncer autoriza un examen más cercano. Un cuerpo cada vez mayor de la investigación ha demostrado los polifenoles del té verde para ser antioxidantes potentes con las propiedades anticarcinogenic. Estos compuestos polifenólicos, específicamente los catecoles epigallocatechin-3-gallate (EGCG), el epigallocatechin (EGC), y epicatechin-3-gallate (ECG), que explican el 30-40 por ciento de los sólidos extractables de hojas de té verdes, se creen mediar muchos de los efectos chemopreventive del cáncer. Los mecanismos de la acción pueden incluir actividad antioxidante y libre-radical del barrido, y el estímulo de los sistemas de la desintoxicación con la inducción o la modificación selectiva de las enzimas metabólicas de la fase I y de la fase II. Además, el té verde puede inhibir a los marcadores bioquímicos de la iniciación y de la promoción del tumor, incluyendo el índice de réplica de la célula y así la inhibición del crecimiento y del desarrollo de neoplasmas. Los estudios actuales están esperanzados, como muestran una asociación inversa entre el consumo del té verde y el riesgo de cáncer, apoyando un efecto chemopreventive posible del té verde. De acuerdo con el conocimiento que el té verde es barato, no tóxico, y es bebida los ensayos mundiales, clínicos consumidos populares se deben conducir para evaluar la eficacia in vivo de los polifenoles del té verde en la inhibición y el tratamiento chemopreventive del cáncer.

205. Comida Chem el 1999 de J Agric de oct; 47(10): 3967-73

La suplementación del catecol del té aumenta capacidad antioxidante y previene el hydroperoxidation del fosfolípido en el plasma de seres humanos.

Nakagawa K, Ninomiya M, Okubo T, Aoi N, Juneja LR, Kim M, Yamanaka K, Miyazawa T

Laboratorio de la química biodinámica, escuela de la universidad de Tohoku de las ciencias de la vida y agricultura, Sendai 981-8555, Japón.

El efecto de la suplementación del catecol del té verde sobre capacidad antioxidante del plasma humana fue investigado. Dieciocho voluntarios sanos del varón que injirieron oral el extracto del té verde (magnesio 254 de los catecoles totales/tema) mostraron el pmol 267 de epigallocatechin-3-gallate (EGCg) por el mililitro de plasma en el minuto 60 después de la administración. Los niveles de la hidroperóxido de la fosfatidilcolina del plasma (PCOOH) atenuados a partir de 73,7 pmol/mL en el control a 44,6 pmol/mL en temas catecol-tratados, siendo correlacionado inverso con el aumento en el nivel de EGCg del plasma. Los resultados sugirieron que eso té verde la consumición contribuya para prevenir enfermedad cardiovascular aumentando capacidad antioxidante del plasma en seres humanos.

206. ood Chem Toxicol 1999 septiembre-octubre; 37 (9-10): 985-92

Resinas fenólicas: agentes de bloqueo para la carcinogénesis amina-inducida heterocíclica.

Hirose M, Takahashi S, Ogawa K, Futakuchi M, Shirai T

Primer departamento de patología, universidad de ciudad de Nagoya, Facultad de Medicina, Nagoya, Japón.

Los efectos de Chemopreventive de antioxidantes sintéticos y naturales sobre la amina heterocíclica (HCA) - carcinogénesis de la rata y los mecanismos inducidos de la inhibición fueron evaluados. En una prueba biológica a medio plazo del hígado, un tratamiento combinado con 0,03% quinoxalinas de 2 amino-3,8-dimethylimidazo [4,5-f] (MeIQx) y antioxidantes sintéticos tales como 1-O-hexyl-2,3,5-trimethylhydroquinone (HTHQ), un hidroxianisol butilado (AHB), un hydroxutoluene butilado (BHT), un tert-butylhydroquinone (TBHQ) o un galato propyl, cada uno en una dosis de 0,25%, inhibió el desarrollo de los focos positivos placentarios de la forma de la S-transferasa preneoplásica del glutatión (GST-P) con respecto a MeIQx solamente, después de la iniciación con la dietilnitrosoamina (GUARIDA). De estos antioxidantes, HTHQ mostró la actividad más grande. 8-Hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG), a un marcador para el daño de la DNA inducido por especie activa del oxígeno, y el malonedialdehyde y 4 niveles del hydroxynonenal no influenciaron en gran parte el tratamiento con MeIQx o los antioxidantes, solamente o en la combinación. En la misma prueba biológica a medio plazo del hígado, los efectos de algunos antioxidantes naturales, tales como catecoles del té verde (GTC), hesperidina, ácido chlorogenic, quercetina, rutina, curcumina, daidzin, ácido ferulic y genistein también fueron examinados. De estos antioxidantes, solamente GTC tendió a inhibir el desarrollo positivo de los focos de GST-P, mientras que la quercetina, la rutina, la curcumina, el daidzin, el ácido ferulic y el genistein toda ejercieron efectos de aumento significativos. El examen de la influencia de HTHQ en una prueba biológica a medio plazo del hígado con HCA Glu-P-1, en el cual el período experimental era extendido por hasta 26 semanas, también demostró una disminución significativa de la incidencia de los tumores del hígado hasta el 40% en el grupo tratado con 0,5% HTHQ y 0,03% 2 amino-6-methyldipyrido [1,2-a: 3', 2' - imidazol de d] (Glu-P-1) con respecto al valor solo Glu-P-1 del 89%. Los efectos de HTHQ sobre la carcinogénesis de los dos puntos inducida por la piridina de 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] (PhIP) fueron evaluados en un modelo de dos etapas de la carcinogénesis de los dos puntos usando el dimethylhydrazine 1,2 (DMH) como iniciador. En la semana 36, la multiplicidad de tumores de los dos puntos inducidos por 0,02% PhIP después de que la iniciación de DMH (9.1+/-6.2/rat) fuera dosis-dependiente disminuida por el tratamiento combinado con 0,5% HTHQ (3.6+/-1.8, P < 0,001) y 0,125% HTHQ (6.2+/-3.2, no significativo). Semejantemente, la incidencia de carcinomas mamarios en las ratas femeninas F344 inducidas por la administración oral de 0,02% PhIP (el 40%) por 52 semanas fue disminuida perceptiblemente por el tratamiento simultáneo con 0,5% HTHQ (el 5%). el Alfa-tocoferol y el chlorophyllin redujeron solamente la multiplicidad de carcinomas. Análisis de la influencia de HTHQ en la activación metabólica de Glu-P-1 o de PhIP después de la incubación con la mezcla de la rata S9 y de NADPH por CLAR, reveladora que cada metabilito importante fue reducido fuertemente por la adición de HTHQ. Immunohistochemically detectó núcleos positivos de la aducción PhIP-DNA en los dos puntos inducidos por el tratamiento oral continuo con 0,02% PhIP por 2 semanas disminuidas por el tratamiento combinado con 0,5 o 0,125% HTHQ. Estos resultados indican que el antioxidante sintético HTHQ es un chemopreventor muy fuerte de la amina heterocíclica (HCA) - carcinogénesis inducida y que la activación metabólica deprimida bastante que actividad antioxidante sea responsable del efecto observado.

207. Toxicol Lett 1999 20 de septiembre; 109 (1-2): 69-76 proliferación de peroxisomes hepáticos en las ratas que siguen la toma del té verde o negro. BU-Abbas A, Dobrota M, Copeland E, manganeso de Clifford, caminante R, Ioannides C. School de ciencias biológicas, universidad de Surrey, Guildford, Reino Unido.

Las ratas mantenidas en el té negro verde, negro o descafeinado (2,5%, peso/volumen) como su líquido de consumición del lenguado exhibieron una actividad insensible hepática más alta de la oxidasis del CoA del palmitoyl del NC que controles; el grado del aumento era similar con los tres tipos de té. El examen morfológico del hígado usando microscopia electrónica reveló un aumento en el número de peroxisomes en los animales té-tratados. El mismo tratamiento de los animales con té verde y negro dio lugar a una subida similar de la hidroxilación microsomal hepática del ácido láureo. El análisis por la CLAR de los extractos acuosos del té empleados en el estudio actual mostró que el contenido total del flavanol de la variedad verde era mucho más alto que las variedades negras, y confirmó la ausencia de cafeína en el té negro descafeinado. Puede ser concluido de los actuales estudios que ni el cafeína ni los flavanoides es probables ser responsables de la proliferación de los peroxisomes observados en las ratas tratadas con té.

208. Cáncer Res 1999 15 de septiembre; 59(18): 4610-7

Inhibición de la actividad de la proteína 1 del activador y crecimiento de la célula por los polifenoles del té verde purificado y del té negro en células H-ras-transformadas: relación y mecanismos de la estructura-actividad implicados.

Chungkin JY, Huang C, Meng X, Dong Z, CS de Yang

Laboratorio para la investigación de cáncer, universidad de la farmacia, Rutgers, la universidad de estado de New Jersey, Piscataway 08854, los E.E.U.U.

la mutación de gen de los ras, que gira perpetuo el camino de la transducción de la señal del crecimiento, ocurre con frecuencia en muchos tipos del cáncer. La variedad de células epidérmica JB6 del ratón transfected con un gen de H-ras del mutante para imitar carcinogénesis in vitro. Estas células transformadas (30.7b Ras 12) pueden crecer en agar suave, exhibiendo la independencia del ancladero y la alta actividad endógena de la proteína 1 del activador (AP-1), que se pueden detectar por un reportero estable del luciferase AP-1. El actual estudio investigó la capacidad de diversos polifenoles puros del té verde y negro de inhibir este los ras que señalaban camino. Los polifenoles principales del té verde (catecoles), (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), (-) - epigallocatechin, (-) - epicatechin-3-gallate, (-) - la epicatequina, y sus epimers, y los polifenoles del té negro, la teaflavina, theaflavin-3-gallate, theaflavin-3'-gallate, y theaflavin-3,3'-digallate (TFdiG), fueron comparados en cuanto a su capacidad de inhibir el crecimiento de 30.7b Ras 12 células y la actividad AP-1. Todos los polifenoles del té excepto (-) - la epicatequina mostró la inhibición fuerte del crecimiento de la célula y de la actividad AP-1. Entre los catecoles, la estructura del galloyl en el anillo de B y la mitad del galato contribuyeron a la inhibición del crecimiento y a la actividad AP-1; la estructura del galloyl aparecía tener un efecto más fuerte sobre la acción inhibitoria que la mitad del galato. Los epimers de los catecoles mostraron efectos inhibitorios similares sobre la actividad AP-1. La adición de catalasa a la incubación de las células con EGCG o TFdiG no previno el efecto inhibitorio sobre la actividad AP-1, sugiriendo que H2O2 no desempeñe un papel significativo en la inhibición por los polifenoles del té. EGCG y TFdiG inhibieron la fosforilación de p44/42 (cinasa señal-regulada extracelular 1 y 2) y c-junio sin afectar a los niveles de cinasa de phosphorylated-c-jun-NH2-terminal. TFdiG inhibió la fosforilación de p38, pero EGCG no hizo. EGCG bajó el nivel de c-junio, mientras que TFdiG disminuyó el nivel de fra-1. Estos resultados sugieren que los polifenoles del té inhibieran la actividad AP-1 y el camino mitógeno-activado de la cinasa de proteína, que contribuyeron a la inhibición del crecimiento; sin embargo, diversos mecanismos se pueden implicar en la inhibición por los catecoles y las teaflavinas.

209. Cáncer Lett 1999 1 de septiembre; 143(2): 179-83

Estudios de Chemoprevention de la carcinogénesis amina-inducida heterocíclica de los dos puntos.

Xu M, derecho de Dashwood

Linus Pauling Institute, y departamento de toxicología ambiental y molecular, universidad de estado de Oregon, Corvallis 97331-6512, los E.E.U.U.

El cocinar de la carne y de los pescados produce mutágenos heterocíclicos de la amina, incluyendo la piridina de 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5b] (PhIP) y la quinoleina de 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] (índice de inteligencia). La administración crónica de PhIP o del índice de inteligencia a la rata F344 induce tumores en varios sitios, incluyendo las adenocarcinomas de los dos puntos, y el tratamiento a corto plazo lleva a la formación de los focos aberrantes colónicos de la cripta (ACF). Hemos utilizado estas puntos finales para identificar los agentes chemopreventive potenciales que pudieron ser eficaces contra los agentes carcinógenos heterocíclicos de los dos puntos de la amina. Típicamente, el índice de inteligencia o PhIP fue administrado a los grupos de 10-15 ratas por la sonda oral en días de alternancia en las semanas 3 y 4, y ACF fueron anotados después de 8, 12, o 16 semanas o tumores fueron detectados en 52 semanas. Para distinguir entre el “bloqueo” y la “supresión” de agentes, los inhibidores potenciales fueron administrados durante la iniciación o las fases de la posts-iniciación, respectivamente, y los estudios subsiguientes se centraron en los mecanismos inhibitorios. Entre los inhibidores más eficaces identificados hasta la fecha, y sus mecanismos importantes, eran los siguientes: chlorophyllin (formación compleja molecular); indole-3-carbinol (inhibición e inducción de los citocromos P450 y de las enzimas de la fase II); catecoles del té verde y negro (inducción de la transferasa UDP-glucuronosyl, inhibición de la reductasa del NADPH-citocromo P450, el limpiar de intermedios reactivos); y ácidos linoleicos conjugados (inhibición del citocromo P450 y del synthase de la prostaglandina H).

210. Farmacología el 1999 de julio; 59(1): 34-44

Efectos de los catecoles del té verde sobre fluidez de la membrana.

Tsuchiya H

Departamento de la farmacología dental, Asahi University School de la odontología, Hozumi, Gifu, Japón. hiro@dent.asahi-u.ac.jp

Los catecoles que originaban de té verde se han utilizado en la inhibición de la placa para la prevención de la carie y el tratamiento para el daño hepático debido a su actividad antibacteriana contra bacterias cariogénicas y la actividad protectora en las células hepáticas. Los efectos de catecoles sobre fluidez de la membrana fueron estudiados por un método de la polarización de la fluorescencia usando los liposomas preparados con dipalmitoylphosphatidylcholine y dioleoylphosphatidylcholine para evaluar su mecanismo farmacológico en los niveles de micromol/l encontrados en líquidos del cuerpo humano después del uso clínico. Los ocho catecoles probados, extendiéndose a partir de la 1 a 1.000 micromol/l, redujeron perceptiblemente fluidez de la membrana en regiones hidrofílicas e hidrofóbicas de bilayers del lípido. los ésteres del galato del catecol eran superiores en la reducción de la fluidez a los nonesters correspondientes. El grado de fluidez-reducción era diferente entre las formas cis y del transporte, sugiriendo la actividad estereoespecífica de catecoles. Un agente del antiplaque de la referencia, chlorhexidine, redujo semejantemente fluidez de la membrana en la concentración antibacteriana. (+) - catecol (250 micromol/l) y (-) - galato del epigallocatechin (2,5 micromol/l) previno perceptiblemente la fluidificación de la membrana inducida por el cloroformo hepatotóxico. Estos resultados indican que la reducción en fluidez de la membrana es responsable del antiplaque y de los efectos hepatoprotective de los catecoles del té verde.

211. EUR J Nutr el 1999 de junio; 38(3): 149-57

La concentración del malondialdehído del plasma de las disminuciones del extracto del té verde pero no afecta a otros indicadores de la tensión oxidativa, de la producción del óxido nítrico, o de los factores hemostáticos durante una dieta ácida alto-linoleica en hembras sanas.

Freese R, Basu S, Hietanen E, Nair J, Nakachi K, Bartsch H, Mutanen M

División de la nutrición, universidad de Helsinki, Finlandia. riitta.freese@helsinki.fi

FONDO: el té verde contiene los catecoles polifenólicos que pueden actuar mientras que los antioxidantes y disminuyen así el riesgo para las enfermedades cardiovasculares. AIM DEL ESTUDIO: Para investigar si el extracto del té verde diferencia de placebo en sus efectos sobre los marcadores de la situación, de la peroxidación del lípido, de la producción del óxido nítrico, de la producción del tromboxano, y de la coagulación de sangre antioxidantes durante una alta dieta controlada del ácido linoleico en temas sanos. MÉTODOS: Veinte hembras no fumadoras sanas (23-50 años) participaron en un estudio controlado de cuatro semanas de la intervención. La dieta experimental era rica en el ácido linoleico (9 en%) y grasa, proteína, y los carbohidratos contenidos: 27, 14, y 59 en%, respectivamente. Además, los temas injirieron el extracto encapsulado del té verde (3 mezclas de g/d) o del placebo de una manera de doble anonimato. Las muestras de sangre de ayuno y cinco orinas de 24 horas fueron recogidas antes y en del final del período experimental de cuatro semanas. Las mismas muestras fueron recibidas a partir de 10 temas del control. RESULTADOS: el extracto del té verde disminuyó perceptiblemente la concentración del malondialdehído del plasma (MDA) en comparación con el tratamiento del placebo. Los tratamientos no diferenciaron en lípidos del suero, indicadores de la situación antioxidante, la alfa urinaria de 8 isoprostaglandin F2, 2,3 el dinorthromboxane B2, los metabilitos del óxido nítrico o los indicadores de la coagulación. CONCLUSIONES: Concluimos que una cantidad de extracto del té verde que corresponda a 10 tazas de té por el día por 4 semanas no tiene efectos específicos sobre varios indicadores relacionados con el riesgo de enfermedades cardiovasculares en comparación con el tratamiento del placebo. La disminución relativamente pequeña sino significativa de la peroxidación del lípido indicada por el plasma disminuida MDA no fue asociada a los cambios en marcadores de la tensión oxidativa (alfa urinaria de 8 isoprostaglandin F2 y glutatión oxidado sangre) o del hemostasis.

212, comida Chem 1999 de J Agric mayo; 47(5): 2020-5

Regeneración del alfa-tocoferol en lipoproteína de baja densidad humana por el catecol del té verde.

Zhu QY, Huang Y, Tsang D, Chen ZY

Departamentos de la bioquímica y de la fisiología, la universidad china de Hong Kong, Shatin, Hong Kong.

La modificación oxidativa de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la ateroesclerosis. El alfa-tocoferol funciona como un antioxidante importante en LDL humano. El actual estudio era probar si los catecoles del té verde (GTC) protegerían o regenerarían el alfa-tocoferol en LDL humano. La oxidación de LDL incubado en el almacenador intermediario de fosfato de sodio (pH 7,4, 10 milímetros) fue iniciada por la adición de 1,0 milímetros de 2,2' - diclorhidrato de los azobis (2-amidinopropane) en 40 grados de C. Fue encontrado que el alfa-tocoferol fue agotado totalmente dentro de 1 H. Bajo mismas condiciones experimentales, los extractos longjing de GTC demostraron una actividad protectora dosis-dependiente al alfa-tocoferol en LDL en las concentraciones que se extendían a partir del 2 al microM 20. Cuatro derivados puros de la epicatequina mostraron actividad protectora diversa contra el agotamiento del alfa-tocoferol en LDL con (-) - el epigallocatechin (EGC) y (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG) que es menos eficaz que (-) - la epicatequina (EC) y (-) - el galato de la epicatequina (ECG). Los resultados mostraron que la adición de longjing los extractos de GTC, la EC, ECG, y EGCG en el minuto 5, 10, y 15 a la mezcla de la incubación demostró una regeneración gradual del alfa-tocoferol en LDL humano.

213. Chem Res Toxicol el 1999 de abril; 12(4): 382-6

Química antioxidante de los catecoles del té verde. Identificación de los productos de la reacción de (-) - galato del epigallocatechin con los radicales del peroxyl.

Valcic S, Muders A, NE de Jacobsen, Liebler DC, BN de Timmermann

Departamento de la farmacología y de la toxicología, universidad de la farmacia, la Universidad de Arizona, Tucson, Arizona 85721, los E.E.U.U.

(-) - el galato de Epigallocatechin (EGCG), aislado de té verde, exhibe propiedades antioxidantes y se piensa para actuar como antioxidante en sistemas biológicos. Sin embargo, los mecanismos específicos de sus acciones antioxidantes siguen siendo confusos. En este estudio, hemos aislado e identificado por primera vez dos productos de la reacción de EGCG derivado de su reacción con los radicales del peroxyl generados por la termólisis del iniciador 2,2' - los azobis (2,4-dimethylvaleronitrile) (AMVN). Los productos incluyen un siete-membrado traen el anhídrido y un dimero nuevo. La identificación de estos productos proporciona la primera prueba inequívoca que el sitio principal de reacciones antioxidantes en la molécula de EGCG es el anillo del trihydroxyphenyl B, bastante que las 3 mitades del galloyl. En contraste con radicales del phenoxyl de los antioxidantes fenólicos simples, un radical inicialmente formado del phenoxyl de EGCG no forma al parecer productos de adición estables con los radicales AMVN-derivados del peroxyl. Los productos característicos de la reacción pueden proporcionar a los marcadores nuevos para las reacciones antioxidantes de EGCG en sistemas vivos.

214. MED el 1999 del Biol de Proc Soc Exp de abril; 220(4): 239-43

Mecanismos chemopreventive del cáncer del té contra mutágenos heterocíclicos de la amina de la carne cocinada.

Derecho de Dashwood, Xu M, Hernaez JF, Hasaniya N, Youn K, Razzuk A

Linus Pauling Institute, y departamento de toxicología ambiental y molecular, universidad de estado de Oregon, Corvallis, Oregon 97331-6512, USA.Rod.Dashwood@orst.edu

Cocinar la carne y pescados en condiciones normales produce los mutágenos heterocíclicos de la amina, varios cuyo se han mostrado para inducir tumores de los dos puntos en animales de experimento. En nuestra búsqueda para los componentes dietéticos naturales que pudieron proteger contra estos mutágenos, fue encontrado que el té verde y el té negro inhiben la formación de los focos aberrantes colónicos amina-inducidos heterocíclicos de la cripta (ACF) en la rata. Puesto que ACF se consideran ser lesiones preneoplásicas supuestas, examinamos los mecanismos inhibitorios del té contra las aminas heterocíclicas. En los estudios iniciales usando el análisis de la mutagenicidad de las salmonelas, el té verde y el té negro inhibido según la concentración de hojas de té durante preparar y la época de preparar; un brebaje 2-3-min del té verde del 5% (peso/volumen) era suficiente para la actividad antimutagenic del >90%. las aminas heterocíclicas N-hidroxiladas, que son mutágenos de actuación directa en salmonelas, fueron inhibidas por la bebida completa del té y por los componentes individuales del té, tales como epigallocatechin-3-gallate (EGCG). La inhibición no implicó la degradación mutágeno aumentada, y EGCG y otros catecoles complexed solamente débil con los mutágenos, sugiriendo el barrido electrophile como mecanismo alternativo. Las enzimas que contribuyen a la activación metabólica de las aminas heterocíclicas, a saber reductasa microsomal del NADPH-citocromo P450 y N, O-acetiltransferasa, fueron inhibidas por el té in vitro. Los estudios in vivo establecieron que el té también induce los citocromos P450 y las enzimas de la fase II de una forma constantes con el metabolismo y la excreción rápidos de aminas heterocíclicas. Colectivamente, los resultados indican que el té posee actividad anticarcinogenic en los dos puntos, y éste implica muy probablemente mecanismos inhibitorios múltiples.

215. MED el 1999 del Biol de Proc Soc Exp de abril; 220(4): 203-9

Niveles del plasma y de la lipoproteína de catecoles del té que siguen el consumo repetido del té.

van het Hof KH, Wiseman SA, CS de Yang, Tijburg libra

Investigación Vlaardingen, 3130 CA Vlaardingen, los Países Bajos de la palanca de selección. karin-van-het.hof@unilever.com

Los estudios epidemiológicos sugieren que los flavonoides antioxidantes en té puedan reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, posiblemente vía la protección de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) contra la oxidación. Sin embargo, el grado de la absorción de los flavonoides del té y de su acumulación en LDL durante el consumo regular de té no está claro. Por lo tanto investigamos niveles del plasma y de la lipoproteína de catecoles durante el consumo del té y el impacto en oxidizability de LDL ex vivo. Dieciocho adultos sanos consumieron, en un diseño de cruce equilibrado incompleto, un té verde, un té negro, un té con leche negro o un agua, una taza cada 2 horas (ocho tazas/día) por tres días. Las muestras de sangre fueron obtenidas por las mañanas y las tardes de cada día. La concentración total del catecol del plasma fue determinada en todas las muestras de sangre, y la distribución de catecoles entre las lipoproteínas era resuelta en el final del tercer día (t = 60 horas). La resistencia de LDL a la oxidación cobre-inducida ex vivo fue evaluada antes del consumo del té y en t = 60 horas. El consumo repetido del té durante el día aumentó rápidamente niveles totales del catecol del plasma mientras que disminuyeron durante la noche en que no se consumió ningún té. Había un aumento gradual en niveles del plasma en las mañanas (respectivamente, 0,08 microM contra 0,20 microM encendido primero y el día pasado de consumo del té negro) y las tardes (respectivamente, 0,29 microM contra 0,34 microM encendido primero y el día pasado de consumo del té negro). los catecoles del té verde fueron encontrados principalmente en la fracción abundante en proteínas del plasma (el 60%) y en las lipoproteínas de alta densidad (el 23%). Aunque sea presente en LDL, la concentración de catecoles en LDL no fuera suficiente aumentar la resistencia de LDL a la oxidación ex vivo. La adición de leche al té negro no afectó a los parámetros uces de los medidos. En conclusión, el actual estudio muestra que los niveles del catecol en sangre aumentan rápidamente sobre el consumo repetido del té. La acumulación de catecoles en partículas de LDL no es suficiente mejorar la resistencia intrínseca de LDL a la oxidación ex vivo.

216. Cáncer Lett 1999 8 de febrero; 136(1): 79-82

El efecto de polyphenon-60 sobre el desarrollo de los tumores renales de la célula en ratas trató con hydroxyethylnitrosamine del N-etilo-n.

Yoshioka N, Hiasa Y, Cho M, Kitahori Y, Hirao K, Konishi N, Kuwashima S

Departamento de patología, Nara Medical University, Kashihara, Japón.

El té verde consumido como bebida en Asia contiene los polifenoles, que contienen alrededor de una mezcla del 15% de catecoles. El documento divulga el efecto de polyphenon-60 (catecol puro del 60%) sobre el desarrollo de los neoplasmas renales de la célula en las ratas de Wistar pretratadas con el N-etilo-N-HYDROXYETHYLNITROSAMINe (EHEN): 0,1% polyphenon-60 en dieta del bloque fueron entregados un período de 30 semanas mientras que EHEN fue dado en el agua potable por 2 semanas. Los resultados aparecen mostrar una tendencia para los catecoles del té verde (GTC) a disminuir la incidencia de los tumores renales mayores de 3 milímetros de la célula de diámetro en las ratas de Wistar pero no de los tumores que son menos de 3 milímetros de diámetro. Polyphenon-60 no afectó a la iniciación de EHEN en los riñones de ratas. Se postula que los radicales libres inducidos por EHEN se pueden suprimir por GTC, dando por resultado una baja de la tendencia para el crecimiento del tumor.

217. Biomarkers Prev el 1999 de Epidemiol del cáncer de enero; 8(1): 83-9

Niveles del catecol del té y actividades salivales humanos de la esterasa del catecol: implicación en estudios humanos de la prevención de cáncer.

CS de Yang, Lee MJ, Chen L

Universidad de la farmacia, Rutgers, la universidad de estado de New Jersey, Piscataway 08854-8020, los E.E.U.U.

Debido al uso posible del té en la prevención de cánceres orales y del esófago, los niveles salivales de catecoles del té fueron determinados en seis voluntarios humanos después de beber té. Las muestras de la saliva fueron recogidas después a fondo de aclarar la boca con agua. Después de beber las preparaciones del té verde equivalentes a dos a tres tazas de té, niveles máximos de la saliva de (-) - epigallocatechin (EGC; 11.7-43.9 microg/ml), EGC-3-gallate (EGCG; 4.8-22 microg/ml), y (-) - epicatequina (EC; 1.8-7.5 microg/ml) fueron observados después de algunos minutos. Estos niveles eran 2 órdenes de magnitud más arriba que ésos en el plasma. La semivida de la eliminación (t (el 1/2)) de los catecoles salivales era el minuto 10-20, mucho más corto que el del plasma. Llevar a cabo una solución del té en la boca durante unos minutos sin tragar incluso catecol salival más alto producido nivela, pero tomar los sólidos del té en cápsulas dio lugar a nivel salival no perceptible del catecol. Llevar a cabo una solución de EGCG en la boca dio lugar a EGCG y a EGC en la saliva y, posteriormente, a EGC en la orina. Los resultados sugieren que EGCG fuera convertido a EGC en la cavidad bucal, y ambos catecoles fueron absorbidos a través de la mucosa oral. Una actividad de la esterasa del catecol que convierte EGCG a EGC fue encontrada en la saliva. La enzima era probable de origen humano, pero la actividad no fue inhibida por el inhibidor humano común de la esterasa. Los actuales resultados sugieren que eso el té lentamente de consumición sea mismo un modo eficaz de entregar concentraciones bastante altas de catecoles a la cavidad bucal y entonces al esófago.

218. Vida Sci 1999; 65(21): PL241-6

Inhibición de la tirosinasa por los componentes del té verde.

Ningún JK, DY de Soung, Kim YJ, cuña KH, junio YS, Rhee SH, Yokozawa T, Chungkin HY

Universidad de la farmacia, instituto de investigación del desarrollo de la droga, universidad nacional de Pusan, Kumjung-Gu, Corea.

La melanina del pigmento en piel humana es un mecanismo de defensa importante contra la luz ultravioleta del sol, pero el color de piel oscurecido, que es el resultado de la melanina epidérmica creciente y redistribuida, podría ser un problema estético serio. Epidemiológico, es bien sabido que el consumo de té verde puede ayudar a prevenir cánceres en seres humanos y también a reducir varios radicales libres incluyendo peroxynitrite. En el actual estudio, evaluar la eficacia de la inhibición de la tirosinasa de la seta (EC monofenol 1.14.18.1 del monooxygenase), diez clases de tés tradicionales coreanos fueron defendidas para su actividad inhibitoria de la tirosinasa. el té verde era el inhibidor más fuerte, y los componentes activos principales en el té son (-) - la epicatequina 3-O-gallate (ECG), (-) - el gallocatechin 3-O-gallate (GCG), y (-) - el epigallocatechin 3-O-gallate (EGCG). Todos son catecoles con el grupo del ácido gálico como sitio activo. El análisis cinético para la inhibición de la tirosinasa reveló una naturaleza competitiva de GCG con esta enzima para la L-tirosina que ataba en el sitio activo de la tirosinasa.

219. Carcinogénesis DEC 1998; 19(12): 2201-4

(-) - la inhibición de Epigallocatechin-3-gallate del ultravioleta B-indujo la actividad AP-1.

Barthelman M, WB de Bair, Stickland KK, Chen W, BN de Timmermann, Valcic S, Dong Z, Bowden GT

Departamento de oncología de la radiación, centro de las ciencias de la salud de la Universidad de Arizona, Tucson 85724, los E.E.U.U.

Los polifenoles del té verde se han mostrado para inhibir el cáncer en una variedad de modelos del tumor, incluyendo B ultravioleta (UVB) - cáncer de piel inducido del no-melanoma. En extractos del té verde, el componente total seco principal es la familia de catecoles, cuyo (-) - el galato del epigallocatechin- (3) - (EGCG) se considera ser importante para la actividad chemopreventive. EGCG se ha mostrado para tener propiedades antioxidantes, pero ha habido poco progreso hacia la identificación de las blancos y de los mecanismos específicos de su acción. Usando keratinocytes humanos cultivados, mostramos que la actividad UVB-inducida AP-1 es inhibida por EGCG en una gama de la dosis de 5,45 nanómetro al microM 54,5. EGCG es eficaz en la inhibición de la actividad AP-1 cuando está aplicado antes, después o de ambas antes y después de la irradiación de UVB. EGCG también inhibe la actividad AP-1 en la epidermis de un modelo transgénico del ratón. Este trabajo comienza a definir un mecanismo por el cual EGCG podría actuar para inhibir la formación UVB-inducida del tumor.

220. Bioquímica Mol Biol Int DEC 1998; 46(5): 895-903

Relación entre el índice y el grado de la absorción del catecol y de la situación del antioxidante del plasma.

Pietta P, Simonetti P, Gardana C, Brusamolino A, Morazzoni P, Bombardelli E

ITBA-CNR, Milán, Italia.

Los flavonoides se describen para ejercer un arsenal grande de las actividades biológicas, que se atribuyen sobre todo a su radical-barrido, quelatar del metal y capacidad de la modulación de la enzima. La mayor parte de estas pruebas han sido obtenidas por estudios ines vitro en compuestos individuales y en las dosis que excedían en gran parte ésos dietéticos. Poco se sabe sobre una relación posible entre el índice y el grado de la absorción y modificaciones de los antioxidantes del plasma. Para aclarar este aspecto, complementaron a los voluntarios humanos con las solas dosis de los catecoles del té verde en equivalente complejo libre (Greenselect) o del fosfolípido de la forma (Greenselect Phytosome) al epigallocatechingallate del magnesio 400 (EGCg). EGCg fue elegido como biomarker para la absorción del catecol del té verde, y su concentración del plasma del curso del tiempo fue correlacionada a las variaciones subsiguientes del por ciento del ascorbato del plasma, del glutatión total, del alfa-tocoferol, del betacaroteno y del parámetro antioxidante radical total (TRAMPA). los catecoles del té verde fueron absorbidos más extensivamente cuando estaban administrados como complejo del fosfolípido bastante que como catecoles libres. La toma de dósis simple de ambas formas de catecoles produjo una disminución transitoria (10-20%) del ascorbato del plasma y glutatión total y un aumento de la TRAMPA del plasma (16-19%). Estas variaciones eran constantes con los niveles plasmáticos de EGCg, de ascorbato y de glutatión total.

221. Los Biol de Chem obran recíprocamente el 3 de julio 1998; 114 (1-2): 109-19

La inhibición del ácido linoleico hidroperóxido-indujo toxicidad en células endoteliales humanas cultivadas de la vena umbilical por los catecoles.

Kaneko T, Matsuo M, bizcocho borracho N

Laboratorio de la bioquímica y de los isótopos, instituto metropolitano de gerontología, Japón de Tokio. kaneko@center.tmig.or.jp

El efecto protector de los catecoles, componentes importantes del té verde, fue estudiado en las células endoteliales humanas cultivadas de la vena umbilical expuestas a la toxicidad inducida por el hidroperóxido linoleico (LOOH). En el caso donde las células fueron incubadas en el medio que contenía LOOH y catecoles, (+) - el catecol (c) era eficaz en la supresión de la citotoxicidad LOOH-inducida, pero (-) - la epicatequina (EC), (-) - el epigallocatechin (EGC), (-) - el galato de la epicatequina (ECG), y (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG) no tenía ningún efecto. El monoglucósido de EGCG (EGCG-G1) y el diglucósido de EGCG (EGCG-G2), derivados apophilic de EGCG, muestran un efecto protector sobre citotoxicidad LOOH-inducida cuando es presentes a la hora del tratamiento con LOOH. Por otra parte, cuando las células fueron incubadas con los catecoles para 24 h antes de que el tratamiento con LOOH allí no fuera ninguna protección contra el daño oxidativo por LOOH. Además, la interacción entre los catecoles y el alfa-tocoferol fue examinada bajo estas condiciones de la cultura. C mostró un efecto sinérgico con el alfa-tocoferol en la protección contra daño LOOH-inducido. Estos resultados sugieren que los catecoles obren recíprocamente con LOOH presente en el medio o cerca de la superficie de membranas, pero no con LOOH incorporado en las membranas celulares y que los catecoles pueden obrar recíprocamente con el alfa-tocoferol para proporcionar la protección sinérgica contra la citotoxicidad de LOOH.

222. Br J Pharmacol el 1998 de julio; 124(6): 1227-37

Supresión de Epigallocatechin de la proliferación de las células musculares lisas vasculares: correlación con c-junio y JNK.

LH del Lu, Lee SS, Huang HC

Departamento de la farmacología, universidad de la medicina, universidad de Taiwán nacional, Taipei.

1. Los mecanismos del efecto antiproliferativo del epigallocatechin, uno de los derivados del catecol encontrados en té verde, en células musculares lisas vasculares fueron estudiados. La respuesta proliferativa era resuelta de la absorción de la timidina tritiated. 2. En la gama de concentración de 10 (- 6) a 10 (- 4) M, el catecol, la epicatequina, el epigallocatechin, el galato y el epigallocatechin, galato del epigallocatechin, concentración-dependiente de la epicatequina inhibieron la respuesta proliferativa estimulada por el suero en células musculares lisas vasculares cultivadas conejo. el catecol y la epicatequina eran menos eficaces en la inhibición de la proliferación lisa suero-estimulada de la célula muscular, indicando que el grupo del galloyl puede ser importante para la actividad inhibitoria completa. 3. Epigallocatechin (EGC) inhibió las respuestas proliferativas en diversas células incluyendo las células musculares lisas aórticas de la rata (células A7r5), las células musculares lisas aórticas cultivadas conejo, las células musculares lisas humanas de la arteria coronaria, y los linfocitos humanos de CEM de una manera dependiente de la concentración. Los mecanismos posibles del efecto antiproliferativo de EGC fueron estudiados más a fondo en las células A7r5. 4. La actividad membranosa de la cinasa de la tirosina de la proteína estimulada por el suero en las células A7r5 fue reducida perceptiblemente por 10 (- 5) M EGC. En cambio, la actividad cytosolic de la cinasa de proteína C estimulada por el éster del phorbol era inafectada directamente incubando con EGC (10 (- 6) - 10 (- 4) M). 5. También realizamos análisis occidental de la mancha blanca /negra usando el anticuerpo monoclonal anti-phosphotyrosine PY20. EGC (10 (- 5) M) redujeron los niveles de proteínas phosphorylated de la tirosina con diversos pesos moleculares, indicando que EGC puede inhibir la actividad de la cinasa de la tirosina de la proteína o estimular la actividad de la fosfatasa de la proteína. 6. El análisis reverso de la reacción en cadena de la transcripción-polimerasa de los niveles del mRNA del c-fos, de c-junio y del c-myc demostró que nivel de c-junio mRNA después de que el suero-estímulo fuera reducido perceptiblemente por 10 (- 5) M EGC. Sin embargo, la reducción del c-fos y de los niveles del mRNA del c-myc por 10 (- 5) M EGC no alcanzó la significación. 7. El análisis occidental de la mancha blanca /negra usando el anticuerpo contra JNK (cinasa del N-terminal de c-junio) y ERK (cinasa señal-regulada extracelular) demostró que el nivel de JNK1 phosphorylated, pero ERK1 y ERK2 no phosphorylated, fueron reducidos por 10 (- 5) M EGC. La medida directa de la actividad de la cinasa por análisis de la cinasa del complejo inmune confirmó que la actividad JNK1 fue inhibida por el tratamiento de EGC. Estos resultados demuestran que EGC redujo preferencial la activación del camino de la transducción de la señal de JNK/SAPK (cinasa de proteína tensión-activada). 8. Se sugiere que el efecto antiproliferativo del epigallocatechin sobre las células musculares lisas vasculares se puede mediar en parte con la inhibición de la actividad de la cinasa de la tirosina de la proteína, reducción de la activación JNK1 de la expresión y de la inhibición de c-junio mRNA. Los catecoles del té pueden ser útiles como plantilla para el desarrollo de drogas para prevenir los cambios patológicos del restenosis de la ateroesclerosis y de la posts-angioplastia.

223. Mutat Res 1998 18 de junio; 402 (1-2): 299-306

Actividad de Antimutagenic del té hacia la quinoleina de 2 hydroxyamino-3-methylimidazo [4,5-f]: efecto de la concentración del té y tiempo del brebaje en el barrido electrophile.

Hernaez JF, Xu M, derecho de Dashwood

Departamento de la bioquímica ambiental, universidad de Hawaii, Honolulu, HI 96822, los E.E.U.U.

El té verde y el té negro inhiben carcinogénesis de los dos puntos en las ratas expuestas a la quinoleina carne-derivada cocinada del mutágeno 2 amino-3-methylimidazo [4, 5 f] (índice de inteligencia). El actual estudio comparó las actividades inhibitorias del té verde y del té negro hacia un metabilito mutágeno de actuación directa del índice de inteligencia, a saber la quinoleina de 2 hydroxyamino-3-methylimidazo [4, 5 f] (N-hidroxi-índice de inteligencia), bajo diverso preparar condiciona. Las observaciones siguientes fueron hechas: (a) el té verde (midoriiro de Sencha) y el té negro (té del desayuno inglés) preparado en las concentraciones de 1. (peso/volumen) dosis-relacionado el 25%, 2,5% o 5,0% inhibieron la actividad mutágena del N-hidroxi-índice de inteligencia en el análisis de las salmonelas, (b) la mayor parte de los componentes antimutagenic fueron lanzados de los tés en el plazo del minuto 1-2 de preparar, (c) bajo condiciones que preparaban idénticas, el té verde era más eficaz que té negro, y (d) el fraccionamiento del té verde por CLAR reveló que la mayor parte de la actividad antimutagenic co-enjuagado con el epigallocatechin de los compuestos (EGC) y epigallocatechin-3-gallate (EGCG), que se saben para sus propiedades antioxidantes. Estos resultados sugieren que los catecoles en té pudieran proteger contra los intermedios reactivos diversos tales como radicales libres y los electrophiles formados durante la activación metabólica de agentes carcinógenos y de mutágenos.

224. Mutat Res 1998 18 de junio; 402 (1-2): 237-45

Efectos inhibitorios de antioxidantes sobre la formación de aminas heterocíclicas.

Oguri A, Suda M, Totsuka Y, Sugimura T, Wakabayashi K

División de la prevención de cáncer, instituto de investigación nacional del centro del cáncer, chome de 1-1 Tsukiji 5, Chuo-ku, Tokio 104, Japón.

Es importante buscar para que los antioxidantes eficaces supriman la formación de aminas heterocíclicas mutágenas y carcinógenas (HCAs), como la quinoxalina de 2 amino-3,8-dimethylimidazo [4,5-f] (MeIQx) y la piridina de 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] (PhIP), porque este HCAs se considera ser agentes carcinógenos humanos probables. Los efectos de diversos antioxidantes comida-derivados sobre la formación de MeIQx fueron examinados por su adición (0,2 mmol cada uno) a las mezclas de creatina (0,4 mmol), de glicocola (0,4 mmol) y de glucosa (0,2 mmol), y de calefacción en el degreesC 128 para 2 H. La glicocola fue substituida por la l-fenilalanina en el caso de la formación de PhIP. Entre las 14 clases de antioxidantes probados, los catecoles del té verde y el componente principal [(-) - galato del epigallocatechin], dos flavonoides (luteolina y quercetina) y el ácido caffeic fueron encontrados para suprimir claramente la formación de MeIQx y de PhIP, siendo 3.2-75% del nivel de los controles. Estos antioxidantes fenólicos también redujeron la mutagenicidad total de las mezclas heated. Los resultados sugieren que los productos alimenticios que contienen catecoles, los flavonoides y el ácido caffeic puedan suprimir la formación de HCAs en comidas cocinadas.

225. Carcinogénesis el 1998 de abril; 19(4): 611-6

Inhibición del crecimiento y de la inducción del apoptosis en variedades de células humanas del cáncer por los polifenoles del té.

Yang GY, Liao J, Kim K, Yurkow EJ, CS de Yang

Laboratorio para la investigación de cáncer, universidad de la farmacia, universidad de Rutgers, Piscataway, NJ 08855-0789, los E.E.U.U.

Para estudiar las actividades biológicas de las preparaciones del té y de los polifenoles purificados del té, sus efectos inhibitorios del crecimiento fueron investigados usando cuatro variedades de células humanas del cáncer. La inhibición del crecimiento fue medida por la incorporación de la timidina [3H] después de 48 h del tratamiento. Los catecoles del té verde (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) y (-) - los efectos inhibitorios exhibidos del crecimiento fuerte del epigallocatechin (EGC) contra las variedades de células H661 y H1299 del tumor del pulmón, con los valores estimados IC50 del microM 22, pero eran menos eficaces contra la variedad de células H441 del cáncer de pulmón y la variedad de células HT-29 del cáncer de colon con IC50 los valores 2 - a tres veces más arriba. (-) - Epicatechin-3-gallate, tenía actividades más bajas, y (-) - la epicatequina era incluso menos eficaz. Las preparaciones de los polifenoles y de las teaflavinas del té verde tenían actividades más altas que los extractos de té verde y de té verde descafeinado. Los resultados sugieren que la actividad inhibitoria del crecimiento de los extractos del té sea causada por las actividades de diversos polifenoles del té. La exposición de las células H661 30 al microM EGCG, EGC o teaflavinas para 24 h llevó a la inducción del apoptosis según lo determinado por un análisis del apoptosis del annexin V, mostrando índices del apoptosis de 23, 26 y el 8%, respectivamente; con el microM 100 de estos compuestos, los índices del apoptosis eran 82, 76 y los 78%, respectivamente. La incubación de las células H661 con EGCG también indujo una formación dosis-dependiente de H2O2. La adición de H2O2 a las células H661 causó el apoptosis de una forma similar a ése causado por EGCG. El apoptosis EGCG-inducido en las células H661 fue inhibido totalmente por la catalasa exógeno añadida (50 units/ml). Estos resultados sugieren que la producción polifenol-inducida té de H2O2 pueda mediar apoptosis y que ésta puede contribuir a las actividades inhibitorias del crecimiento de los polifenoles del té in vitro.

226. Representante 1998 de Oncol marzo-abril; 5(2): 527-9

Inducción del apoptosis en células cancerosas humanas del estómago por los catecoles del té verde.

Hibasami H, Komiya T, Achiwa Y, Ohnishi K, Kojima T, Nakanishi K, Akashi K, Hara Y

Facultad de medicina, Mie University, Tsu-ciudad, Mie 514, Japón.

La exposición de las células humanas de KATO III del cáncer de estómago al extracto y al galato del epigallocatechin (EGCG) del catecol del té verde, un componente principal del extracto llevó a la inhibición del crecimiento y a la inducción de la muerte celular programada (apoptosis). Los cambios morfológicos que mostraban el cuerpo apoptotic fueron observados en las células tratadas con el extracto del catecol del té verde y EGCG. La fragmentación de la DNA a los fragmentos oligonucleosomal-clasificados, característica de apoptosis fue determinada para ser concentración y dependiente del tiempo. Estos datos sugieren que la consumición del té verde en granes cantidades esté recomendada posiblemente para proteger a seres humanos contra cáncer de estómago.

227. Bioquímica el 1998 de Biosci Biotechnol de marcha; 62(3): 532-4

Aislamiento e identificación de los inhibidores de la carboxilasa acetilo-CoA del té verde (sinensis de la camelia).

Watanabe J, Kawabata J, Niki R

Departamento de la ciencia biológica y de la química, facultad de agricultura, universidad de Hokkaido, Sapporo, Japón. junk@chem.agr.hokudai.ac.jp

Un extracto acuoso del metanol del té verde mostró a carboxilasa potente acetilo-CoA actividad inhibitoria. Un compuesto activo fue aislado del extracto e identificó como (-) - galato del epigallocatechin por análisis instrumentales. El valor IC50 de (-) - el galato del epigallocatechin era 3,1 x 10 (- 4) M. Entre catecoles del té y compuestos relacionados, la actividad casi igual fue encontrada adentro (-) - galato del epigallocatechin y (-) - galato de la epicatequina, mientras que (+) - catecol, (-) - epicatequina, (-) - epigallocatechin, ácido gálico y cada metílico del galato tenidos ninguna actividad inhibitoria. Estos resultados indican que el grupo 3-O-gallate de la estructura del catecol era necesario para esta actividad. (-) - el galato de Epigallocatechin inhibió la acumulación del triglicérido en las células 3T3-L1 en una concentración de 1,0 x 10 (- 7) M o más arriba.

228. Cáncer Prev el 1998 del EUR J de febrero; 7(1): 61-7

Prevención por los antioxidantes de la carcinogénesis amina-inducida heterocíclica en una prueba biológica a medio plazo del hígado de la rata: resultados de los experimentos extendidos y de la combinación del tratamiento.

Hirose M, Futakuchi M, Tanaka H, Orita SI, Ito T, Miki T, Shirai T

Primer departamento de patología, universidad de ciudad de Nagoya, Facultad de Medicina, Japón.

Los efectos de 1-O-hexyl-2,3,5-trimethylhydroquinone (HTHQ) y de otros antioxidantes sobre la amina heterocíclica (HCA) - hepatocarcinogenesis inducido de la rata fueron examinados en una prueba biológica a medio plazo del hígado. En un estudio el período experimental era extendido por hasta 28 semanas confirmar la inhibición de 2 amino-6-methyldipyrido [1,2-a: 3', 2' - imidazol de d] (Glu-P-1) - inducción de los focos positivos placentarios de la forma de la glutatión-S-transferasa (GST-P) detectados anterior en un experimento de ocho semanas. las ratas Seis-semana-viejas del varón F344 fueron dadas un solo i.p. la inyección de la dietilnitrosoamina (GUARIDA) (200 mg/kg b.w.), y de comenzar 2 semanas más adelante, los grupos de 20 animales recibió una dieta que contenía 0,03% Glu-P-1 así como 0,5% HTHQ, Glu-P-1 solamente, HTHQ solamente o una dieta básica solamente por 26 semanas. Tres semanas después de la inyección de la GUARIDA, los animales fueron sujetados a hepatectomy parcial. La incidencia combinada de adenomas hepatocelulares y de carcinomas en el grupo alimentado Glu-P-1 solamente era el 89%, en contraste con el 40% con el tratamiento simultáneo de HTHQ, y cerca del nivel de control del 30% sin Glu-P-1 y HTHQ. En el segundo experimento, evaluar los efectos de HTHQ sobre HCAs en la combinación, imitar la situación humana, después de que los grupos de la iniciación de la GUARIDA de 15 ratas recibidas adieten conteniendo las 0,0155% mezclas de HCA (0,003% Glu-P-1, 0,0015% indoles de 3 amino-1,4-dimethyl-5-H-pyrido [4,3-b] (Trp-P-1), 0,004% indoles de 2 amino-3-methyl-9H-pyrido [2,3-b] (MeAaC), 0,003% quinoleinas de 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] (índice de inteligencia) y 0,004% quinoxalinas de 2 amino-3,8-dimethylimidazo [4,5-f] (MeIQx), que son todos los heptocarcinogens) así como 0,5 o 0,125% HTHQ, HCA solamente, 0,5 o 0,125% HTHQ solamente, o dieta básica solamente por 6 semanas. Los números de focos positivos de GST-P disminuyeron de una manera dosis-dependiente a 12.2+/-3.1 y a 7.2+/-2.4 por el tratamiento simultáneo con 0,125 y 0,5% HTHQ, respectivamente, de un valor de 17.6+/-3.6 para la mezcla de HCA solamente. En un tercer experimento, después de la iniciación de la GUARIDA, los grupos de 15 ratas fueron colocados en las dietas que contenían 0,02% MeIQx así como 0,25% HTHQ, 0,05% isotiocianatos feniletiles (PEITC), los catecoles del té verde del 1% (GTC) o una mezcla de HTHQ, PEITC y GTC, MeIQx solamente, los antioxidantes solamente o en la combinación, o dieta básica solamente por 6 semanas. Estos compuestos fueron mostrados previamente para inhibir focos HCA-asociados del positivo de GST-P. Los números de focos positivos de GST-P en las ratas tratadas con MeIQx así como HTHQ (7.7+/-2.6) o la mezcla antioxidante (0.4+/-2.8) eran perceptiblemente más bajos que con MeIQx solo (12.1+/-3.1), solamente un efecto sinérgico claro no fueron demostrados. Estos resultados confirmaron la capacidad de HTHQ de inhibir el hepatocarcinogenesis inducido por HCAs.

229. Mutat Res 1998 13 de enero; 412(1): 91-8

Inhibición de la N-nitrificación de aminas secundarias in vitro por los extractos y los catecoles del té.

Tanaka K, Hayatsu T, Negishi T, Hayatsu H

Meiji College de la farmacia, Tokio, Japón.

La inhibición de la N-nitrificación nitrito-mediada de la dimetilamina, de la morfolina y de N-methylaniline por los extractos del té y por 6 catecoles individuales en los extractos fue estudiada. Las inhibiciones fueron detectadas cuantificando las nitrosaminas formadas. Ocho diferentes tipos de tés (5 tés verdes, un té verde asado, un té del oolong, y un té negro) fueron examinados para sus capacidades inhibitorias y para su contenido del catecol, con una tentativa de correlacionar las actividades inhibitorias al contenido del catecol. Los resultados mostraron que (1) los extractos del té verde inhiben fuertemente la N-nitrificación de las tres aminas secundarias probadas, (2) los 6 catecoles, notablemente epigallocatechin, son capaces de bloquear el N-nitrosations muy eficientemente, más eficientemente que el ácido ascórbico, y (3) las actividades de la inhibición de los extractos del té verde son sobre todo atribuibles a los catecoles presentes en los extractos. Estas inhibiciones ocurren por reacciones rápidas entre el nitrito y los catecoles. Fue observado que ningunos resultados de la mutagenicidad de la reacción entre los extractos del té y el nitrito.

230. Bioquímica Pharmacol 1997 15 de diciembre; 54(12): 1281-6

Inhibición de la expresión génica y de la actividad enzimática inducibles por el galato del epigallocatechin, un producto natural del synthase del óxido nítrico del té verde.

Chan milímetro, Fong D, Ho CT, Huang HI

Departamento de ciencias biomédicas, universidad de Pennsylvania de la medicina de Podiatric, Philadelphia 19107-2496, los E.E.U.U. chan@biology.rutgers.edu

La inflamación crónica se ha implicado como el factor subyacente en la patogenesia de muchos desordenes. En la última década, la producción endógena inflamación-relacionada de especie reactiva del nitrógeno, similar a los radicales libre de oxígeno, también se ha sugerido como factor de riesgo para el cáncer, además de los compuestos nitrosos exógenos bienes estudiado. Los estudios modelo epidemiológicos, ines vitro, y animales han implicado té verde para ser protectores contra cáncer compuesto-inducido e inflamación-relacionado nitroso. Por lo tanto, investigamos el efecto de epigallocatechin-3-gallate (EGCG), uno de los catecoles biológicamente activos sabidos contenidos en té verde, sobre la producción de óxido nítrico (NO). Hemos mostrado previamente que EGCG reduce NO la producción según lo medido por la acumulación del nitrito en el medio de cultivo. Ampliándose en este hallazgo, en este informe mostramos que EGCG puede hacer tan por dos mecanismos: reducción de la expresión génica del synthase del óxido nítrico (iNOS) y de la inhibición inducibles de la actividad enzimática. La adición 1-10 del microM EGCG al lipopolysaccharide y a las células peritoneales interferón-gamma-activadas del ratón redujo la concentración de la expresión del mRNA del iNOS dependiente, a 82-14%, según lo medido por la reacción en cadena reversa relativa de la transcripción-polimerasa. La adición 50-750 del microM EGCG, de una manera dependiente de la concentración, inhibió la actividad enzimática del iNOS, a 85-14%, y el synthase neuronal del óxido nítrico (nNOS), a 93-56%, según lo medido por la formación de la citrulina. EGCG competitivo inhibió el atascamiento de la arginina y del tetrahydrobiopterin, y la estructura del galato es importante para esta acción.

231. Bioquímica de Biosci Biotechnol DEC 1997; 61(12): 1981-5

incorporación Dosis-dependiente de los catecoles del té, (-) - epigallocatechin-3-gallate y (-) - epigallocatechin, en plasma humana.

Nakagawa K, Okuda S, Miyazawa T

Laboratorio de la química alimenticia, facultad de agricultura, universidad de Tohoku, Sendai, Japón.

Catecoles del té, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCg) y (-) - el epigallocatechin (EGC), se ha divulgado para suprimir la oxidación de la lipoproteína de la baja densidad del plasma (LDL) in vitro. Si los catecoles dietéticos se pueden incorporar eficientemente en plasma de sangre humana, los efectos anti-ateroscleróticos en la prevención de la modificación oxidativa de LDL serían esperados. En este estudio, un detección-alto método de la cromatografía líquida de la presión de la quimioluminescencia desarrollada recientemente (CL-HPLC) para medir catecoles del plasma fue utilizado y la incorporación de EGCg y de EGC en plasma humana fue investigada. Los temas sanos injirieron oral 3, 5, o 7 cápsulas de extracto del té verde (correspondiente el magnesio a 225, 375, y 525 el magnesio EGCg y 7,5, 12,5, y 17,5 EGC, respectivamente). El plasma EGCg y las concentraciones de EGC antes de que la administración fuera toda debajo del límite de detección (< 2 pmol/ml), solamente el minuto 90 después de, perceptiblemente y dosis-dependiente aumentaron a 657, 4300, y 4410 el pmol EGCg/ml, y 35, 144, y 255 el pmol EGC/ml, en los temas que recibieron 3, 5, y 7 cápsulas, respectivamente. Los niveles de EGCg y de EGC detectados en plasma correspondieron a 0.2-2.0% de la cantidad injerida. La toma del catecol no tenía ningún efecto sobre el nivel básico de antioxidantes endógenos (alfa-tocoferol, betacaroteno, y licopeno) o de lípidos en plasma. Estos resultados sugirieron que eso diario la consumición del té verde contribuyera para mantener los niveles del catecol del plasma suficientes ejercer actividad antioxidante contra la modificación oxidativa de lipoproteínas en sistemas de la circulación de sangre.

232. Bioquímica Pharmacol 1997 1 de noviembre; 54(9): 973-8

Efectos protectores de los polifenoles del té contra daño oxidativo a los glóbulos rojos.

Grinberg LN, Newmark H, Kitrossky N, Rahamim E, Chevion M, Rachmilewitz EA

Departamento de hematología, Facultad de Medicina Hospital-hebrea de la universidad de la universidad de Hadassah, Jerusalén, Israel.

Los polifenoles del té (TPP) de tés negros y verdes fueron evaluados para sus efectos antioxidantes sobre los glóbulos rojos normales (RBC) y las membranas beta-thalassemic de RBC desafiadas con los oxidantes exógenos ines vitro. El TPP de ambos tipos protegió RBC contra lisis primaquine-inducida; también protegieron las células enteras y las membranas contra la peroxidación del lípido de H2O2-induced de modo que la protección del cerca de 80% fuera alcanzada en [TPP] = 10 microg/mL. TPP del té negro en la misma concentración protegió RBC normal contra las alteraciones morfológicas causadas por el tratamiento del peróxido. El mecanismo de los efectos de TPP fue investigado usando un sistema químico que generaba .OH (hierro + ácido ascórbico). TPP del negro y de tés verdes inhibió los flujos de .OH de una manera dependiente de la concentración, indicando la posibilidad de la quelación del hierro por TPP. La titulación espectrofotométrica reveló que TPP podría atar estequiométrico el hierro férrico para formar un complejo redox-inactivo FE-TPP. El análisis cuantitativo sugiere que uno o más catecoles importantes de las preparaciones de TPP sean los compuestos hierro-obligatorios probables que explican los efectos antioxidantes de TPP sobre RBC.

233. Bioquímica el 1997 de Biosci Biotechnol de sept; 61(9): 1504-6

Inhibición de colagenasas de las células del carcinoma del pulmón del ratón por los catecoles del té verde y las teaflavinas del té negro.

Sazuka M, Imazawa H, Shoji Y, Mita T, Hara Y, Isemura M

Escuela de la comida y ciencias alimenticias, universidad de Shizuoka, Japón.

La teaflavina y el digallate de la teaflavina, que son componentes del té negro fueron examinados por análisis in vitro de la invasión con las células del carcinoma LL2-Lu3 del pulmón de Lewis del ratón, que son altamente metastáticas. Los compuestos inhibieron la invasión por las células del tumor. El zymography de la gelatina mostró que las células secretaron las metaloproteinasas de la matriz (MMPs), probablemente incluyendo MMP-2 y MMP-9, que se pueden implicar en la invasión y la metástasis de la célula del tumor. Teaflavina y digallate MMPs también inhibido de la teaflavina del medio de cultivo de estas células del tumor, al igual que (-) - el galato del epigallocatechin. Estos resultados sugieren que teaflavina, digallate de la teaflavina, y (-) - el galato del epigallocatechin inhibe la invasión de la célula del tumor inhibiendo el tipo colagenasas de IV de las células LL2-Lu3.

234. Páncreas el 1997 de agosto; 15(2): 109-12

Efecto de los catecoles del té verde sobre la cantidad del hydroxydeoxyguanosine 8 (8-OHdG) en la DNA pancreática y hepática después de una sola administración de la amina de N-nitrosobis (2-oxopropyl) (BOP).

Takabayashi F, Harada N, Tahara S, Kaneko T, Hara Y

Universidad de Hamamatsu, universidad de Shizuoka, Japón.

Los efectos de los catecoles del té verde sobre la amina de N-nitrosobis (2-oxopropyl) (BOP) - tensión oxidativa inducida en páncreas y hígado fueron examinados. Los hámsteres fueron divididos en dos grupos: dieron un grupo el acceso libre a 0,1% soluciones de los catecoles del té verde como agua potable (c-jamón) y el otro al agua del grifo llana (w-jamón) para 1 semana antes de la inyección subcutánea del BOP 20 mg/kg del peso corporal. Cero, 1, 2, 6, 12, 24, y 48 h después de la inyección del BOP, del páncreas y del hígado fue suprimido y la concentración del tejido de peróxidos del lípido (valores del TBA) y la cantidad del hydroxydeoxyguanosine 8 (8-OHdG) en la DNA nuclear fueron medidas. La concentración de peróxidos del lípido y la cantidad de 8-OHdG en el páncreas mostraron modelos similares del cambio entre la c y el w-jamón. Pronto después de la inyección del BOP, la concentración de peróxidos del lípido y la cantidad de 8-OHdG aumentaron con un pico en 1 y 6 h, respectivamente. Sus valores máximos del c-jamón eran perceptiblemente deprimidos comparados con los del w-jamón. Ambos niveles volvieron a los niveles de estado estacionario por 24 H. En el hígado, la concentración de peróxidos del lípido y la cantidad de 8-OHdG no fueron afectadas por la administración del BOP. Estos resultados sugieren que el BOP induzca daños oxidativos en el órgano de blanco y la toma oral de los catecoles del té verde tenga un efecto protector sobre la tensión oxidativa.

235. Yakugaku Zasshi el 1997 de julio; 117(7): 448-54

[Efecto de los extractos, del catecol y del cafeína del té contra el tipo-Yo reacción alérgica].

[Artículo en japonés]

Shiozaki T, Sugiyama K, Nakazato K, Takeo T

Instituto de medicinas chinas tradicionales, escuela de ciencias farmacéuticas, universidad de Shizuoka, Japón.

Los efectos antialérgicos del té verde, del té del oolong, y de los extractos del té negro por la agua caliente fueron examinados. Estos extractos inhibieron la reacción cutánea pasiva de la anafilasis (PCA) de la rata después de la administración oral. Tres catecoles del té, (--) - epigallocatechin (EGC), (--) - galato de la epicatequina (ECg), y (--) - el galato del epigallocatechin (EGCg) aislado de té verde mostró efectos inhibitorios más fuertes que el de un extracto del té verde sobre la reacción del PCA. Los efectos inhibitorios de EGC y de EGCg sobre la reacción del PCA eran mayores que el de ECg. El cafeína también mostró un efecto inhibitorio sobre la reacción del PCA. Estos resultados indican que el té podría proporcionar una protección significativa contra el tipo-Yo reacción alérgica. Estos hallazgos también sugieren que los catecoles y el cafeína del té desempeñen un papel importante en tener un efecto inhibitorio sobre el tipo-Yo reacción alérgica.

236. Cáncer Lett 1997 3 de junio; 116(1): 47-52

los efectos inhibitorios de la Posts-iniciación de los catecoles del té verde sobre el dimethylbenz 7,12 [a] antraceno-indujeron carcinogénesis de la glándula mamaria en las ratas femeninas de Sprague-Dawley.

Tanaka H, Hirose M, Kawabe M, Sano M, Takesada Y, Hagiwara A, Shirai T

Primer departamento de patología, Facultad de Medicina de la universidad de ciudad de Nagoya, Mizuho-ku, Japón.

La dosis-dependencia de los efectos sobre el antraceno de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) - carcinogénesis inducida del catecol del té verde (GTC) de la glándula mamaria fue investigada en las ratas femeninas de Sprague-Dawley. Los grupos de 20 6 ratas de una semana fueron tratados con 1, 0,1 o 0,01% GTC dietético para 2 semanas y entonces la dieta básica solamente por 35 semanas. A finales de la semana 1, recibieron una dosis intragástrica del peso corporal de 25 mg/kg de DMBA. Otros grupos de 20 7 ratas de una semana cada uno fueron dados una dosis intragástrica de 25 mg/kg del peso corporal DMBA, y el comenzar 1 semana después de que el tratamiento de DMBA ellos fue puesto en la dieta que contenía 1, 0,1 o 0,01% GTC o dieta básica solamente por 35 semanas. Las ratas del control fueron dadas el 1% GTC o dieta básica solamente. Las incidencias y los multiplicities finales de tumores mamarios no eran perceptiblemente diferentes entre los grupos tratados con GTC al mismo tiempo que DMBA, comparado al grupo de control solo de DMBA. Por otra parte, los multiplicities finales de tumores mamarios en grupos trataron con 1% GTC (P < 0,05) o 0,01% GTC (P < 0,01), solamente no 0,1% GTC, después de que el tratamiento de DMBA fuera disminuido perceptiblemente con respecto al valor del control. Estos resultados indican que mientras que GTC puede inhibir carcinogénesis mamaria en la etapa de la posts-iniciación, el efecto es débil y dosis-no dependiente.

237. Rodee la salud Perspect el 1997 de junio; 105 Suppl 4:971-6

Polifenoles como inhibidores de la carcinogénesis.

CS de Yang, Lee MJ, Chen L, Yang GY

Laboratorio para la investigación de cáncer, universidad de Rutgers, Piscataway, New Jersey 08855-0789, los E.E.U.U. csyang@rci.rutgers.edu

Muchos compuestos polifenólicos han demostrado actividades anticarcinogenic en los modelos animales. Estos compuestos incluyen el flavanone, los flavonoles, el isoflavona, y catecoles. En este artículo, los catecoles del té serán utilizados como un ejemplo para ilustrar la investigación actual en esta área. Muchos estudios de laboratorio han demostrado la inhibición del tumorigenesis en los modelos animales por diversas preparaciones del té. Los modelos animales incluyen tumorigenesis en el pulmón del ratón, los esófagos de la rata y del ratón, el forestomach del ratón, la piel del ratón, el duodeno del ratón, el intestino delgado de la rata, los hígados de la rata y del ratón, y los dos puntos de la rata. En la mayor parte de los estudios, la actividad inhibitoria del té podría ser demostrada cuando las preparaciones del té fueron dadas cualquiera durante o después del período cancerígeno del tratamiento. El té negro era también eficaz, aunque la actividad fuera más débil que té verde en algunos experimentos. Las preparaciones descafeinadas del té eran también activas en muchos sistemas modelo. Los mecanismos moleculares para estas acciones inhibitorias amplias no se entienden completamente. Se relacionan muy probablemente con las acciones bioquímicas de los polifenoles del té, que incluyen actividades y la inhibición antioxidantes de la proliferación de célula y de las actividades promoción-relacionadas del tumor. El efecto del consumo del té sobre cánceres humanos no está claro a pesar de investigaciones numerosas. La biodisponibilidad y la farmacinética de los polifenoles del té se están estudiando en animales y seres humanos para proporcionar una base para análisis más cuantitativos en el efecto del té sobre carcinogénesis. Estudios más mecánicos y respuestas a la dosis nos ayudarán a entender los efectos del consumo del té sobre carcinogénesis humana.

238. Páncreas el 1997 de abril; 14(3): 276-9

Efectos de los catecoles del té verde (Polyphenon 100) sobre pancreatitis aguda cerulein-inducida en ratas.

Takabayashi F, Harada N

Universidad de Hamamatsu, universidad de Shizuoka, Japón.

Los efectos de los catecoles del té verde (GTC) sobre pancreatitis aguda cerulein-inducida en ratas fueron examinados. La pancreatitis aguda inducida por el cerulein (pancreatitis del cerulein) fue caracterizada por el edema y el vacuolation intersticiales. Cuando la pancreatitis del cerulein fue inducida, la administración anterior de 0,1% GTC en el agua potable para 1 semana antes de que la inducción disminuyó perceptiblemente el peso mojado del páncreas, el nivel del suero de amilasa, y la concentración del tejido de peróxidos del lípido en el páncreas comparado con ésos en las ratas nonmedicated suministradas el agua del grifo llana solamente. Además, las alteraciones pancreáticas del tejido de las ratas medicinales eran más suaves que las de las ratas nonmedicated. Estos datos sugieren que GTC tengan un efecto protector sobre la patogenesia de la pancreatitis del cerulein.

239. Cáncer Lett 1997 19 de marzo; 114 (1-2): 153-8

Investigación de ingredientes anticarcinogenic en polifenoles del té.

Han C

Instituto de la nutrición e higiene alimenticia, academia china de medicina preventiva, Pekín.

Un lote de pruebas a corto plazo fue utilizado para probar las actividades antimutagenic del extracto chino del agua del té verde (TWE), de los polifenoles del té (TP), y de los catecoles del té (EGCG, ECG, EGC, EC). En las pruebas delanteras de los micronúcleos del cytokinesis-bloque de la mutación y de la célula V79 de gen de la célula V79, todas las muestras mostraron efectos inhibitorios significativos sobre el mitomycin, que indica sus efectos sobre la etapa de la iniciación de la carcinogénesis química. Sin embargo, ninguno de los catecoles y del TP tenía efectos tan fuertes como el TWE en base de su contenido relativo en té. De los cuatro catecoles, ECG y EGCG eran los más potentes. Usando la prueba metabólica de la cooperación de la célula V79 como indicador para la etapa de la promoción, TWE y el TP mostraron que los efectos inhibitorios débiles y los catecoles individuales mostraron una inhibición mucho más fuerte. La prueba muestrea efectos inhibitorios no específicos también mostrados sobre crecimiento HeLa de la célula en el agar suave, que fue diseñado para probar sus efectos sobre la etapa de la progresión.

240. Drogas anticáncer el 1997 de marcha; 8(3): 265-8

Los catecoles del té verde (EGCG y EGC) tienen efectos de modulación sobre la actividad del doxorubicin en variedades de células drogorresistentes.

Stammler G, Volm M

Deutsches Krebsforschungszentrum, departamento 0511, Heidelberg, Alemania.

El efecto chemopreventive de polifenoles del té verde [e.g. (-) - galato del epigallocatechin (EGCG) y (-) - epigallocatechin (EGC)] contra cáncer se ha demostrado en varios estudios. El objetivo de esta investigación era probar si estos compuestos modulan la actividad de drogas antineoplásticas. Por lo tanto, la influencia de EGCG y de EGC fue probada en el sarcoma murine doxorubicin-resistente (S180-dox) y variedades de células humanas del carcinoma de los dos puntos (SW620-dox). Ambas sustancias mostraron un efecto de sensibilización sobre las variedades de células si habían sido tratadas con doxorubicin. Estos resultados sugieren que la cinasa de proteína C se pueda inhibir por EGCG y EGC, y ésta puede llevar a una expresión reducida de algunas proteínas relacionadas resistencia a los medicamentos.

241. Med Hypotheses. El 1997 de marcha; 48(3): 215-20.

los agentes antimutagenic naturales pueden prolongar eficacia de la medicación del virus de inmunodeficiencia humana.

McCarty frecuencia intermedia.

Nutrición 21, San Diego, CA 92109, los E.E.U.U.

La eficacia a largo plazo de las nuevas medicaciones de la combinación para la infección del virus de inmunodeficiencia humana se puede limitar por la tendencia del virus de inmunodeficiencia humana transfected a transformarse a las formas drogorresistentes. Esto está a favor del uso de medidas antimutagenic seguras como coadyuvantes a tales terapias. Los cierto alimentos y selenio de los factores-notable de la comida, los polifenoles del verde-té, y crucífero phytochemicals-pueden suprimir la iniciación y la mutagénesis del cáncer en modelos del cultivo celular del animal y; los estudios epidemiológicos sugieren que las variaciones ambiente en el consumo de estos factores de la comida puedan tener un impacto importante en tarifas humanas del cáncer. Las dietas bajas en grasa pueden reducir daño de la base del ácido desoxirribonucléico en leucocitos humanos, mientras que las tiendas crecientes del hierro del cuerpo son probables aumentar tarifas de la mutación. Así, las tomas amplias pero seguras del selenio, de los polifenoles del verde-té, y de las verduras crucíferas, en el contexto de una dieta baja en hierro gordo y asimilable, se pueden esperar para prolongar la eficacia de la medicación en los temas infectados con el virus de inmunodeficiencia humana. Estas medidas se pueden también recomendar para la prevención de cáncer en la población en general.

242. Cáncer Lett 1997 30 de enero; 112(2): 141-7

Efectos de los catecoles del té verde sobre la progresión o la última etapa de la promoción de la carcinogénesis de la glándula mamaria en las ratas femeninas de Sprague-Dawley pretratadas con antraceno de 7,12 dimethylbenz (a).

Hirose M, Mizoguchi Y, Yaono M, Tanaka H, Yamaguchi T, Shirai T

Primer departamento de patología, universidad de ciudad de Nagoya, Facultad de Medicina, Japón.

Los efectos de los catecoles del té verde (GTCs) sobre la última etapa de la promoción o de la progresión de la carcinogénesis de la glándula mamaria fueron examinados en las ratas femeninas de Sprague-Dawley (SD) pretratadas con el antraceno de 7,12 dimethylbenz (a) (DMBA). Un total de 84 7 ratas de una semana recibieron una dosis intragástrica del peso corporal de 50 mg/kg de DMBA, y comenzando 13 semanas, cuando la incidencia del tumor había alcanzado el 50%, tres grupos de 28 animales cada uno fueron colocados después de eso en la dieta que contenía 0,5% Polyphenon E (contenido 58,4% (-) - galato del epigallocatechin (EGCG)) (grupos 1a y 1b), 0,5% EGCG-80 (contenido del 81% de EGCG) (grupos 2a y 2b) o dieta básica solamente (grupos 3a y 3b) por 23 semanas. El experimento fue terminado en la semana 36. El crecimiento (es decir cambio en diámetro malo) de los tumores mamarios presentes en la semana 13 (grupos 1a, 2a y 3a) no fue influenciado por el tratamiento con EGCGs, sin diferencias significativas del intergroup en las incidencias, la multiplicidad o el tamaño de la lesión siendo observado. Los valores para estos parámetros mostraron una tendencia para la disminución del grupo 2b (Polyphenon E) con respecto al grupo 3b (control) durante el estudio, solamente ellos no fue reducido perceptiblemente en el punto del tiempo del sacrificio. Estos resultados indican que GTCs no es eficaz en la progresión de inhibición de la carcinogénesis mamaria de la rata, pero Polyphenon E puede ejercer un efecto inhibitorio débil sobre la etapa temprana de la promoción.

243. FEBS Lett 1997 20 de enero; 401 (2-3): 230-4

Catecoles del té verde por ejemplo (-) - epicatequina y (-) - el epigallocatechin acelera la oxidación de la lipoproteína de la baja densidad de Cu2+-induced en fase de la propagación.

Yamanaka N, Oda O, Nagao S

El instituto de investigación de la biodinámica, hospital conmemorativo de Nagoya, Tenpaku-ku, Japón.

Efectos de (-) - epicatequina (EC) y (-) - el epigallocatechin (EGC) en la oxidación de la lipoproteína de la baja densidad de Cu2+-induced (LDL) fue estudiado en fases de la iniciación y de la propagación. Cuando la EC o EGC de 1,5 microM fue añadida a la mezcla de LDL y de Cu2+ humanos aislados en la fase de la iniciación, la oxidación de LDL fue inhibida de común acuerdo con hallazgos anteriores. En cambio, en la fase de la propagación, el microM 1,5 de la EC o EGC trabajados como acelerador de la oxidación, y de los ratios de la aceleración (máximo cerca de 6 veces) fue modificado dependiendo de las concentraciones de catecol usadas y del proceso de la oxidación en la fase de la propagación. Las pruebas fueron obtenidas de la formación de las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS), detectando el dieno conjugado medido por la absorción en 234 fragmentación del nanómetro y de la investigación de la apoproteína B (apo B) en LDL. Incluso en la fase de la propagación de oxidación de LDL, las concentraciones elevadas de EC o EGC trabajaron como inhibidores: después de la incubación de 40 minutos de LDL con Cu2+, 10,0 la EC del microM o 2,0 el microM EGC inhibió la oxidación de LDL. Con todo, el óxido nítrico (NO) lanzado a partir de 5 aducciones zwitterionic del microM polyamine/NO tenía un inhibitorio en todas las fases de oxidación de LDL. Estos resultados indican que los catecoles tales como EC y EGC pueden actuar como los adaptadores del radical libre (reductores) o aceleradores (oxidante) bajo circunstancias de la oxidación, de los cuales es un diverso carácter NO. De las pruebas antedichas, las posteriores investigaciones son necesarias en muchos flavonoides naturales, los compuestos antioxidantes más potentes de comidas.

244. Bioquímica Suppl 1997 de la célula de J; 27:52-8

Influencia de los catecoles del té en el aparato digestivo.

Hara Y

Instituto de la investigación alimentaria, Mitsui Norin Co., Ltd., Prefectura de Shizuoka, Japón.

Los catecoles del té experimentan diversos cambios metabólicos después de que se tomen oral, aunque un porcentaje grande se excreta intacto con las heces. Los estudios epidemiológicos sugieren un efecto protector del té contra diversos cánceres humanos, incluyendo dos puntos y el recto. La propiedad bactericida de los catecoles del té desempeña varios papeles en el aparato digestivo. En el intestino delgado, los catecoles inhiben actividad de la amilasa alfa, y una cantidad determinada se absorbe en la vena porta. Aunque los catecoles sean bactericidas, no afectan a bacterias del ácido láctico. Incluyendo té los catecoles en la dieta por varias semanas disminuyen productos putrefactos y aumentan los ácidos orgánicos bajando el pH. Estos cambios fueron alcanzados en pacientes tubo-alimentados administrando el magnesio 100 de los catecoles del té (equivalentes a una taza de té verde) tres veces diarias con las comidas por 3 semanas. Cuando la administración del catecol cesó, los efectos invirtieron después de 1 semana. los catecoles se deben considerar más lejos en estudios de la carcinogénesis de los dos puntos.

245. Mutat Res 1996 12 de diciembre; 361 (2-3): 179-86

Bio-antimutagenic actividad de los catecoles del té verde en células chinas cultivadas del hámster V79.

Kuroda Y

Departamento de ciencia de las higienes ambientales, universidad de Azabu, Kanagawa, Japón.

Los efectos antimutagenic de los catecoles del té verde, (-) - galato de la epicatequina (ECg) y (-) - el galato del epigallocatechin (EGCg) en la inducción del thioguanine 6 (6TG) - mutaciones resistentes indujo por el nitroquinolin 4 que 1 óxido (4NQO) fue encontrado en células chinas cultivadas del hámster V79. La actividad antimutagenic de catecoles fue encontrada solamente cuando las células posts-fueron tratadas con catecoles durante el tiempo de la expresión de la mutación después del tratamiento con 4NQO, y no encontró por tratamientos simultáneos con 4NQO y catecoles. Esta actividad bioantimutagenic de catecoles no fue observada en el methanesulfonate de etilo (el ccsme) - mutaciones inducidas. Esto sugiere que los efectos antimutagenic de catecoles puedan actuar intracelular como bio-antimutagenic agente de bloqueo o agente represivo. Estos catecoles no tenían ningún efecto sobre la actividad citotóxica de 4NQO en las células V79, con si los catecoles fueron utilizados en el tratamiento simultáneo o en posts-tratamiento después de 4NQO. Esto indica que el antimutagenicity y el anticytotoxicity a 4NQO se pueden causar por diversos mecanismos.

246. Cáncer de Nutr. 1996;26(3):325-35.

Prevención del photocarcinogenesis por la administración tópica del galato puro del epigallocatechin aislado de té verde.

HL de Gensler, BN de Timmermann, Valcic S, Wachter GA, Dorr R, Dvorakova K, Alberts DS.

Centro del cáncer de Arizona, departamento de la oncología de la radiación, los E.E.U.U.

Uso tópico de purificado (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), un antioxidante polifenólico aislado del té verde, photocarcinogenesis inhibido en ratones de BALB/cAnNHsd sin toxicidad visible. Los ratones fueron tratados con el magnesio 0, 10, o 50 de EGCG en 200 microlitros de la acetona tres veces semanales para tres semanas antes de que los tratamientos (ULTRAVIOLETA) ultravioletas comenzaron y en el experimento. La radiación ULTRAVIOLETA consistió en cinco 30 exposiciones minuciosas por semana a los bancos de seis lámparas solares de FS40 Westinghouse por 25 semanas. En el estudio del photocarcinogenesis, los ratones recibieron una dosis total de aproximadamente 2,1 x 10(6) J/m2. La incidencia del cáncer de piel en ratones Ultravioleta-irradiados era el 96% en 28 semanas después del primer tratamiento ULTRAVIOLETA; EGCG en el magnesio 10 o 50 redujo esta incidencia hasta el 62% y el 29%, respectivamente. la immunosupresión Ultravioleta-inducida, evaluada por la incapacidad de ratones UVB-irradiados para rechazar un tumor antigénico syngeneic, no fue influenciada por EGCG tópico. La administración oral del magnesio 0, 100, o 500 de EGCG puro por el litro mg/día potables del agua (aproximadamente 0, 0,56, o de 2,8, respectivamente) no disminuyó incidencia Ultravioleta-inducida del tumor de piel, índice de crecimiento primario del tumor, o incapacidad de rechazar tumores antigénicos. Así la inducción de los tumores de piel por la radiación ULTRAVIOLETA fue reducida perceptiblemente por tópico, pero no por oral, la administración de EGCG purificado a través de un mecanismo distinto de la inhibición del photoimmunosuppression.

247. FEMS microbiología Lett 1996 15 de septiembre; 143(1): 35-40

generación Peroxidasa-catalizada de oligómeros del catecol que inhiben la glucosiltransferasa del estreptococo sobrinus.

Hamada S, Kontani M, Hosono H, Ono H, Tanaka T, Ooshima T, Mitsunaga T, Abe I

Departamento de la microbiología oral, Osaka University Faculty de la odontología, Suita-Osaka, Japón.

El extracto del té de Oolong (OTE) y los polifenoles poliméricos purificados de OTE se han encontrado para inhibir la glucosiltransferasa (GTase) de estreptococos mutans. Debido a la fermentación parcial característica de té del oolong, describimos aquí un sistema de reacción modelo in vitro para producir productos parcialmente fermentados del catecol o del extracto del té verde (GTE) de la d (+) - usando la peroxidasa del rábano picante. Una molécula dimérica del catecol fue identificada como dehydro-dicatechin A por análisis instrumentales. El tamaño molecular de algunos catecoles oligoméricos era estimado por el perfil de la elución con CLAR. Estos oligómeros del catecol inhibieron marcado GTase del estreptococo sobrinus 6715. Como el grado de polimerización del catecol o del GTE creciente, GTase fue inhibido más con eficacia. Estos resultados sugieren que los polifenoles poliméricos encontrados en OTE sean sintetizados por la fermentación parcial debido a las oxidasis/a las peroxidasas presentes en hojas de té.

248. Drogas anticáncer. El 1996 de junio; 7(4): 461-8.

El efecto inhibitorio de seis catecoles y del cafeína del té verde sobre el crecimiento de cuatro seleccionó variedades de células humanas del tumor.

Valcic S, BN de Timmermann, Alberts DS, Wachter GA, Krutzsch M, Wymer J, Guillen JM.

Departamento de la farmacología y de la toxicología, universidad de la farmacia, Universidad de Arizona, Tucson 85721, los E.E.U.U.

El té verde es una infusión acuosa de hojas sin fermentar secadas del sinensis de la camelia (el Theaceae de la familia) del cual las actividades biológicas numerosas se han divulgado incluyendo actividades antimutagenic, antibacterianas, hipocolesterolémicas, antioxidantes, antitumores y del cáncer del preservativo. Del extracto del acuoso-alcohólico de hojas de té verdes, seis gallocatechin de los compuestos (+) - (CROMATOGRAFÍA GASEOSA), (-) - la epicatequina (EC), (-) - el epigallocatechin (EGC), (-) - el galato de la epicatequina (ECG), (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG) y cafeína, fueron aislados y purificados. Así como (+) - catecol, estos compuestos fueron probados contra cada uno de cuatro líneas humanas de las células del tumor (carcinoma del pecho MCF-7, carcinoma del carcinoma de los dos puntos HT-29, del pulmón A-427 y el melanoma UACC-375). Los tres componentes más potentes del té verde contra las cuatro variedades de células del tumor eran EGCG, CROMATOGRAFÍA GASEOSA y EGC. EGCG era el más potente de los siete componentes del té verde contra tres fuera de los cuatro cánceres de colon cáncer de seno MCF-7, HT-29 de las variedades de células (es decir y melanomas UACC-375). En base de estos estudios ines vitro extensos, estaría de considerable interés de evaluar los tres de estos componentes en los sistemas modelo del tumor in vivo animal preclínico comparativo antes de que se tomen las decisiones finales referente que de estas drogas chemopreventive potenciales debe ser tomado en ensayos clínicos amplios.

249. Bioquímica el 1996 de Biosci Biotechnol de junio; 60(6): 1000-5

Eficacia del tanino del té verde en ratas con la insuficiencia renal crónica.

Yokozawa T, Chungkin HY, él LQ, instituto de investigación de Oura H. para Wakan-Yaku, universidad médica y farmacéutica de Toyama, Japón.

Los efectos del tanino del té verde sobre ratas nephrectomized fueron examinados. Había aumentos en nitrógeno de urea de sangre, creatinina del suero, y proteína urinaria, y una disminución de la liquidación de la creatinina de las ratas nephrectomized del control, mientras que mejores resultados para estos parámetros fueron obtenidos en las ratas dadas el tanino del té verde después de nefrectomía, demostrando una progresión suprimida de la insuficiencia renal. Cuando la parenquimia renal fue resecada parcialmente, el riñón el remanente mostró una disminución de la actividad de las enzimas radicales del limpiador. El tanino del té verde, sin embargo, fue encontrado para aligerar el riñón bajo tal tensión oxidativa. La proliferación Mesangial y las lesiones escleróticas glomerulares, que eran visibles en las ratas que no fueron dadas el tanino del té verde después de nefrectomía, también fueron aliviadas.

250. Cáncer. 15 de abril 1996; 77 (8 Suppl): 1662-7.

Efectos inhibitorios y toxicidad de los polifenoles del té verde para la carcinogénesis gastrointestinal.

Yamane T, Nakatani H, Kikuoka N, Matsumoto H, Iwata Y, Kitao Y, Oya K, Takahashi T.

Primer departamento de cirugía, universidad de la prefectura de Kyoto de la medicina, Japón.

FONDO. Recientemente, y estudio epidemiológico mostró un más poco arriesgado de la carcinogénesis gastrointestinal en bebedores del té verde. Un experimento en carcinogénesis de dos etapas de la piel en ratones mostró que (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG), uno de los componentes principales del té verde, formación inhibida del tumor. MÉTODOS. Los efectos inhibitorios de EGCG y del extracto del té verde (GTE) sobre N-etilo-N'-nitro-N-NITROGUANIDINe (ENNG) - carcinogénesis duodenal inducida en el ratón, N-metílico-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe (MNNG) - la carcinogénesis inducida del estómago glandular en la rata, y la carcinogénesis azoxymethane-inducida de los dos puntos en la rata fueron examinadas. La toxicidad del GTE fue evaluada experimental y el GTE fue aplicado clínico en voluntarios normales para determinar la dosis efectiva y para evaluar sus efectos dañinos. RESULTADOS. EGCG y GRE inhibieron la carcinogénesis química del aparato gastrointestinal en roedores. Según los hallazgos epidemiológicos y experimentales, fue determinado que 1 g por el día de GTE pudo ser una dosis efectiva. El GTE no era tóxico y no se encontró ningún efecto dañino durante su uso clínico. CONCLUSIONES. Estos hallazgos sugieren que EGCG y el GTE sean útiles en la prevención de carcinogénesis gastrointestinal, y la utilidad clínica del GTE, que no tiene ningún efecto dañino y es barato, se debe estudiar más lejos.

251. ree Radic Res. El 1996 de marcha; 24(3): 225-10.

Oxidación de cafeína y de methylxanthines relacionados en el ascorbato y el Fenton-tipo polifenol-conducido oxidaciones.

Derecho de Stadler, Richoz J, Turesky RJ, ADO de Welti, libra Fay.

Nestec Ltd., centro de investigación de Nestle, Lausanne, Suiza.

El cafeína y los methylxanthines relacionados fueron sujetados a la oxidación mediada del radical libre por la incubación con FE (3+) - EDTA/ascorbate y FE (3+) - EDTA/polyphenolics. Las mezclas de reacción eran analizadas por la CLAR de la reverso-fase, revelando los análogos hidroxilados C-8 correspondientes mientras que los productos principales del radical de hidróxido mediaron ataque. Productos más futuros de la oxidación del cafeína, analizados por la espectrometría líquida de la cromatografía-masa (LC-MS), eran tebromina de los análogos del methylxanthine de N1-, de N3- y de N7-demethylated, paraxanthine y teofilina, respectivamente. Las cantidades aislables del anillo del imidazol actuaron 6 el derivado de amino-5- (N-formylmethyl-amino) - 1,3-dimethyl-uracil (1,3,7-DAU) también fueron detectadas, que fue caracterizado por 1H RMN y espectroscopia total. Los productos identificados indican que las reacciones químicas pertinentes, es decir hidroxilación C-8, demethylations, y escisión en enlace C8-N9, son comparables a los caminos metabólicos primarios del cafeína en seres humanos. La influencia del pH, de los metales de transición, del peróxido de hidrógeno, de los limpiadores del radical libre y de los queladores del metal en la oxidación del cafeína fue estudiada. Este informe ilustra que los reactivo producidos por los alimentos naturales pueden ayudar en la identificación de los marcadores químicos específicos del daño inducido del radical libre. Además, potencialmente anti-y las reacciones favorable-oxidativas pueden ser aclaradas que pueden ser importantes en la determinación del impacto de añadidos nutritivos y de suplementos en la vida útil y de la estabilidad de comidas y de bebidas.

252. Mutagénesis el 1996 de marcha; 11(2): 189-94

Antimutagenicity y contenido del catecol de tés inmediatos solubles.

Policía A, Varga N, Richoz J, derecho de Stadler

Centro de investigación Nestec Ltd, Vers-Chez-les-Blanc, Lausanne, Suiza.

Las propiedades antimutagenic de tés inmediatos solubles fueron examinadas usando el análisis bacteriano de Ames. La inhibición de los números de inversores inducidos de varios mutágenos sabidos indica que los extractos acuosos de tés inmediatos tienen actividad antimutagenic y propiedades antioxidantes, y puede inhibir reacciones de la nitrificación. A pesar de una reducción significativa en las cantidades de catecoles importantes del té verde, cuantificadas usando la CLAR inversa con la detección electroquímica, no se observó ningunas diferencias en antimutagenicity entre tés instantáneos, un té fermentado negro y un té verde. La oxidación de compuestos polifenólicos que ocurre durante la producción de té inmediato por lo tanto no disminuye el barrido del radical antioxidante, libre y las propiedades antimutagenic. Esto sugiere que los catecoles no sean los únicos compuestos responsables de los efectos protectores de tés.

253. Fundam Appl Toxicol. El 1996 de febrero; 29(2): 244-50.

Efectos de Chemopreventive del té verde y negro sobre carcinogénesis pulmonar y hepática.

Cao J, Xu Y, Chen J, Klaunig JE.

Departamento de la farmacología y de la toxicología, Indiana University School de la medicina, Indianapolis 46202-5196, los E.E.U.U.

Los efectos chemopreventive del tratamiento descafeinado del té verde y negro sobre tumorigenesis del hígado y del pulmón fueron examinados en ratones agente-tratados. Los ratones masculinos de C3H fueron dados té negro verde o descafeinado descafeinado en su agua potable antes, durante, y después del tratamiento con la dietilnitrosoamina (bw, i.p de 50 micrograms/kg., una vez por la semana por 8 semanas). Después de 40 semanas del tratamiento del té, los ratones fueron muestreados y examinados para los tumores pulmonares y hepáticos. Los ratones trataron con DENA y el té exhibió una disminución significativa del número malo de pulmón y los tumores del hígado comparados a DENA-only trataron animales. Ratones que recibieron 0,63 o el té negro 1,25% el té verde o 1,25% exhibieron una reducción en números del tumor del hígado de 54, 50, y el 63%, respectivamente de eso vista en los ratones tratados DENA-only. El tratamiento del té también disminuyó perceptiblemente la multiplicidad de adenomas del pulmón. Los ratones que recibían DENA y el té negro 0,63 o 1,25% el té verde o 1,25% mostraron una disminución del número malo de tumores del pulmón de 40, 46, y el 34%, respectivamente, de DENA-only trataron ratones. Mientras que una asociación posible entre la actividad chemopreventive del té en respuesta del tumor del pulmón y la concentración (-) del galato del epigallocatechin (EGCG) en el té fue sugerida, no se consideró ninguna relación evidente entre la concentración de EGCG y la respuesta del tumor del hígado, sin embargo. Estos resultados muestran un chemoprevention dosis-dependiente de los tumores del pulmón y del hígado por negro y té verde en ratones dietilnitrosoamina-tratados de C3H.

254. Cáncer Inst 1996 17 de enero nacional; 88(2): 93-100

Consumo de té negro y de riesgo de cáncer: un estudio ficticio anticipado.

RA de Goldbohm, Hertog MG, Brants ha, van Poppel G, PA de van den Brandt

Departamento de la epidemiología, organización holandesa para el instituto aplicado de la nutrición de la investigación científica [TNO] y de la investigación alimentaria, Zeist, los Países Bajos.

FONDO: El té es una lo más frecuentemente de las bebidas consumidas en el mundo. Los compuestos antioxidantes del polifenol (tales como catecoles y flavonoles) están abundante presentes en verde y tés negros y se han observado para tener propiedades anticarcinogenic en célula y el modelo del animal estudia. En té negro, sin embargo, la mayor parte de los catecoles se han oxidado a las formas que pudieron haber reducido propiedades anticarcinogenic. A pesar de indicaciones de los estudios experimentales que el té puede proteger contra cáncer, las pruebas epidemiológicas han sido poco concluyentes. PROPÓSITO: La asociación entre el consumo del té negro y el riesgo subsiguiente de estómago, el colorrectal, el pulmón, y los cánceres de seno fueron investigados en el estudio ficticio holandés en dieta y el cáncer entre 58.279 hombres y 62.573 mujeres envejeció 55-69 años. MÉTODOS: Los temas en la cohorte terminaron un cuestionario uno mismo-administrado en hábitos dietéticos y otros factores de riesgo para el cáncer en la línea baja en 1986. La continuación para el cáncer fue hecha mediante acoplamiento de registro automatizado con los nueve registros regionales del cáncer en los Países Bajos y la base de datos nacional de la patología. Durante 4,3 años de continuación, 200, 650, 764, y 650 cajas de estómago, colorrectal, de pulmón, y de cánceres de seno fueron diagnosticadas, respectivamente. Los datos del cuestionario de los temas del caso y de los de un subcohort al azar (n = 3500) fueron utilizados para calcular los ratios de la tarifa (RRs) de cáncer en categorías de consumidores del té negro comparados con nonconsumers. RESULTADOS: El té no fue utilizado por el 13% de los temas en la cohorte, mientras que el 37%, el 34%, y el 16% consumieron uno a dos, tres a cuatro, y cinco o más tazas de té por día, respectivamente. No se observó ninguna asociación entre el consumo del té y el riesgo de cáncer colorrectal: El riesgo entre bebedores del té en cada categoría del consumo era similar a ése entre no bebedores. El RR del cáncer de seno entre los consumidores de cinco o más tazas de té por día eran 1,3 (intervalo de confianza del 95% = 0.9-2.0); no se observó ninguna asociación de la respuesta a la dosis. En la edad y análisis sexo-ajustados, consumo de té fueron asociados inverso al estómago (P bilateral para la tendencia = .147) y a los cánceres del pulmón (P bilateral para la tendencia < .001). Sin embargo, los bebedores del té aparecían fumar menos y comer más verduras y frutas que no bebedores. Cuando el fumar y los factores dietéticos fueron tenidos en cuenta, el té en sí mismo no aparecía proteger contra cánceres del estómago y de pulmón: El RRs en todas las categorías del consumo estaba cercano a la unidad. Análisis de la relación del té y del cáncer en un subgrupo que los temas incluidos en los dos quintiles más bajos del consumo de verduras y de frutas también no pudieron revelar un efecto protector del consumo del té sobre el riesgo de tres tipos del cáncer estudiados (colorrectal, pulmón, y los cánceres de seno). CONCLUSIONES: Esta investigación no apoya la hipótesis que el consumo de té negro protege contra cuatro de los cánceres principales en seres humanos; un efecto de cáncer-aumento no era evidente, tampoco.

255. Mutagénesis el 1996 de enero; 11(1): 37-41

Relación entre la actividad antimutagenic y los componentes importantes de diversos tés.

CROMATOGRAFÍA GASEOSA de los yenes, Chen HY

Departamento de ciencia de la alimentación, Chung Hsing University nacional, Taichung, Taiwán, la República de China.

Los objetivos de este estudio eran determinar los componentes principales en hojas de té y extractos del té y estudiar la relación entre el contenido químico y la actividad antimutagenic de los diversos extractos del té. La cantidad de catecoles en diversos extractos del té estaba en la orden: té verde (26,7%) > té del oolong (23,2%) > té del pouchong (15,8%) > té negro (4,3%). Las cantidades de cafeína y de compuestos fenólicos en extractos del té del oolong eran 8,3 y 32,4%, respectivamente; estas cantidades eran mayores que ésas en los otros tres extractos del té. El ácido ascórbico en extractos del té verde era un poco más alto que en extractos del té del oolong y del pouchong. La cantidad de catecoles en hojas de té también mostró la orden: no fermentado (té verde) > semifermented (té del pouchong y té del oolong) > fermentó el té (té negro). Las cantidades de cafeína y de compuestos fenólicos en hojas de té del oolong son también más altas que en otras hojas de té. Además de componentes solubles en agua, las hojas de té también contienen varias sustancias químicas solubles del lípido tales como betacaroteno y tocoferoles. Los extractos del té, especialmente oolong y tés del pouchong, inhibieron marcado la mutagenicidad de la quinoleina de 2 amino-3-methylimidazo (4,5-f) (índice de inteligencia), indol de 3 amino-1,4-dimethyl-5H-pyrido- (4,3-b) (Trp-P-1), 2 amino-6-methyl-dipyrido (1,2-a: 3', 2' - imidazol de d) (Glu-P-1), pireno benzo [a] (B [a] P) y aflatoxina B1 (AFB1). El efecto inhibitorio de los extractos del té contra la mutagenicidad del índice de inteligencia y de Glu-P-1 en las salmonelas TA100 typhimurium mostró (P < 0,05) una correlación significativa al contenido de catecoles y del ácido ascórbico. La actividad antimutagenic de los extractos del té a Trp-P-1 en TA98 o TA100 fue correlacionada bien (P < 0,05) al contenido del cafeína. (P > 0,05) la correlación no significativa fue encontrada entre el antimutagenicity de los extractos del té a B [a] P y AFB1 en TA100 y el contenido de componentes importantes en extractos del té.

256. El cáncer causa control. El 1996 de enero; 7(1): 33-40.

Nutrición y cáncer del esófago.

Cheng KK, NE del día.

Departamento de salud pública y epidemiología, universidad de Birmingham, Reino Unido.

Las pruebas epidemiológicas en la relación entre la nutrición y el cáncer del esófago se revisan. Los resultados de ecológico, del caso-control, de la cohorte, y de estudios de la intervención son incluidos. La mayor parte de los hallazgos pertenecen más al carcinoma de células escamosas que la adenocarcinoma del esófago. El efecto protector del consumo de la fruta y verdura es apoyado por un cuerpo grande de las pruebas, especialmente de estudios del caso-control. Los efectos de grupos de alimentos y de alimentos con excepción de las frutas y verduras también se han examinado, pero las pruebas totales son menos convincentemente. Los estudios recientes de la intervención en altas áreas de la incidencia en China indican que los suplementos del microalimento pueden tener un efecto modesto en la reducción de riesgo, pero el generalizability de este resultado es incierto. Las bebidas calientes son probables aumentar el riesgo de cáncer del esófago. Por otra parte, sigue habiendo el papel del té que bebe, especialmente el uso del té verde, ser definido mejor.

257. Bioquímica el 1996 de Biosci Biotechnol de enero; 60(1): 169-70

Efectos del té verde y de los catecoles del té sobre el desarrollo de la glándula mamaria.

Sayama K, Ozeki K, Taguchi M, Oguni I

Departamento de ciencia animal, universidad de Shizuoka, Japón.

Para encontrar si el té verde y los catecoles del té tienen efectos sobre el desarrollo de glándulas mamarias, los ratones virginales del DDD fueron alimentados en las dietas que contenían té verde y catecoles del té. El grado de desarrollo de la glándula mamaria fue examinado por crecimiento conducto-alveolar y el contenido de la DNA. Los resultados indicaron ese té verde, pero no los catecoles del té, tienen un efecto animador del crecimiento sobre el desarrollo de la glándula mamaria.

258. Carcinogénesis DEC 1995; 16(12): 3049-55

Efectos inhibitorios de 1-O-hexyl-2,3,5-trimethylhydroquinone (HTHQ), de los catecoles del té verde y de otros antioxidantes sobre 2 amino-6-methyldipyrido [1,2-a: 3', 2' - imidazol de d] (Glu-P-1) - hepatocarcinogenesis inducido de la rata e inhibición dosis-dependiente por HTHQ de la inducción de la lesión por la quinoxalina de Glu-P-1 o de 2 amino-3,8-dimethylimidazo [4,5-f] (MeIQx).

Hirose M, Hasegawa R, Kimura J, Akagi K, Yoshida Y, Tanaka H, Miki T, Satoh T, Wakabayashi K, Ito N, y otros

Primer departamento de patología, universidad de ciudad de Nagoya, Facultad de Medicina, Japón.

Los efectos de 1-O-hexyl-2,3,5-trimethylhydroquinone (HTHQ), de los catecoles del té verde (GTC), del alfa-tocoferol, del betacaroteno, del chlorophyllin, del phenylethylisothiocyanate (PEITC), del ácido 3-O-ethylascorbic (EAsA), del ácido ascórbico 3-O-dodecylcarbomethyl (DAsA), de n-tritriacontane-16,18-dione (TTAD) y del d-limoneno sobre 2 amino-6-methyldipyrido [1,2-a: 3', 2' - imidazol de d] (Glu-P-1) - o dimetilnitrosoamina (DMN) - hepatocarcinogenesis inducido, y la dependencia de la dosis de la inhibición de HTHQ Glu-P-1- o quinoxalina de 2 amino-3,8-dimethylimidazo [4,5-f] (MeIQx) - la influencia en el desarrollo de la lesión fue examinada en un sistema a medio plazo de la prueba biológica del hígado de la rata que ofrecía la iniciación de la dietilnitrosoamina y hepatectomy parcial. A finales de la semana 8, el número y la superficie total de los focos positivos placentarios del hígado de la forma de la S-transferasa del glutatión (GST-P) en las ratas tratadas con 0,03% Glu-P-1 solamente fueron aumentados perceptiblemente (46,8 +/- 11,0 y 12,0 +/- 5,6 respectivamente) con respecto a los valores del control (3,8 +/- 1,6 y 0,4 +/- 0,2). El tratamiento combinado con el 1% HTHQ redujo notable ambos parámetros (8,1 +/- 2,1 y 0,6 +/- 0,2). GTC (el 1%), PEITC (0,1%), el betacaroteno (0,1%) y DAsA (el 1%) también demostraron la inhibición pero menos que HTHQ. Por otra parte, estos antioxidantes no influenciaron el desarrollo de los focos iniciados por 0,002% DMN. En el estudio de la respuesta a la dosis, hasta 0,125% HTHQ redujeron perceptiblemente los efectos de 0,02% Glu-P-1 o de 0,03% MeIQx sobre el número y el área de focos. Estos resultados indican que varios antioxidantes ejercen efectos chemopreventive contra la amina heterocíclica (HCA) - hepatocarcinogenesis inducido, y particularmente HTHQ que merece así la atención adicional como un chemopreventor en la competencia del grupo ambientalmente importante de HCA de agentes carcinógenos.

259. Cáncer Lett 1995 27 de noviembre; 98(1): 27-31

Efectos inhibitorios de la infusión del té verde sobre la invasión in vitro y in vivo metástasis de las células del carcinoma del pulmón del ratón.

Sazuka M, Murakami S, Isemura M, Satoh K, Nukiwa T

Escuela de la comida y ciencias alimenticias, universidad de Shizuoka, Japón.

La administración peroral de la infusión del té verde redujo el número de colonias del pulmón de células del carcinoma del pulmón de Lewis del ratón en un sistema espontáneo de la metástasis. Los experimentos con la membrana artificial reconstituida del sótano sugirieron que esta reducción se podría entender por los efectos inhibitorios de la infusión del té verde y de sus catecoles constitutivos sobre la penetración de las células a través de la membrana del sótano.

260. Cáncer Lett 1995 25 de septiembre; 96(2): 239-43

Inhibición del crecimiento y regresión de los tumores humanos de la próstata y del pecho en ratones athymic por el galato del epigallocatechin del té.

Liao S, Umekita Y, Guo J, Kokontis JM, RA de Hiipakka

Ben May Institute, departamento de bioquímica y de biología molecular, Universidad de Chicago, IL 60637, los E.E.U.U.

Las variedades de células del cáncer de próstata, los PC-3 (andrógeno-insensibles) y el LNCaP humanos 104-R (andrógeno-reprimido) fueron inoculados subcutáneo en ratones desnudos para producir tumores de la próstata. La inyección intraperitoneal del té verde (-) epigallocatechin-3-gallate pero de los catecoles no no estructural relacionados, tales como (-) epicatechin-3-gallate, inhibió el crecimiento y redujo rápidamente el tamaño de los tumores humanos de la próstata en ratones desnudos. (-) Epigallocatechin-3-gallate también inhibió rápidamente el crecimiento del crecimiento del tumor formado por la variedad de células mamaria humana MCF-7 del cáncer en ratones desnudos. Es posible que hay una relación entre el alto consumo de té verde y de la incidencia baja de la próstata y los cánceres de seno en algunos países asiáticos.

261. Bioquímica Biophys Res Commun 1995 25 de septiembre; 214(3): 833-8

Inhibición selectiva de las isozimas de la alfa-reductasa del esteroide 5 por el té epicatechin-3-gallate y epigallocatechin-3-gallate.

Liao S, RA de Hiipakka

Ben May Institute, Universidad de Chicago, IL 60637, los E.E.U.U.

Los inhibidores de la alfa-reductasa 5 pueden ser eficaces en el tratamiento de 5 anormalidades alfa-dihydrotestosterone-dependientes, tales como hiperplasia benigna de la próstata, cáncer de próstata y ciertas enfermedades de la piel. Los catecoles del té verde, (-) epigallocatechin-3-gallate y (-) epicatechin-3-gallate, pero no (-) epicatequina y (-) epigallocatechin, son inhibidores potentes del tipo 1 pero no mecanografiar - a 2 5 la alfa-reductasa. (-) Epigallocatechin-3-gallate también inhibe crecimiento accesorio de la glándula de sexo en la rata. Estos resultados sugieren que ciertos galatos del té puedan regular la acción del andrógeno en órganos de blanco.

262. Páncreas el 1995 de agosto; 11(2): 127-31

Los efectos de los catecoles del té verde (Polyphenon) sobre pancreatitis aguda DL-ethionine-inducida.

Takabayashi F, Harada N, Hara Y

Universidad de Hamamatsu, universidad de Shizuoka, Japón.

Los efectos de los catecoles del té verde (Polyphenon) sobre pancreatitis aguda DL-ethionine-inducida en ratas fueron examinados. La pancreatitis aguda inducida en este estudio fue caracterizada por el edema inter e intrastitial moderado y la necrosis acinar desigual de la célula. En las ratas inducidas con pancreatitis aguda por una inyección intraperitoneal del DL-ethionine, el peso mojado del peso corporal de g/100 g del páncreas (0,47 +/- 0,059; p < 0,05), el IU/L de la amilasa del suero (10.432 +/- 996; p < 0,001), y la concentración del tejido de DNA del tejido de nmol/mg de los peróxidos del lípido (19,5 +/- 1,78; p < 0,001) perceptiblemente fueron aumentados comparado con los valores obtenidos en el peso corporal de g/100 g de las ratas del control (0,39 +/- 0,037, 5.639 +/- 1.568 IU/L, y DNA del tejido de 10,7 +/- 1,04 nmol/mg, respectivamente) inyectadas con salino isotónico. En cambio, en las ratas inyectadas con el DL-ethionine y suministradas una solución del catecol del té verde como bebida en vez del agua durante el período experimental, el tejido del páncreas era casi-correcto, y el peso mojado del peso corporal de g/100 g del páncreas (0,39 +/- 0,054; p < 0,05), el IU/L de la amilasa del suero (5.716 +/- 708; p < 0,001), y la concentración de peróxidos del lípido en la DNA del tejido de nmol/mg del tejido (11,5 +/- 2,15; p < 0,001) perceptiblemente fueron disminuidos comparado con los valores obtenidos en las ratas inyectadas con el DL-ethionine y suministradas agua como bebida. Estos datos sugieren que los catecoles del té verde puedan tener un efecto protector sobre la patogenesia de la pancreatitis aguda experimental.

263. Arco bioquímica Biophys 1995 1 de octubre; 322(2): 339-46

Flavanoles polifenólicos como limpiadores de los radicales de la fase acuosa y como antioxidantes de cadena-fractura.

Salah N, Miller NJ, Paganga G, Tijburg L, GP de Bolwell, Arroz-Evans C

Grupo de investigación radical, UMDS--El hospital del individuo, Universidad de Londres, Reino Unido.

El propósito de esta investigación era establecer las actividades antioxidantes relativas in vitro de los polifenoles flavanolic, de los catecoles, y de los ésteres del catecol-galato. Los potenciales antioxidantes relativos fueron medidos contra los radicales generados en la fase acuosa y contra la propagación de radicales del peroxyl del lípido. Los resultados muestran que en la fase acuosa su orden de la eficacia como limpiadores radicales es el galato de la epicatequina (ECG) > el galato del epigallocatechin (EGCG) > el epigallocatechin (EGC) > el ácido gálico (GA) > epicatequina congruente al catecol; en contra la propagación de especie radical del peroxyl del lípido, la epicatequina y el catecol son tan eficaces como ECG y EGCG, el menos ser eficaz EGC y GA. Esto es constante con sus capacidades relativas de proteger contra el consumo de alfa-tocoferol de LDL. Los resultados se discuten en el contexto de los componentes antioxidantes más relevantes de los extractos del té verde.

264. Carcinogénesis el 1995 de febrero; 16(2): 217-21

Chemoprevention de 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] - piridina (PhIP) - carcinogénesis inducida de la glándula mamaria por los antioxidantes en ratas de la hembra F344.

Hirose M, Akagi K, Hasegawa R, Yaono M, Satoh T, Hara Y, Wakabayashi K, Ito N

Primer departamento de patología, universidad de ciudad de Nagoya, Facultad de Medicina, Japón.

Los efectos de Chemopreventive del trimethylhydroquinone de los antioxidantes 1-O-hexyl-2,3,5- (HTHQ), del ácido 3-O-ethylascorbic (EAsA), del ácido 3-O-dodecylcarbomethylascorbic (DAsA), de los catecoles del té verde (GTC) y del ácido ellagic sobre la piridina del phenylimidazo de 2 amino-1-methyl-6- [4,5-b] (PhIP) - carcinogénesis mamaria inducida fueron examinados en las ratas femeninas F344. Los grupos de 20-21 6 ratas de una semana fueron mantenidos en una dieta pulverizada que contenía 0,02% PhIP solamente, PhIP así como 0,5% HTHQ, el 1% EAsA, el 1% DAsA, el 1% GTC o 0,1% ácidos ellagic, estos antioxidantes solos o dieta básica sola sin el suplemento por 52 semanas. Las tasas de supervivencia de PhIP más grupos antioxidantes en el final del experimento eran más altas que la del grupo solo de PhIP. La observación secuencial de tumores mamarios palpables demostró solamente un tumor por la semana 52 en el PhIP más grupo de HTHQ, mientras que el 40% de las ratas que recibían PhIP solamente hicieron que los tumores para entonces señalaran. La incidencia final de adenocarcinomas mamarias fue disminuida perceptiblemente en el PhIP más el grupo de HTHQ (4,8%, P < 0,01) con respecto al valor solo de PhIP (el 40%). Aunque estadístico sean no significativas, las incidencias de adenocarcinomas en los otros grupos antioxidante-tratados (23.8-28.6%) fueran también más bajas que en el grupo solo de PhIP. Además, la incidencia de tumores intestinales grandes en el PhIP más el grupo de HTHQ (el 0%) mostró una tendencia a disminuir en relación con el grupo solo de PhIP (16,7%). Estos resultados indican que los antioxidantes, particularmente HTHQ, ejercen una acción chemopreventive potente contra carcinogénesis PhIP-inducida.

265. Bioquímica Suppl de la célula de J. 1995;22:169-80.

Polifenoles como agentes chemopreventive del cáncer.

Deshuesadora GD, Mukhtar H.

Departamento de medicina preventiva, universidad estatal de Ohio, Columbus 43210, los E.E.U.U.

Este artículo resume datos disponibles sobre los efficacies chemopreventive de los polifenoles del té, de la curcumina y del ácido ellagic en diversos sistemas modelo. El énfasis se pone sobre la actividad anticarcinogenic de estos polifenoles y sus mecanismos propuestos de la acción. El té se produce en cerca de 30 países y, al lado del agua, es la bebida lo más extensamente posible consumida del mundo. Se fabrica el té como verde, negro, u oolong; el té negro representa el aproximadamente 80% de productos del té. Los estudios epidemiológicos, aunque poco concluyentes, sugieren un efecto protector del consumo del té sobre cáncer humano. Los estudios experimentales de los efectos antimutagenic y anticarcinogenic del té se han conducido principalmente con los polifenoles del té verde (GTPs). La actividad antimutagenic del objeto expuesto de GTPs in vitro, y ellos inhiben tumores agente-inducidos de la piel, del pulmón, del forestomach, del esófago, del duodeno y de los dos puntos en roedores. Además, GTPs inhibe la promoción TPA-inducida del tumor de piel en ratones. Aunque vario GTPs posea actividad anticarcinogenic, el más activo es (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), el componente principal en la fracción de GTP. Varios mecanismos aparecen ser responsables de las propiedades tumor-inhibitorias de GTPs, incluyendo el aumento del antioxidante (peroxidasa del glutatión, catalasa y reductasa de la quinona) y de las actividades enzimáticas de la fase II (glutatión-S-transferasa); inhibición de la peroxidación químicamente inducida del lípido; inhibición de las actividades epidérmicas TPA-inducidas de la irradiación y del cyclooxygenase de la ornitina de la decarboxilasa (ODC) y; inhibición de la cinasa de proteína C y de la proliferación celular; actividad antiinflamatoria; y aumento de la comunicación intercelular del empalme del hueco. La curcumina es el agente de colorante amarillo en la cúrcuma de la especia. Exhibe actividad antimutagenic en la prueba de Ames Salmonella y tiene actividad anticarcinogenic, inhibiendo lesiones preneoplásicas químicamente inducidas en el pecho y los dos puntos y lesiones neoplásticas en la piel, el forestomach, el duodeno y los dos puntos de roedores. Además, la curcumina inhibe la promoción TPA-inducida del tumor de piel en ratones. Los mecanismos para los efectos anticarcinogenic de la curcumina son similares a los del GTPs. La curcumina aumenta el contenido del glutatión y la actividad de la glutatión-S-transferasa en hígado; e inhibe la peroxidación del lípido y metabolismo del ácido araquidónico en piel del ratón, actividad de la cinasa de proteína C en células TPA-tratadas de NIH 3T3, las actividades químicamente inducidas de la cinasa de proteína de ODC y de la tirosina en dos puntos de la rata, y formación del hydroxyguanosine 8 en fibroblastos del ratón. El ácido Ellagic es un polifenol encontrado abundante en diversas frutas, nueces y verduras. El ácido Ellagic es activo en análisis del antimutagenesis, y se ha mostrado para inhibir el cáncer químicamente inducido en el pulmón, hígado, piel y esófago de roedores, y promoción TPA-inducida del tumor en piel del ratón.

266. La planta de té - sinensis de la camelia (L.) O. CAMELIA SINENSIS (L.) O. KUNTZE de Kuntze. DER TEESTRAUCH Scholz E.; Bertram B. Inst. piel Pharmazeutische Biologie, Albert-Ludwigs-Universitat, Schanzlestrasse 1, piel Phytotherapie (Alemania), 1995, 16/4 de 79104 Friburgo Alemania Zeitschrift (231-238+241-246)

El consumo mundial de té como bebida está en segundo lugar solamente al del agua. El té se obtiene de las hojas y de los brotes jovenes del sinensis de la camelia (L.) O. Kuntze, indígena a las regiones montañosas de Asia sudoriental y se cultiva en el Este de Asia por más de 2000 años. el té verde es fabricado por la calefacción rápida seguida secándose de hojas recién cosechadas. La fermentación de las hojas frescas marchitadas, rodadas y machacadas en la humedad alta da té negro. Además del cafeína, que está presente en ambas calidades del té, el té verde contiene altas cantidades de flavanoles (catecoles), los glucósidos del flavonol, pequeñas cantidades de taninos condensados e hidrolizables, y de saponinas. El tanino relacionado, productos coloreados de la oxidación de los flavanoles, particularmente los thearubigens mal caracterizados, prevalece en el té negro, que también contiene las teaflavinas, las pequeñas cantidades de theaflagallins y los bisflavanols (theasinensins), y los glucósidos sin cambios del flavonol. En ambas calidades del té, inusualmente los niveles de fluoruros y el aluminio se encuentran. El consumo de té verde y negro se ha divulgado para ser beneficioso a la salud humana. Muchos estudios de laboratorio han demostrado efectos inhibitorios de las preparaciones del té y de los polifenoles del té contra la formación y el crecimiento del tumor, y hay un ciertas pruebas de estudios epidemiológicos, que el té puede tener un efecto protector sobre ciertos cánceres. Este efecto se cree para ser principalmente debido a las propiedades antioxidantes de los polifenoles del té, juntadas con su capacidad de inhibir las enzimas que activan del agente carcinógeno y de suprimir la formación endógena de compuestos N-nitrosos. Además, se divulgan los efectos virostáticos, bacteristatic y reverso-transcriptase-inhibidores, así como antiatherosclerotic. Los extractos y los flavanoles del té verde disminuyen la presión arterial, la glucosa del plasma y niveles de colesterol in vivo, inhiben la agregación de la plaqueta in vitro, y parecen bajar el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria.

267. Pecho DEC 1994; 106(6): 1801-5

Galato de Epigallocatechin. El agente causativo principal del verde té-indujo asma.

Shirai T, Sato A, Hara Y

Departamento de medicina interna, Facultad de Medicina de la universidad de Hamamatsu, Japón.

Describimos a tres pacientes que trabajaron en fábricas del té verde y los síntomas asmáticos y nasales desarrollados después de la exposición al té verde sacan el polvo. Para aclarar qué componentes de hojas de té verdes pudieron ser responsables de causar el asma, preparamos los catecoles, los componentes principales de hojas de té verdes. Galato de Epigallocatechin (EGCg; MW: 458 daltons), un catecol importante, fueron purificados por cromatografía líquida de alto rendimiento. Los temas incluyeron a tres pacientes con asma té-inducido verde, cinco asthmatics sin la exposición anterior al polvo del té, y cinco controles sanos. Fue encontrado que los tres pacientes exhibieron una piel inmediata y una respuesta bronquial a EGCg. La prueba de Prausnitz-Kustner con EGCg era también positiva. Sin embargo, ningunos de los controles asmáticos y sanos mostraron una reacción positiva. Estos resultados indican que EGCg es un agente causativo del asma té-inducido verde y sugieren que una respuesta IgE-mediada esté, por lo menos en la parte, responsable de causar este tipo de asma profesional.

268. Ronquido Nutr de los fortalecedores de plantas. El 1994 de oct; 46(3): 221-9.

Consumo del té verde y negro de los seres humanos: afecte concentraciones del polifenol en heces, sangre y orina.

Él YH, Kies C.

Departamento de ciencia alimenticia y dietética, universidad de Nebraska, Lincoln 68583-0807.

El objetivo del estudio era determinar los efectos del té verde, té negro y consumo descafeinado del té negro sobre excreciones urinarias y fecales y las concentraciones de la sangre entera y del suero de sangre de polifenoles. El estudio de 56 días fue dividido en cuatro períodos experimentales aleatoriamente dispuestos de 14 días cada uno durante los cuales los 10 temas adultos sanos consumieron un laboratorio controlado, constante, dieta medida basada en las comidas ordinarias. Durante períodos separados, los temas no recibieron ningún té, té verde, té negro regular o las bebidas descafeinadas del té negro en las tres comidas diarias. Los temas hicieron colecciones completas de la orina y los taburetes en el estudio y las muestras de sangre de ayuno fueron dibujados al principio del estudio y en el final de cada período experimental. Los polifenoles contenidos en orina, heces, sangre entera, sueros de sangre, comida y té eran analizados por el método de la espectrofotometría de Wah Lau y otros (1989). El consumo del té verde dio lugar a las tomas más altas en las excreciones fecales y urinarias más grandes, las retenciones más altas, y las altas concentraciones de la sangre entera de polifenoles seguidos por efectos del té negro regular, del té negro descafeinado y de ningunos tratamientos del té. Estos resultados indican que los polifenoles del té son por lo menos en parte absorbibles. Por lo tanto, los efectos positivos y negativos del polifenol dietético pueden ocurrir interno al cuerpo apropiado y no sólo como efectos dentro de los intestinos.

269. Cáncer Lett 1994 15 de agosto; 83 (1-2): 149-56

Inhibición de la carcinogénesis de la glándula mamaria por los catecoles del té verde y otros antioxidantes naturales en las ratas femeninas de Sprague-Dawley pretratadas con antraceno de 7,12 dimethylbenz [alfa].

Hirose M, Hoshiya T, Akagi K, Futakuchi M, Ito N

Primer departamento de patología, universidad de ciudad de Nagoya, Facultad de Medicina, Japón.

Los efectos de los antioxidantes naturales sobre carcinogénesis de la glándula mamaria fueron examinados en las ratas femeninas de Sprague-Dawley pretratadas con el antraceno de 7,12 dimethylbenz [alfa] (DMBA). Los grupos de 15-16 7 ratas de una semana recibieron una dosis intragástrica del peso corporal de 50 mg/kg de DMBA, y de comenzar una semana puesta después de eso en la dieta que contenía la gamma-oryzanol 0,4% catecoles, 1,0%, 2,0% catecoles del ácido fítico, 1,0% del té verde (GTC), el ácido tánico 1,0% o dieta básica solamente por 35 semanas. Aunque las incidencias y los multiplicities finales de tumores mamarios no fueran perceptiblemente diferentes entre los grupos DMBA-tratados, los números de supervivientes en los grupos antioxidante-tratados en el final del experimento en la semana 36 eran perceptiblemente más altos que en el grupo de la dieta básica. Particularmente, la tasa de supervivencia del grupo de GTC en 93,8% puestos en contraste fuertemente con el de solamente 33,3% para las ratas en la dieta básica. A finales de la semana 18, cuando todos los animales estaban todavía vivos, el tamaño medio de tumores mamarios palpables era perceptiblemente más pequeño en el catecol, el ácido fítico y los grupos de los catecoles. Estos resultados indican que los antioxidantes, y GTC particularmente, inhiben carcinogénesis de la glándula mamaria de la rata después de la iniciación de DMBA.

270. Cáncer Lett 1994 29 de abril; 79(1): 33-8

Estudios experimentales de los efectos inhibitorios del catecol del té verde sobre los cánceres intestinales grandes de los ratones inducidos por el dimethylhydrazine 1,2.

Yin P, Zhao J, Cheng S, Zhu Q, Liu Z, Zhengguo L

Departamento de patología, hospital provincial de Henan, China.

Trescientos ratones de Kunming fueron divididos aleatoriamente en seis grupos (los medios varones y medias hembras en cada grupo). El grupo 1 era el grupo de control positivo, grupos 2, 3, 4 y 5 eran grupos experimentales y el grupo 6 fue utilizado como el grupo de control solvente. Los ratones en grupos 1-4 fueron inyectados con el dimethylhydrazine 1,2 (1,2-DMH) (peso del cuerpo de 20 mg/kg.) solución subcutáneo una vez por semana la 2da semana a la vigésima semana. La 1ra semana a la 23ro semana, ratones en los grupos 2, 3 y 4 fueron dadas el catecol (1 mg/mouse), el catecol (2 mg/mouse) y EGCG (2 mg/mouse), respectivamente, cinco veces a la semana. Los ratones en el grupo 5 recibieron solamente el catecol (3 mg/mouse) cinco veces a la semana del 1r a la 23ro semana. Los ratones en el grupo 6 fueron inyectados con un volumen igual de 1 solución del EDTA del mmol subcutáneo una vez por semana a partir de la 2da a vigésima semana. En el final de la 27ma semana, todos los ratones fueron matados por la dislocación cervical (Zhu, Q.H. y Zhu, 1991) ciencias del animal de laboratorio de Q.F. (, 1ra edición. Junior Educational Publisher, el Guangdong). Los exámenes patológicos indicaron que la incidencia de los cánceres intestinales grandes que ocurrían en el grupo 1 era el 80%, perceptiblemente más alto que eso en los grupos 2, 3 y 4 (p < 0,001). No se encontró ningunos tumores en los grupos 5 y 6. Esto pudo sugerir que el té verde tenga efectos preventivos sobre la inducción grande del cáncer intestinal a pesar de las diversas dosis del catecol. Los estudios del Immunohistochemistry mostraron que los catecoles del té verde podrían aumentar la actividad de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) en tejidos.

271. Cáncer Res. 1 de julio 1994; 54(13): 3428-35.

Los efectos inhibitorios del té negro, del té verde, del té negro descafeinado, y del té verde descafeinado sobre la carcinogénesis causada por la luz ultravioleta de la piel de B en el dimethylbenz 7,12 [a] antraceno-iniciaron los ratones SKH-1.

Wang ZY, TA de Huang, Lou año, Xie JG, KR de Reuhl, HL de Newmark, Ho CT, CS de Yang, Conney AH.

Departamento de biología química y farmacognosis, universidad de la farmacia, Rutgers, universidad de estado de New Jersey, Piscataway 08855-0789.

En un estudio anterior (Z.Y. Wang y otros, cáncer Res., 52: 1162-1170, 1992), encontramos que la administración de un extracto del agua de hojas de té verdes como la única fuente de la luz ultravioleta inhibida líquido de consumición de B (UVB) - carcinogénesis inducida en los ratones SKH-1 iniciados previamente con el antraceno de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA). En el actual estudio, comparamos los efectos del té negro, del té verde, del té negro descafeinado, y del té verde descafeinado sobre carcinogénesis UVB-inducida de la piel en los ratones DMBA-iniciados SKH-1. Un extracto de 1,25% aguas de cada clase de hoja de té (hoja de té 1,25 de g/100 ml de agua) fue preparado pasando 4 litros de agua caliente con 50 g de hojas de té en un té de Bunn que preparaba la máquina. Las concentraciones malas de sólidos en muestras múltiples de 1,25% té negro, té verde, té negro descafeinado, y té verde descafeinado analizado durante el curso de este estudio eran 4,23, 3,94, 3,66, y 3,53 mg/ml, respectivamente. Estas concentraciones de sólidos del té son similares a los presentes en brebajes del té injeridos por los seres humanos. Los ratones femeninos SKH-1 fueron tratados tópico con el nmol 200 de DMBA, seguido 3 semanas más adelante por la irradiación con 30 mJ/cm2 de UVB dos veces semanalmente por 31 semanas. la formación UVB-inducida de tumores de piel fue inhibida marcado por la administración oral de 0,63 o 1,25% té negro, té verde, té negro descafeinado, o té verde descafeinado como la única fuente de líquido de consumición 2 semanas antes y durante de 31 semanas del tratamiento de UVB. La administración de cada uno de las ocho preparaciones del té no sólo inhibió el número de tumores, pero el tamaño de tumor también fue disminuido marcado. El examen histopatológico de cada tumor mostró que la administración oral de las ocho preparaciones del té tenía un efecto inhibitorio marcado sobre la formación de keratoacanthomas y de carcinomas UVB-inducidos. La administración de 1,25% té negro, té verde, té negro descafeinado, o té verde descafeinado inhibió el número de keratoacanthomas por ratón por 79, 78, 73, o el 70%, respectivamente, y el número de carcinomas por ratón fueron inhibidos por 93, 88, 77, o el 72%, respectivamente. En resumen, la administración del té negro era comparable al té verde pues un inhibidor de la carcinogénesis UVB-inducida de la piel en los ratones DMBA-iniciados SKH-1. La administración oral del té negro descafeinado o del té verde descafeinado también tenía un efecto inhibitorio marcado sobre carcinogénesis UVB-inducida de la piel en los ratones DMBA-iniciados SKH-1, pero estas preparaciones del té eran levemente menos eficaces que los tés regulares en el nivel de la alta dosis.

272. Carcinogénesis el 1993 de agosto; 14(8): 1549-53

Los efectos de los catecoles del té verde en una carcinogénesis del multi-órgano de la rata modelan.

Hirose M, Hoshiya T, Akagi K, Takahashi S, Hara Y, Ito N

Primer departamento de patología, Facultad de Medicina de la universidad de ciudad de Nagoya, Japón.

Los efectos de la administración dietética de los catecoles del té verde (GTC) fueron examinados usando un modelo de la carcinogénesis del multi-órgano. Los grupos de 15 ratas masculinas F344 fueron tratados inicialmente con un solo i.p. la administración de 100 mg/kg de la N-dietílico-nitrosamina del peso del cuerpo, 4 i.p. las administraciones del peso del cuerpo N-methylnitrosourea, 4 s.c de 20 mg/kg. dosis 40 del dimethylhydrazine del peso del cuerpo 1,2 del mg/kg, así como 0,05% nitrosaminas N-butílicas-n (4-hydroxybutyl) para 2 semanas y entonces 0,1% 2,2' - dihydroxy-di-n-propylnitrosamine por 2 semanas, ambos en el agua potable, por un período total de la iniciación de 4 semanas. GTC en la dieta, en las dosis de 1,0 o 0,1%, fue administrado a partir de 1 día antes y durante la exposición cancerígena, después de la exposición cancerígena o de ambas durante y después de la exposición cancerígena. Otros grupos de animales fueron tratados con agente carcinógeno, el 1% GTC o la dieta básica solamente como controles. Todos los animales fueron matados a finales de la semana 36, y a todos los órganos importantes examinados histopathologically. Los números de pequeños tumores intestinales (los adenomas y los carcinomas) por rata fueron reducidos perceptiblemente en los grupos tratados con el 1% GTC durante (0,13 +/- 0,35) y después de la exposición cancerígena (0,31 +/- 0,48) y en ésos que recibían 1% y 0,1% GTC ambos durante y después de la exposición cancerígena (0,14 +/- 0,36, 0,46 +/- 0,97 respectivamente) con respecto al grupo solo del agente carcinógeno (1,07 +/- 1,21). Por otra parte, los números de focos positivos del hígado de la forma placentaria de la S-transferasa del glutatión por cm2s fueron aumentados levemente pero perceptiblemente de los grupos tratados con 1 y 0,1% GTC durante la exposición cancerígena, el 1% GTC después de la exposición cancerígena y el 1% GTC ambos durante y después de la exposición cancerígena. Los resultados indicaron que mientras que GTC inhibe pequeña carcinogénesis intestinal aumenta levemente hepatocarcinogenesis de una manera dependiente de la dosis cuando está aplicada ambos durante y después de la exposición cancerígena.

273. J Periodontol el 1993 de julio; 64(7): 630-6

Efecto inhibitorio de los catecoles del té sobre actividad de la colagenasa.

Makimura M, Hirasawa M, Kobayashi K, Indo J, Sakanaka S, Taguchi T, Otake S

Escuela de universidad de Nihon de la odontología en Matsudo, departamento de patología clínica, Japón.

Un propósito importante de este estudio era examinar el efecto inhibitorio de los derivados del catecol del sinensis japonés de la camelia del té verde sobre actividad de la colagenasa. Los catecoles crudos del té, que contienen (+) - el catecol (c), (-) - la epicatequina (EC), (+) - gallocatechin (CROMATOGRAFÍA GASEOSA), (-) - epigallocatechin (EGC), (-) - galato de la epicatequina (ECg), y (-) - el galato del epigallocatechin (EGCg), fue probado para que su capacidad inhiba el procariótico y la célula eucariótica derivó actividades de la colagenasa. Entre los catecoles del té probados, ECg y EGCg mostraron el efecto inhibitorio más potente sobre actividad de la colagenasa cuando una concentración óptima de los catecoles del té (100 micrograms/ml) fue añadida a la mezcla de reacción que contenía la colagenasa y el colágeno. La preincubación de la colagenasa con catecoles del té redujo la actividad de la colagenasa también. En contraste con ECg y EGCg, los otros cuatro catecoles del té (C, EC, EGC, y CROMATOGRAFÍA GASEOSA) no mostraron a ninguna colagenasa efecto inhibitorio. Nuestros resultados sugieren que la estructura estérica del radical del galloyl 3 sea importante para la inhibición de la actividad de la colagenasa. La actividad de la colagenasa en el líquido crevicular gingival del periodontitis adulto altamente progresivo fue inhibida totalmente por la adición de catecoles del té. Estos resultados demostraron que los catecoles del té que contienen el radical del galloyl poseen la capacidad de inhibir eucariótico y la célula procariótica derivó la colagenasa.

274. Carcinogénesis. 1993 mayo; 14(5): 849-55.

Protección contra N-nitrosodiethylamine y [a] tumorigenesis pireno-inducido benzo del forestomach y del pulmón en ratones de A/J por el té verde.

Katiyar SK, Agarwal R, TA de Zaim, Mukhtar H.

El departamento de dermatología, hospitales de la universidad de Cleveland, encajona la universidad occidental de la reserva, OH.

Estos últimos años nosotros y otros hemos mostrado a cáncer efectos chemopreventive del té verde en varios modelos animales del tumor. En este estudio evaluamos los efectos chemopreventive del cáncer del extracto del agua del té verde (WEGT) y de la fracción polifenólica (GTP) aislada de WEGT contra N-nitrosodiethylamine (GUARIDA) - y el pireno benzo [a] (BP) - tumorigenesis inducido del forestomach y del pulmón en ratones de A/J. Los efectos protectores, en forestomach y pulmones, eran evidentes por una disminución en número de tumores y el porcentaje de ratones con los tumores cuando WEGT y GTP fueron alimentados a los animales durante la iniciación, la posts-iniciación y el período entero de protocolos del tumorigenesis. La alimentación oral de 0,2% GTP en agua potable a los ratones permitió la protección 68-82 y 39-66% contra GUARIDA y BP-indujo tumorigenesis del forestomach respectivamente. En caso de la multiplicidad pulmonar del tumor causada por la GUARIDA y BP, los efectos protectores de GTP estaban entre 38-43 y 25-46% respectivamente. Semejantemente, la alimentación oral de 2,5% WEGT a los ratones también permitió la protección 80-85 y 61-71% contra GUARIDA y BP-indujo tumorigenesis del forestomach respectivamente. En caso de tumorigenesis del pulmón, los efectos protectores de WEGT eran 43-62 y 25-51% respectivamente. Los estudios histológicos de los tumores del forestomach mostraron cuentas perceptiblemente más bajas del carcinoma de células escamosas en GTP- y WEGT-alimentaron grupos de ratones comparados al grupo de control tratado solo cancerígeno de ratones. Cuando los tumores pulmonares fueron examinados histológico, no se observó en GTP- y WEGT-alimentaron ningunas adenocarcinomas grupos de ratones comparados hasta los ratones del 20% con las adenocarcinomas en grupo de control tratado solo cancerígeno. La alimentación oral de GTP y de WEGT en agua potable también mostró el aumento significativo en las actividades de la S-transferasa del glutatión y del NADP (H): reductasa de la quinona en hígado, pequeño intestino, estómago y pulmón. Los resultados de este estudio sugieren que el té verde posea efectos chemopreventive contra tumorigenesis agente-inducido en órganos internos del cuerpo, y que el mecanismo de tales efectos pueda implicar el aumento de la fase II y de los sistemas antioxidantes de la enzima.

275. Cáncer Lett. 15 de abril 1993; 69(1): 15-9.

El aumento de la comunicación intercelular junctional del hueco en tumor promotor-trató las células por los componentes del té verde.

Sigler K, Ruch RJ.

Departamento de la patología, universidad médica de Ohio, Toledo 43699.

El té verde (sinensis de la camelia) se ha divulgado para inhibir la promoción del tumor in vivo y in vitro. Muchos promotores del tumor inhiben la comunicación intercelular junctional del hueco (GJIC) que puede ser un mecanismo importante de la promoción. En el actual estudio, presumimos que el té verde aumentaría GJIC en células promotor-tratadas. Un extracto acuoso del té verde (GTE) y varios de sus componentes fueron probados para sus efectos sobre GJIC en p, el p'-dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) -, 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) - y las células epiteliales dieldrina-tratadas del hígado de la rata WB-F344. Los tres promotores inhibieron GJIC de una manera dosis-responsiva en las concentraciones no--cytolethal. (el GTE (10-80 gamma/ml) aumentó GJIC 20-80% en células promotor-tratadas. (-) - galato de Epigallocatechin y (-) - el galato de la epicatequina también aumentó GJIC en células DDT-tratadas, pero no se consideró ningunos efectos con (+) - catecol, (-) - epicatequina, (-) - epigallocatechin, cafeína, o tebromina. Estos datos sugieren que el GTE pueda inhibir la promoción del tumor por GJIC de aumento y que los componentes más activos son los galatos del catecol.

276, Biochim Biophys acta 1993 8 de abril; 1147(1): 132-6

Los catecoles bactericidas dañan el bilayer del lípido.

Ikigai H, Nakae T, Hara Y, Shimamura T

Departamento de ciencias de la vida moleculares, Facultad de Medicina de la universidad de Tokai, Isehara, Japón.

El modo de acción antibacteriana de, los extractos del té verde (sinensis de la camelia), (-) - galato del epigallocatechin (EGCg) y (-) - la epicatequina (EC) fue investigada. EGCg bactericida fuerte causó la salida del carboxyfluorescein 5,6 de los liposomas de la fosfatidilcolina (PC), pero la EC con actividad bactericida muy débil causó poco daño a la membrana. La fosfatidilserina y el fosfato dicetyl protegieron parcialmente la membrana contra daño EGCg-mediado cuando estaba reconstituida en la membrana del liposoma con PC. EGCg, pero no la EC, causada el amortiguamiento fuerte de la agregación y de la NPN-fluorescencia de PC-liposomas y de estas acciones fue bajado marcado en presencia negativamente - de los lípidos cargados. Estos resultados muestran que actúan los catecoles bactericidas sobre todo encendido y dañan las membranas bacterianas. La observación que las bacterias gramnegativas son más resistentes a los catecoles bactericidas que las bacterias grampositivas pueden ser explicadas hasta cierto punto por la presencia de negativamente - lipopolysaccharide cargado.

277. Internacional J Immunopharmacol el 1992 de nov; 14(8): 1399-407

Actividad mitogénica (-) del galato del epigallocatechin en las B-células y la investigación de su relación de la estructura-función.

Hu ZQ, Toda M, Okubo S, Hara Y, Shimamura T

Departamento de microbiología y de inmunología, Facultad de Medicina de la universidad de Showa, Tokio, Japón.

(-) el galato de Epigallocatechin (EGCg), el componente principal del té verde, aumentó fuertemente la respuesta de placa-formación directa de la célula (PFC) a los glóbulos rojos de las ovejas (SRBC) in vitro y mostró la actividad mitogénica fuerte para las B-células esplénicas del ratón pero no para las T-células y los thymocytes esplénicos. El aumento de la proliferación del linfocito B no fue mediado por los macrófagos puesto que su retiro no eliminó la actividad. Entre los derivados del catecol examinados, (+) catecol (c); (-) epicatequina (EC); (-) - epigallocatechin (EGC); (-) galato de la epicatequina (ECg); (-) galato del epigallocatechin (EGCg); y el digallate de la teaflavina (TF3), solamente los derivados con el galloyl agrupa (ECg, EGCg, y TF3) el aumento significativo exhibido de la proliferación espontánea de B-células. Los análogos estructurales de los grupos del catecol y del galloyl también fueron examinados en el sistema. El ácido gálico y el ácido tánico indujeron un cierto aumento, pero la rutina, el pyrogallol y el cafeína no hicieron. Los resultados indican que el grupo del galloyl en EGCg era responsable del aumento. Sin embargo, las conformaciones básicas de los catecoles son también importantes, porque ECg, EGCg, TF3, el ácido gálico, y el ácido tánico tenían potencias muy diversas para inducir la proliferación del linfocito B.

278. MED de Prev. 1992 mayo; 21(3): 361-9.

Efecto inhibitorio del té verde sobre tumorigenesis por las sustancias químicas y la luz ultravioleta.

Conney AH, Wang ZY, TA de Huang, Ho CT, CS de Yang.

Departamento de biología química y farmacognosis, universidad de la farmacia, Rutgers, universidad de estado de New Jersey, Piscataway 08854.

El uso tópico de una fracción del polifenol del té verde inhibió la promoción del tumor 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate-induced en los ratones CD-1 iniciados previamente con el antraceno de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA). La administración oral de una infusión del té verde como la única fuente de sostenimiento líquido a los ratones SKH-1 inhibió la luz ultravioleta de B (UVB) - lesiones inducidas de la quemadura, iniciación UVB-inducida de los tumores de piel, formación UVB-inducida de tumores de piel en los ratones iniciados previamente con DMBA, y nitrosodiethylamine-indujo tumores del forestomach y del pulmón en ratones de A/J. Además de inhibir la formación UVB-inducida de tumores de piel en ratones DMBA-iniciados, la administración oral del té verde disminuyó marcado tamaño de tumor.

279. Cáncer Res. 15 de julio 1992; 52(14): 3875-9.

Inhibición del tumorigenesis nitrosamina-inducido tabaco-específico del pulmón en ratones de A/J por el té verde y su polifenol importante como antioxidantes.

Xu Y, Ho CT, SG de Amin, Han C, Chungkin FL.

Fundación americana de la salud, Valhalla, Nueva York 10595.

En este estudio examinamos los efectos del té verde y sus componentes importantes, (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG) y cafeína, en la nitrosamina tabaco-específica 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK) - tumorigenesis inducido del pulmón en ratones de A/J. También estudiamos los efectos del té verde y de EGCG sobre O6-methylguanine y la formación del hydroxydeoxyguanosine 8 (8-OH-dGuo) en los tejidos pulmonares causados por el tratamiento de NNK. Los ratones fueron dados té del 2%, 560 PPM EGCG, o el cafeína de 1120 PPM en el agua potable por 13 semanas. Durante este tiempo, NNK (11,65 mg/kg del peso corporal) fue administrado por la sonda tres veces semanalmente por 10 semanas a partir de las semanas 3 a 12. La prueba biológica fue terminada 6 semanas después del tratamiento pasado de NNK. Los ratones trataron con NNK desarrollaron 22,5 adenomas del pulmón por ratón, mientras que los ratones NNK-tratados que bebieron té verde o EGCG como el agua potable desarrolló solamente 12,2 (P menos de 0,01) y 16,1 (P menos de 0,05) tumores por ratón, respectivamente. Ratones que bebieron té verde o solución del cafeína mostró aumentos del peso corporal de parte inferior del cuerpo, aunque poca diferencia en agua y el consumo de la dieta fuera observada en estos grupos. Mientras que el té verde y EGCG ejercieron poco efecto sobre la formación de O6-methylguanine, una lesión crítica de la DNA en tumorigenesis del pulmón de NNK, ambos tratamientos suprimió el aumento de los niveles 8-OH-dGuo en la DNA del pulmón del ratón. La inhibición de la formación 8-OH-dGuo en la DNA del pulmón por el té verde y EGCG es constante con su capacidad de inhibir tumorigenesis del pulmón por NNK. Porque 8-OH-dGuo es una lesión de la DNA causada por daño oxidativo, estos resultados sugieren que el mecanismo de la inhibición por el té verde y de EGCG en tumorigenesis NNK-inducido del pulmón sea debido por lo menos en parte a sus propiedades antioxidantes.

280. MED de Prev. 1992 mayo; 21(3): 351-60.

Componentes del té: efectos antimutagenic y anticarcinogenic.

Mukhtar H, Wang ZY, Katiyar SK, Agarwal R.

El departamento de dermatología, hospitales de la universidad de Cleveland, encajona la universidad occidental de la reserva, Ohio.

FONDO. El té de la especie del sinensis de la camelia de la familia del Theaceae es uno de la bebida más antigua y, al lado de agua, lo más extensamente posible consumida del mundo. Puesto que el té contiene varios polifenoles y puesto que varios otros polifenoles dietéticos naturales han mostrado efectos antimutagenic en bacterias y efectos anticarcinogenic en los sistemas animales de la prueba biológica, estudiamos si los polifenoles extraídos del té verde chino (GTP) también poseen efectos antimutagenic y anticarcinogenic. RESULTADOS. GTP y sus derivados constitutivos de la epicatequina fueron encontrados para obrar recíprocamente con el citocromo hepático P450 (P450) e inhibieron las enzimas de funciones mixtas de la oxidasis de P450-dependent en piel y hígado. GTP y sus derivados de la epicatequina exhibieron efectos antimutagenic en varios sistemas de pruebas. GTP mostró actividades de anti-piel-tumor-iniciación y anti-piel-tumor-que promovían del substancial cuando estaba evaluado en sistemas murine de la prueba biológica del tumorigenesis de la piel. En estos hidrocarburos poliaromáticos de los sistemas modelo, pireno benzo [a] (BP), 3 metilcolantrenos, antraceno de 7,12 dimethylbenz [a], y (+) - 7 beta, la alfa 8 alpha-dihydroxy-9, el pireno del tetrahydrobenzo de 10 alpha-epoxy-7,8,9,10- [a] (un último metabilito carcinógeno de BP) fue utilizada como agentes carcinógenos modelo de la piel. La alimentación de GTP en agua potable a los ratones sin pelo SKH-1 también permitió la protección significativa contra photocarcinogenesis ultravioleta-B-RADIACIÓN-inducido de la piel. CONCLUSIONES. Estos datos sugieren que los componentes del té posean efectos antimutagenic y anticarcinogenic, y que podrían proteger a seres humanos contra el riesgo de cáncer por los agentes ambientales.

281. MED 1992 de Prev mayo; 21(3): 334-50

Composición del té verde, consumo, y química del polifenol.

Graham HN

El té se produce en cerca de 30 países pero se consume por todo el mundo, aunque en los niveles grandemente de variación. Es la bebida lo más extensamente posible per capita consumida independientemente de agua con un consumo mundial de aproximadamente 0,12 litros por año. El té se fabrica en tres formas básicas. el té verde se prepara a fin de impedir la oxidación de polifenoles verdes de la hoja. Durante la producción del té negro se promueve la oxidación para la mayor parte de oxidar estas sustancias. El té de Oolong es un producto parcialmente oxidado. De aproximadamente 2,5 millones de toneladas métricas de té secado manufacturado, el solamente 20% es té verde y menos el de 2% es té del oolong. El té verde se consume sobre todo en China, Japón, y algunos países en la África del Norte y el Oriente Medio. La hoja de té fresca es inusualmente rica en el grupo del flavanol de polifenoles conocidos como catecoles que puedan constituir el hasta 30% del peso seco de la hoja. Otros polifenoles incluyen los flavanoles y sus glucósidos, y depsides tales como ácido chlorogenic, ácido coumarylquinic, y uno único al té, theogallin (ácido 3-galloylquinic). El cafeína está presente en un nivel medio del 3% junto con mismo pequeñas cantidades de los otros methylxanthines, tebromina y teofilina comunes. El theanine del aminoácido (5-N-ethylglutamine) es también único al té. El té acumula el aluminio y el manganeso. Además del complemento normal de enzimas de la célula de la planta, la hoja de té contiene una oxidasis de polifenol activa que catalice la oxidación aerobia de los catecoles cuando la estructura de célula de la hoja se interrumpe durante la fabricación del té negro. Las diversas quinonas producidas por las oxidaciones enzimáticas experimentan las reacciones de condensación que resultan en una serie de compuestos, incluyendo bisflavanols, teaflavinas, ácidos epitheaflavic, y los thearubigens, que comunican las propiedades características del gusto y de color del té negro. La mayor parte de estos compuestos forman fácilmente complejos con cafeína. No hay ácido tánico en té. Thearubigens constituye la masa más grande de la materia extractable en té negro pero su composición no es bien sabido. Proanthocyanidins compone la parte del complejo. La peroxidasa del té se puede implicar en su generación. Las quinonas del catecol también inician la formación de muchos de los centenares de compuestos volátiles encontrados en la fracción del aroma del té negro. la composición del té verde es muy similar a la de la hoja fresca a excepción de algunos cambios enzimático catalizados que ocurran extremadamente rápidamente desplume siguiente. Las nuevas sustancias volátiles se producen durante la etapa de sequía. El té de Oolong es intermedio en la composición entre los tés verdes y negros.

282. Kansenshogaku Zasshi 1992 mayo; 66(5): 606-11

[Actividades antimicrobianas y microbicidas del té y de los catecoles contra micoplasma].

[Artículo en japonés]

Chosa H, Toda M, Okubo S, Hara Y, Shimamura T

Departamento de microbiología y de inmunología, Facultad de Medicina de la universidad de Showa.

Examinamos los extractos del té, (-) galato del epigallocatechin (EGCg) y el digallate de la teaflavina (TF3) para sus actividades antimicrobianas y microbicidas contra micoplasma. el té verde y el té negro mostraron actividades antimicrobianas contra pneumoniae del M. En una concentración de 0,2% tés verdes y de té negro mostró actividades microbicidas contra pneumoniae del M. y orale del M. pero no contra salivarium del M. Los extractos del té PU-erh mostraron una actividad microbicida leve contra pneumoniae del M. y orale del M. EGCg purificó de té verde y TF3 del té negro mostró marcado actividades microbicidas contra pneumoniae del M. Orale del M. y salivarium del M. Estos resultados sugieren que el té y los catecoles se puedan utilizar como agentes profilácticos contra la infección de los pneumoniae del micoplasma.

283. Kansenshogaku Zasshi 1992 mayo; 66(5): 599-605

[Actividad protectora del té y de los catecoles contra bordetella pertussis].

[Artículo en japonés]

Horiuchi Y, Toda M, Okubo S, Hara Y, Shimamura T

Departamento de microbiología y de inmunología, Facultad de Medicina de la universidad de Showa.

Examinamos la actividad bactericida del té y de los catecoles contra bordetella pertussis. El té verde, el té negro y el café mostrados marcaron actividad bactericida en sus concentraciones en bebidas, mientras que el té PU-erh mató a las bacterias de una manera moderada. (-) galato del epigallocatechin (EGCg) y actividad bactericida marcada del digallate de la teaflavina (TF3) también mostrada. el té verde y el té negro también bloquearon con eficacia la adherencia de la tosferina del B. a las células HeLa y de CHO, mientras que no podrían ECGg y TF3. EGCg y TF3 desactivaron marcado la leuco-linfocitosis que promovía la actividad de la toxina de la tosferina. El té negro mostró la inactivación leve pero significativa de la actividad, mientras que el té verde no mostró ninguna inactivación. Estos resultados sugieren que el té verde, el té negro, EGCg y TF3 pudieran actuar como agentes profilácticos contra la infección de la tosferina.

284. Cáncer Res. 1 de marzo 1992; 52(5): 1162-70.

Efecto inhibitorio del té verde en el agua potable sobre tumorigenesis por la luz ultravioleta y 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate en la piel de los ratones SKH-1.

Wang ZY, TA de Huang, Ferraro T, calidad de copia de Wong, Lou año, Reuhl K, Iatropoulos M, CS de Yang, Conney AH.

Departamento de biología química y farmacognosis, universidad de la farmacia, Rutgers, universidad de estado de New Jersey, Piscataway 08855.

El té verde fue preparado extrayendo g 12,5 de hojas de té verdes dos veces con 500 ml de agua hirvienda, y los extractos fueron combinados. Este extracto del té verde 1,25% (g 1,25 de las hojas de té/100 ml del agua) contuvo el magnesio 4,69 de los sólidos del extracto del té verde por el ml y era similar en la composición a algunas bebidas del té verde consumidas por los seres humanos. Un extracto del té verde 2,5% (2,5 g de las hojas de té/100 ml del agua) fue preparado semejantemente. El tratamiento de los ratones femeninos SKH-1 con 180 mJ/cm2 de la luz ultravioleta de B (UVB) por 7 días dio lugar una vez diariamente a las lesiones rojas de la quemadura de la piel. La intensidad del color rojo y el área de estas lesiones fueron inhibidas en una moda dosis-dependiente por la administración del extracto del té verde 1,25 o 2,5% como la única fuente de agua potable antes y durante el tratamiento de UVB. El tratamiento de los ratones femeninos SKH-1 con 180 mJ/cm2 de UVB por 10 días siguió una vez diariamente 1 semana más adelante por el uso dos veces semanal de 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate por 25 semanas dio lugar al desarrollo de los tumores de piel. La formación de tumores de piel fue inhibida por la administración del extracto del té verde 1,25% como la única fuente de agua potable antes y durante de los 10 días de tratamiento de UVB y por 1 semana después del tratamiento de UVB. En experimentos adicionales, los ratones femeninos SKH-1 fueron tratados con 200 que el nmol del antraceno de 7,12 dimethylbenz (a) siguió 3 semanas más adelante por la irradiación con 180, 60, o 30 mJ/cm2 de UVB dos veces semanalmente por 30 semanas. la formación UVB-inducida de tumores de piel y el tamaño creciente del bazo fueron inhibidos por la administración del extracto del té verde 1,25% como la única fuente de agua potable antes y durante de las 30 semanas del tratamiento de UVB. En estos experimentos, el tratamiento de los animales con el extracto del té verde no sólo disminuyó el número de tumores de piel pero también disminuyó substancialmente el tamaño de los tumores. En estudios adicionales, los ratones SKH-1 fueron iniciados por el uso tópico del nmol 200 del antraceno de 7,12 dimethylbenz (a) seguido por el uso dos veces semanal de 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate por 25 semanas. La administración del extracto del té verde 1,25% como la única fuente de agua potable durante la promoción con 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate redujo el número y la incidencia de los tumores de piel.

285. Mutágeno 1992 de Teratog Carcinog; 12(2): 79-95

Estrategia de la investigación para el cáncer--chemoprevention.

Ito N, Imaida K

Primer departamento de patología, Facultad de Medicina de la universidad de ciudad de Nagoya, Japón.

Se ha divulgado que las sustancias químicas ambientales son factores importantes en términos de desarrollo y prevención del cáncer humano. Para estes último, la detección de primeros tiempos es un primer paso esencial seguido por los ensayos clínicos para las poblaciones que examinan a riesgo. Así mucha atención se ha centrado en estas áreas. Sin embargo, las investigaciones de las posibilidades de la prevención activa del desarrollo del cáncer sí mismo forman otro proyecto importante. Chemoprevention de la carcinogénesis, que significa la prevención de la carcinogénesis por los compuestos químicos exógenos, se ha investigado extensivamente en una variedad de órganos en los modelos animales. La atención se concentra generalmente en solamente un órgano. Sin embargo, los antioxidantes, tales como AHB, ejercen efectos muy diversos sobre diversos órganos, sugiriendo que la necesidad del cuerpo entero se acerca a la cuestión del chemoprevention. Además, los mecanismos del chemoprevention, incluyendo el paso de la carcinogénesis, es decir, la iniciación, la promoción, la progresión o los pasos enteros de la carcinogénesis, en los cuales los compuestos exógenos ejercen sus efectos protectores, deben ser considerados. Un sistema a medio plazo de la prueba biológica y un sistema de la carcinogénesis del multi-órgano, que se puede utilizar para la investigación del potencial para el chemoprevention del cáncer, se han desarrollado en nuestro laboratorio. Los efectos inhibitorios dependientes de la dosis fueron establecidos para el AHB y el sistema de la prueba biológica del alfa-tocoferol a medio plazo, y la inhibición de la pequeña carcinogénesis intestinal por los catecoles en té verde también se ha investigado en nuestro protocolo de la carcinogénesis del multi-órgano. Es extremadamente importante para la prevención del cáncer humano que encontramos a los nuevos candidatos a agentes chemopreventive usando los estudios animales. Este los comentarios de papel publicaron informes sobre el chemoprevention, teniendo en cuenta etapas eficaces, y proponen los modelos convenientes del animal de experimento para las investigaciones futuras en esta parte cada vez más importante.

286. Jpn J Med Sci Biol el 1991 de agosto; 44(4): 181-6 inhibición de las infecciones del rotavirus y del enterovirus por los extractos del té. Mukoyama A, Ushijima H, Nishimura S, Koike H, Toda M, Hara Y, Shimamura T. Department de enterovirus, instituto nacional de la salud, Tokio, Japón.

El galato de Epigallocatechin del digallate del té verde y de la teaflavina del té negro inhibió infecciones de las células cultivadas del mA 104 del riñón del macaco de la India con los rotaviruses y los enterovirus. Sus efectos antivirus fueron inducidos máximo cuando estaban añadidos directamente al virus, y su pre- y posts-tratamiento de las células produjeron mucha actividad antivirus débil. La actividad antivirus de los extractos por lo tanto parece ser atribuible a interferencia con la adsorción del virus.

287. Carie Res 1991; 25(6): 438-43

Efectos de Anticaries de compuestos polifenólicos del té verde japonés.

Otake S, Makimura M, Kuroki T, Nishihara Y, Hirasawa M

Departamento de patología clínica, escuela de la odontología, Matsudo, Japón de universidad de Nihon.

El efecto inhibidor de la carie dental del extracto del té verde japonés, una de las bebidas más populares de Japón, fue estudiado in vitro y in vivo. Los compuestos polifenólicos del té crudo (señalados Sunphenon) de la hoja del sinensis de la camelia fueron encontrados para inhibir con eficacia el accesorio de la tensión de Streptococcus Mutans JC-2 (serotipar c) a los discos saliva-revestidos del hydroxyapatide. Sunphenon era también inhibitorio a la formación insoluble en agua del glucano de la sucrosa por la glucosiltransferasa cruda de S. JC-2 mutans (c). Entre los catecoles del té probados, (-) - galato del epigallocatechin y (-) - el galato de la epicatequina mostró la inhibición más potente de la actividad de la glucosiltransferasa. Finalmente, cuentas de carie perceptiblemente más bajas fueron observadas en las ratas específicas el patógeno libremente infectadas con S. JC-2 mutans (c) y alimentaron una dieta cariogénica y/o 0,05% Sunphenon con agua de consumición con respecto a las ratas del control que no recibían compuestos polifenólicos.

288. Chem Pharm Bull (Tokio) 1990 marcha; 38(3): 790-3

Inhibidores de la agregación de la plaqueta en extracto de la agua caliente de té verde.

Sagesaka-Mitane Y, Miwa M, Okada S

instituto de investigación central Ito-en, Shizuoka, Japón.

El efecto del extracto de la agua caliente de té verde sobre la agregación colágeno-inducida de las plaquetas lavadas del conejo fue examinado. El extracto bajó la agregación submáxima y prolongó el tiempo de retraso de una manera dosis-dependiente. Después de que el fraccionamiento del extracto, él fuera revelado que los catecoles del té (taninos) son principios activos para la inhibición y que el éster-tipo catecoles es más eficaz que el libre-tipo catecoles. Uno del tipo catecoles del éster, el galato del epigallocatechin (EGCG), suprimió la agregación colágeno-inducida de la plaqueta totalmente en la concentración de 0,2 mg/ml (= 0,45 milímetros). Comparando los valores IC50 de EGCG y de aspirin fue encontrado que la potencia de EGCG es comparable a la de aspirin. El factor el activar de la trombina y de plaqueta (PAF) - agregación inducida también fue inhibido por EGCG. La elevación de la adenosina cíclica 3', 5' - el nivel del monofosfato (campo) no fue observado en plaquetas tratadas EGCG.

289. Chem Pharm Bull (Tokio). 1990 marcha; 38(3): 717-20.

Efecto de los polifenoles del té sobre síntesis del glucano por la glucosiltransferasa de Streptococcus Mutans.

Hattori M, Kusumoto las TIC, Namba T, Ishigami T, Hara Y.

Instituto de investigación para Wakan-Yaku, la universidad médica y farmacéutica de Toyama, Japón.

En el curso de nuestros estudios en el desarrollo de los agentes de la anti-placa para la prevención de la carie dental, investigamos efectos de algunos de preparaciones del té y de sus componentes individuales sobre la síntesis del glucano catalizada por la glucosiltransferasa (GTF) de Streptococcus Mutans. Los extractos de té verde y de té negro, y las mezclas del polifenol mostraron la inhibición apreciable en la síntesis del glucano insoluble. Entre los componentes aislados de infusiones del té, la teaflavina y su mono y digallates tenían actividades inhibitorias potentes en las concentraciones de 1-10 milímetros contra GTF. (+) - el catecol, (-) - epicatequina y sus enantiómeros tenía actividades inhibitorias moderadas en estas concentraciones, mientras que los ésteres del galloyl (-) - de la epicatequina, (-) - epigallocatechin y (-) - gallocatechin había aumentado actividades inhibitorias.

290. Carcinogénesis el 1989 de junio; 10(6): 1003-8

Prevención de la citotoxicidad e inhibición de la comunicación intercelular por los catecoles antioxidantes aislados de té verde chino.

Ruch RJ, Cheng SJ, Klaunig JE

Departamento de la patología, universidad médica de Ohio, Toledo 43699.

Una fracción antioxidante del té verde chino (antioxidante del té verde; El GTA), conteniendo varios catecoles, se ha mostrado previamente para inhibir 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) - promoción inducida del tumor en piel del ratón. En el actual estudio, el GTA fue mostrado para tener actividad antioxidante hacia el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el radical del superóxido (O2). El GTA también previno el radical del oxígeno y citotoxicidad de H2O2-induced e inhibición de la comunicación intercelular en los hepatocitos cultivados y los keratinocytes humanos (células del ratón B6C3F1 de NHEK). El GTA (0.05-50 micrograms/ml) previno la matanza de los hepatocitos (medidos por el lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato) por el paraquat (1-10 milímetros) y la oxidasis de glucosa (0.8-40 micrograms/ml) en una moda dependiente de la concentración. El GTA (50 micrograms/ml) también previno la inhibición de la comunicación intercelular del hepatocito por el paraquat (5 milímetros), la oxidasis de glucosa (0,8 micrograms/ml), y el fenobarbital (500 micrograms/ml). Además, el GTA (50 micrograms/ml) previno la inhibición de la comunicación intercelular en keratinocytes humanos por TPA (100 ng/ml). La citotoxicidad y la inhibición de la comunicación intercelular, dos mecanismos posibles por los cuales los promotores del tumor pueden producir sus efectos que promueven por lo tanto fueron prevenidas por el GTA. La inhibición de estos dos efectos de los compuestos del favorable-oxidante puede sugerir un mecanismo por el cual el GTA inhiba la promoción del tumor in vivo.

291. Mutat Res el 1989 de enero; 210(1): 1-8

Los extractos crudos del té disminuyen la actividad mutágena in vitro y en intragástrica de la zona N-metílico-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe de ratas.

AK Jain, Shimoi K, Nakamura Y, Kada T, Hara Y, Tomita I

Laboratorio de la ciencia de la salud, escuela de ciencias farmacéuticas, universidad de Shizuoka, Japón.

Los efectos de los extractos y sus ingredientes, catecoles y ácido L-ascórbico (AsA) del té, sobre la mutagenicidad de N-metílico-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe (MNNG) fueron examinados in vitro y en los estómagos de ratas usando Escherichia Coli WP2 y S. TA100 typhimurium. Los extractos de hojas de té del té verde y del negro disminuyeron la actividad mutágena de MNNG a Escherichia Coli WP2 in vitro de una manera desmutagenic. Catecoles por ejemplo (-) - el epigallocatechin de las hojas de té verdes y la fracción de poco peso molecular del tanino aislada del extracto del té negro con la resina HP-20 también exhibieron efectos inhibitorios contra la actividad mutágena de MNNG. Un efecto desmutagenic del AsA sobre mutagenicidad MNNG-inducida fue observado dependiendo de la dosis, aunque era complicado. Los efectos también fueron demostrados en los estómagos de ratas probando el in vitro mutágeno bacteriano; los extractos del té dados previamente oral a las ratas redujeron la actividad mutágena de MNNG notable, aunque la administración simultánea mostró menos efecto. La eficacia de los extractos del té para la disminución de la mutagénesis MNNG-inducida in vitro y in vivo sugiere que la consumición habitual del té pueda reducir la potencia de tumor-iniciación del MNNG-tipo compuestos del nitrosoureido si se forman en el estómago.

292. J Nutr Sci Vitaminol (Tokio) DEC 1986; 32(6): 613-22

Efecto de los catecoles del té verde sobre nivel de colesterol del plasma en ratas colesterol-alimentadas.

Muramatsu K, Fukuyo M, Hara Y

Los efectos de los catecoles del té (taninos) sobre metabolismo de lípido fueron estudiados en las ratas destetadas masculinas alimentaron una dieta de la caseína del 25% que contenía la manteca de cerdo del 15% y el colesterol del 1% por 28 días. Los catecoles crudos del té preparados de polvo del té verde fueron complementados en un 1% y un 2% de la dieta del manteca de cerdo-colesterol. La adición de catecoles del té del 2% presionó levemente crecimiento pero en el 1% el nivel estaba sin efecto. Los catecoles del té disminuyeron el colesterol total del plasma, éster del colesterol, colesterol total--HDL-colesterol (VIDL-+LDL-cholesterol) y índice atherogenic (VLDL-+LDL-cholesterol/HDL-cholesterol). El hematócrito y la glucosa del plasma no fueron alterados por la adición de catecoles del té. El peso del hígado, los lípidos totales del hígado y las concentraciones del colesterol en ratas alimentaron la dieta del manteca de cerdo-colesterol aumentaron más que en las ratas del control, pero la adición de catecoles del té a la dieta del manteca de cerdo-colesterol disminuyó esos parámetros. La suplementación del catecol del té aumentó la excreción fecal de lípidos y del colesterol totales. Los resultados demuestran que los catecoles del té ejercen un efecto hipocolesterolémico en ratas colesterol-alimentadas.