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Extractos

Té verde: 292 extractos de la investigación

101. Mol Cell Biochem. El 2002 de julio; 236 (1-2): 173-81.

Efecto protector del extracto del té verde contra lesión de tensión oxidativa erythrocytic durante la infección de la tuberculosis de micobacteria en ratones.

Guleria RS, A Jain, Tiwari V, Misra MK.

Departamento de microbiología, K.G. Universidad médica, Lucknow, ENCIMA DE, la India.

El actual estudio se ha emprendido para supervisar el grado de la tensión oxidativa en los ratones infectados con tuberculosis de M y el papel del extracto crudo del té verde en la reparación del daño oxidativo. Los ratones fueron divididos en tres grupos de 9 por cada uno; normal, infectar-no tratado e infectar-tratado. El grupo infectado de animales exhibió el aumento significativo de las actividades erythrocytic de la catalasa y de la peroxidasa del glutatión junto con los niveles elevados de tioles totales erythrocytic y la peroxidación del lípido del plasma con respecto a animales normales. La actividad perceptiblemente disminuida también exhibida infectada del grupo de la dismutasa del superóxido y niveles de glutatión en eritrocitos. Sobre la administración oral del extracto del té verde por siete días los parámetros oxidativos de la tensión fueron invertidos de nuevo a niveles casi normales según lo evidenciado por una caída en catalasa, peroxidasa del glutatión, tiol total y el grado de la peroxidación del lípido con aumento concomitante en los niveles de CÉSPED y de glutatión reducido en animales infectados. Los hallazgos así, retratan que hay una alta tensión oxidativa durante primeros tiempos de la tuberculosis y de antioxidantes tales como extracto del té verde, pueden desempeñar un papel vital reduciendo la tensión con terapia complementaria.

102. Representante de los redox. 2002; 7(3): 171-7.

Efectos protectores de los polifenoles del té verde y su componente importante, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), en 6 hidroxidopamina-indujo apoptosis en las células PC12.

Nie G, Cao Y, Zhao B.

Laboratorio de la tratamiento de la información visual, del departamento de la biofísica molecular y de la célula, instituto de la biofísica, Academia Sinica, camino de 15 Datun, distrito de Chaoyang, Pekín 100101, P.R. China.

Los polifenoles del té verde ejercen una amplia gama de efectos bioquímicos y farmacológicos, y se han mostrado para poseer propiedades antimutagenic y anticarcinogenic. La tensión oxidativa está implicada en la patogenesia de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, aunque los polifenoles del té verde se puedan esperar para inhibir la progresión de la enfermedad de Parkinson en base de su actividad antioxidante sabida, esto no se ha establecido previamente. En el actual estudio, evaluamos los efectos neuroprotective de los polifenoles del té verde en el modelo patológico de la célula de la enfermedad de Parkinson. Los resultados muestran que los antioxidantes naturales tienen efectos inhibitorios significativos contra el apoptosis inducido por la tensión oxidativa. 6-Hydroxydopamine (6-OHDA) - apoptosis inducido en las células catecholaminergic PC12 fue elegido como el modelo in vitro de la enfermedad de Parkinson en nuestro estudio. Las características Apoptotic de las células PC12 fueron evaluadas por análisis de MTT, cytometry de flujo, microscopia de fluorescencia y la fragmentación de la DNA. Los polifenoles y su componente importante, EGCG del té verde en una concentración del microM 200, ejercen efectos protectores significativos contra apoptosis de la célula de 6-OHDA-induced PC12. EGCG es más eficaz que la mezcla de polifenoles del té verde. La función antioxidante de los polifenoles del té verde puede explicar este efecto neuroprotective. El actual estudio apoya la noción que los polifenoles del té verde tienen el potencial para ser eficaces como agentes neuropreventive para el tratamiento de enfermedades neurodegenerative.

103. Cáncer del Br J. 29 de julio 2002; 87(3): 309-13.

Un estudio anticipado de la muerte del cáncer de estómago en relación con el consumo del té verde en Japón.

Hoshiyama Y, Kawaguchi T, Miura Y, Mizoue T, Tokui N, Yatsuya H, Sakata K, Kondo T, Kikuchi S, Toyoshima H, Hayakawa N, Tamakoshi A, Ohno Y, Yoshimura T; Grupo colaborativo del estudio ficticio de Japón.

Departamento de salud pública, Facultad de Medicina de la universidad de Showa, 1-5-8 Hatanodai, Shinagawa, Tokio 142-8555, Japón. yhkiss@med.showa-u.ac.jp

Para evaluar si el consumo del té verde proporciona la protección contra muerte del cáncer de estómago, los riesgos relativos eran calculados usando análisis de regresión proporcional de los peligros de $cox en el estudio colaborativo de Japón para la evaluación del riesgo de cáncer, patrocinada por el Ministerio de Sanidad y el bienestar (estudio de JACC). El estudio fue basado en 30 370 hombres y 42 481 mujeres envejecieron 40-79. Después del ajuste para la edad, situación que fuma, historia de la úlcera péptica, antecedentes familiares del cáncer de estómago junto con ciertos artículos dietéticos, los riesgos asociados a beber uno o dos, tres o cuatro, cinco a nueve, y 10 o más tazas de té verde por día, en relación con los de beber menos de una taza por día, eran 1,6 (ci del 95%: 0.9-2.9), 1,1 (CI del 95%: 0.6-1.9), 1,0 (CI del 95%: 0.5-2.0), y 1,0 (ci del 95%: 0.5-2.0), respectivamente, en los hombres (P para trend=0.669), y 1,1 (ci del 95%: 0.5-2.5), 1,0 (CI del 95%: 0.5-2.5), 0,8 (CI del 95%: 0.4-1.6), y 0,8 (ci del 95%: 0.3-2.1), respectivamente, en las mujeres (P para trend=0.488). No encontramos ninguna asociación inversa entre el consumo del té verde y el riesgo de muerte del cáncer de estómago. Investigación 2002 de cáncer de Copyright Reino Unido

104. Bioquímica Biophys Res Commun. 23 de agosto 2002; 296(3): 584-8.

Inhibición de la actividad de beta-catenin/Tcf por el té blanco, el té verde, y epigallocatechin-3-gallate (EGCG): contribución de menor importancia de H (2) O (2) en las concentraciones fisiológico relevantes de EGCG.

Dashwood WM, Orner GA, derecho de Dashwood.

Linus Pauling Institute, universidad de estado de Oregon, Corvallis, O 97331-6512, los E.E.U.U.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) es el polifenol principal presente en el té blanco y el té verde. Recientemente, fue divulgado que la adición de EGCG y de otros polifenoles del té a los medios del cultivo celular, menos las células, generó niveles significativos de H (2) O (2), con el corolario que esto pudo representar un “artefacto” en los estudios del cultivo celular que intentan examinar los mecanismos chemopreventive del té. Mostramos aquí eso en medios del crecimiento de la célula con y sin el suero, y en los medios del crecimiento que contienen las células embrionarias humanas del riñón 293 (HEK293) más el suero, las concentraciones fisiológico relevantes de EGCG (< o el microM =25) H generado (2) O (2) con una concentración máxima de la orden del microM 10-12. Sin embargo, adición 20 del microM H (2) O (2) directamente a las células HEK293 transfected transitorio con las construcciones beta-catenin del salvaje-tipo o del mutante y TCF-4 no tenía ningún efecto significativo sobre actividad del reportero beta-catenin/TCF-4 o niveles beta-catenin de la expresión. En cambio, 2-25 el microM EGCG inhibió actividad del reportero beta-catenin/TCF-4 en una moda dependiente de la concentración y había una reducción concomitante en niveles beta-catenin de la proteína en los lysates de la célula sin cambios en la expresión TCF-4. La inhibición de la actividad del reportero fue recapitulada por el té blanco y el té verde, cada uno probado en 25 una concentración equivalente del microM EGCG en el análisis, y éste eran inafectados por la adición de catalasa exógena. Resultados indican que las concentraciones fisiológico relevantes de té y de EGCG inhiben actividad del reportero beta-catenin/TCF-4 en las células HEK293 debido a la expresión reducida de beta-catenin y que esto es poco probable ser un artefacto de H (los 2) O (2) generación bajo condiciones del análisis usadas aquí. Estos datos son constantes con los hallazgos in vivo de los estudios, mostrando la supresión de pólipos intestinales por el té, vía una abajo-regulación evidente de los genes beta-catenin y de Wnt de la blanco.

105. Internacional J Oncol. El 2002 de sept; 21(3): 487-91.

Inhibición de los factores de crecimiento del fibroblasto por el té verde.

SR. de Sartippour, Heber D, Zhang L, Beatty P, Elashoff D, Elashoff R, va VL, manganeso de los arroyos.

Departamento de la cirugía, división de la oncología, universidad de California-Los Ángeles, Los Ángeles, CA 90095, los E.E.U.U.

Los investigadores han mostrado que el té verde puede disminuir el riesgo de cáncer. Se acepta extensamente que el componente activo principal del té verde es EGCG (epigallocatechin-3-gallate). En nuestro estudio anterior, examinamos el efecto del té verde sobre crecimiento del cáncer de seno y células endoteliales en análisis ines vitro y en los modelos animales. Nuestros datos muestran que el extracto mezclado del té verde (GTE) así como sus componentes individuales del catecol es eficaz en cáncer de seno de inhibición y la proliferación de célula endotelial in vitro, y que el GTE suprime tamaño del xenograft del cáncer de seno y disminuye la densidad del vaso sanguíneo del tumor in vivo. En el actual estudio, demostramos más lejos que el GTE o EGCG de 40 microg/ml puede disminuir los niveles de los niveles angiogénicos del bFGF del factor (factor de crecimiento básico del fibroblasto) en las células. Este fenómeno se observa en ambas células endoteliales humanas de la vena umbilical (HUVECs) y en las células humanas MDA-MB231 del cáncer de seno. Este efecto es dependiente de la dosis. Además, el GTE y EGCG disminuyen los niveles de la transcripción de bFGF y de aFGF (factor de crecimiento ácido del fibroblasto) en HUVECs y las células MDA-MB231. Nuestros hallazgos sugieren que la inhibición de los factores de crecimiento angiogénicos del fibroblasto podría explicar uno de los mecanismos de las acciones del té verde. Puesto que el cáncer es dependiente del angiogenesis, éste puede explicar parcialmente los efectos antineoplásticos asociados al consumo del té verde.

106. J Epidemiol. 2002 mayo; 12(3): 191-8.

Relación entre el café y el consumo del té verde y mortalidad por todas causas en una cohorte de una población japonesa rural.

Iwai N, Ohshiro H, Kurozawa Y, Hosoda T, Morita H, Funakawa K, Okamoto M, nariz T.

Departamento de la salud pública, facultad de medicina, universidad de Tottori, Yonago, Japón.

Condujimos un estudio ficticio para investigar los efectos del consumo del café y del té verde sobre mortalidad por todas causas en una población japonesa rural. Los datos fueron obtenidos a partir de 2.855 hombres y las mujeres envejecieron 40-79 años en 1989, y durante los 9,9 años subsiguientes de continuación. Usando el modelo de regresión de $cox a ajustar para que haya factores de la confusión del potencial, calculábamos los ratios multivariantes del peligro de la muerte de todas las causas por separado para los hombres y las mujeres. El ratio multivariante del peligro de mortalidad para los hombres que consumieron dos o más tazas de café por día, comparada con las que consumieron menos que mitad a la taza por día, era 0,43 (el intervalo de confianza del 95%, 0.30-0.63), y el ratio para los que consumieron mitad a una taza de café por día eran 0,70 (el intervalo de confianza del 95%, 0.52-0.94). La exclusión de temas con menos de 5 años de continuación no cambió substancialmente los hallazgos. No otras asociaciones estadístico significativas fueron identificadas entre el consumo de las dos bebidas y la mortalidad por todas causas. Para los hombres, los ratios multivariantes del peligro de la muerte de la apoplejía mostraron una asociación inversa significativa con el aumento del consumo del café. Los efectos del consumo habitual del café y de sus factores relacionados sobre salud en Japón necesitan ser estudiados minuciosamente.

107. J Nutr. El 2002 de agosto; 132(8): 2307-11.

El té verde inhibe la inducción endotelial vascular del factor de crecimiento (VEGF) en células humanas del cáncer de seno.

SR. de Sartippour, Shao ZM, Heber D, Beatty P, Zhang L, Liu C, Ellis L, Liu W, va VL, manganeso de los arroyos.

Departamento de la cirugía, división de oncología y. Centro para la nutrición humana, Universidad de California, Los Ángeles 90095, los E.E.U.U.

Los investigadores han mostrado que el té verde y su galato principal del catecol epigallocatechin-3 (EGCG) pueden disminuir el riesgo de cáncer. Nuestro estudio anterior mostró que el extracto del té verde (GTE) así como sus componentes individuales del catecol inhibieron la célula del cáncer de seno MDA-MB231 y la proliferación endotelial humana de la célula de la vena umbilical (HUVEC). Además, el GTE suprimió tamaño del xenograft del cáncer de seno y disminuyó la densidad del buque del tumor in vivo. En el estudio actual, investigamos el efecto del GTE sobre el factor de crecimiento endotelial vascular del factor angiogénico importante (VEGF) en un experimento in vitro. El GTE o EGCG (40 mg/l) disminuyó perceptiblemente los niveles del péptido de VEGF secretado en medios condicionados. Esto ocurrió en HUVEC y las células humanas del cáncer de seno y el efecto eran dependiente de la dosis. Además, el GTE y EGCG disminuyeron los niveles del ARN de VEGF en las células MDA-MB231. Esta inhibición ocurrió en el nivel de regla transcriptivo y fue acompañada por una disminución significativa de la actividad del promotor de VEGF. También mostramos que el GTE disminuyó las transcripciones del ARN del c-fos y de c-junio, sugiriendo que la proteína del activador (AP) - regiones 1-responsive presentes en el promotor humano de VEGF se puede implicar en el efecto inhibitorio del GTE. Además, el GTE suprimió la expresión de la cinasa de proteína C, otro modulador de la transcripción de VEGF, en células del cáncer de seno. La inhibición de la transcripción de VEGF aparecía ser uno de los mecanismos moleculares implicados en los efectos antiangiogenic del té verde, que pueden contribuir a su uso potencial para el tratamiento y/o la prevención del cáncer de seno.

108. Cytokine. 7 de junio 2002; 18(5): 266-73.

El polifenol del té verde bloquea la producción inducida interleukin-8 de h (2) o (2) - de las células epiteliales alveolares humanas.

Matsuoka K, Isowa N, Yoshimura T, Liu M, Wada H.

Departamento de cirugía torácica, universidad de Kyoto, Japón.

Papeles cruciales del oxígeno del juego reactivo de la especie (ROS) en lesión de la isquemia-reperfusión (IR) de los trasplantes del pulmón. La especie reactiva del oxígeno puede estimular la producción de factores quimiotácticos del neutrófilo tales como interleukin-8 (IL-8), de las células epiteliales alveolares, causando el reclutamiento y la activación de neutrófilos en el tejido reperfused. El polifenol del té verde tiene actividades antioxidantes potentes y efectos antiinflamatorios disminuyendo la producción del cytokine. En el actual estudio, encontramos que el polifenol del té verde inhibió perceptiblemente la producción IL-8 inducida por el peróxido de hidrógeno (H (2) O (2)) en las células epiteliales alveolares del pulmón humano (línea A549). Se ha mostrado que el mitógeno activó cinasas de proteína, tales como cinasa del N-terminal de junio (JNK), p38 y p44/42, podría mediar la producción IL-8 de una variedad de tipos de la célula. Investigamos más lejos el efecto del polifenol del té verde sobre estas cinasas de proteína, y demostramos que fosforilación inducida de H (2) O (2) - de JNK y de p38 pero no p44/42 fue inhibido por el polifenol del té verde en las células A549. Especulamos que el polifenol del té verde puede inhibir H (2) O (2) - la producción inducida IL-8 de las células A549 con la inactivación de JNK y de p38.

109. Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas. 2002 mayo-junio; 66 (5-6): 519-24.

Los extractos del té verde pueden contrarrestar la modificación de la composición de ácido graso inducida por el doxorubicin en cardiomyocytes cultivados.

Hrelia S, Bordoni A, Angeloni C, Leoncini E, Toschi TG, Lercker G, Biagi PL.

Centro de investigación de la nutrición, departamento de universidad de G. Moruzzi de la bioquímica de Bolonia, Italia. hrelia@biocfarm.unibo.it

El cardiotoxicity del Doxorubicin se asocia a la generación de radicales libres, e implica no sólo la peroxidación del lípido pero también una biosíntesis disminuida de ácidos grasos altamente no saturados, llevando a la modificación significativa en la composición de ácido graso del cardiomyocyte. Hemos evaluado si los antioxidantes naturales podrían contrarrestar este efecto secundario. El té verde es una fuente excelente de catecoles; complementamos cardiomyocytes cultivados de la rata con diversos extractos del té verde para relacionarnos su contenido y composición del catecol con su capacidad en células de protección contra daño doxorubicin-inducido. La determinación de la composición de ácido graso total del lípido, de la producción conjugada del dieno (indicador de la peroxidación del lípido), y del lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato reveló que la suplementación con los extractos del té podría contrarrestar modificaciones significativas en el modelo graso del acil debido a la exposición del doxorubicin, aunque a diversos grados. Estas diferencias se podían atribuir al diverso contenido total del catecol y a las diferencias cualitativas entre los extractos del té, determinados por análisis de la CLAR.

110. Biol del adicto. El 2002 de julio; 7(3): 307-14.

Té verde como antioxidante potente en la intoxicación del alcohol.

Skrzydlewska E, Ostrowska J, Stankiewicz A, Farbiszewski R.

Departamento de la química analítica, academia médica de Bialystok, Bialystok, Polonia. skrzydle@amb.ac.bialystok.pl

La oxidación del etanol al acetaldehído y al lado del acetato es acompañada por la generación del radical libre. Los radicales libres pueden afectar a integridad de la célula cuando los mecanismos antioxidantes pueden no más hacer frente a la generación del radical libre observada en la intoxicación del etanol. Los antioxidantes naturales son particularmente útiles en una situación semejante. El actual estudio fue diseñado para investigar la eficacia del té verde como fuente de antioxidantes solubles en agua (catecoles) en el potencial antioxidante del hígado y del suero de sangre de las ratas crónico (28 días) intoxicadas con etanol. El alcohol causó una disminución de la dismutasa del superóxido del hígado, actividades de la peroxidasa del glutatión y de la catalasa y un aumento en la actividad de la reductasa del glutatión. Por otra parte, una disminución del nivel de glutatión reducido, el ácido ascórbico, las vitaminas A y E y el betacaroteno fueron observados. La actividad de la peroxidasa del glutatión del suero disminuyó mientras que la actividad de la reductasa del glutatión aumentó. El nivel de antioxidantes no-enzimáticos del suero también fue disminuido en el hígado. La administración del alcohol causó un aumento en los productos de la peroxidación del lípido del hígado y del suero, medidos como sustancias ácido-reactivas tiobarbitúricas. Sin embargo, el té verde previene los cambios observados después de la intoxicación del etanol. El té verde también protege los fosfolípidos de la membrana contra la peroxidación aumentada. Estos resultados indican un efecto beneficioso del té verde en la intoxicación del alcohol.

111. Biol quím. de J. 20 de septiembre 2002; 277(38): 34933-40. Epub 2002 12 de julio.

El galato de Epigallocatechin, un componente del té verde, reprime la producción hepática de la glucosa.

Waltner-ley YO, Wang XL, ley BK, Pasillo RK, Nawano M, Granner DK.

Departamento de fisiología y de biofísica moleculares, Facultad de Medicina de la universidad de Vanderbilt, Nashville, Tennessee 37232-0615, los E.E.U.U.

Las hierbas se han utilizado para los propósitos medicinales, incluyendo el tratamiento de la diabetes, durante siglos. Las plantas que contienen los flavonoides se utilizan para tratar la diabetes en medicina india y el flavonoide del té verde, galato del epigallocatechin (EGCG), se divulga para tener glucosa-baja de efectos en animales. Mostramos aquí que la regulación de la producción hepática de la glucosa es disminuida por EGCG. Además, como la insulina, EGCG aumenta la fosforilación de la tirosina del receptor y del receptor substrate-1 (IRS-1) de la insulina de la insulina, y reduce la expresión génica de la carboxicinasa del fosfoenolpiruvato de una manera cinasa-dependiente del phosphoinositide 3. EGCG también imita la insulina aumentando la cinasa del phosphoinositide 3, la cinasa de proteína mitógeno-activada, y la actividad p70 (s6k). EGCG diferencia de la insulina, sin embargo, en que afecta a varias cinasas insulina-activadas con una cinética más lenta. Además, EGCG regula los genes que codifican las enzimas gluconeogenic y la fosforilación de la proteína-tirosina modulando el estado redox de la célula. Estos resultados demuestran que los cambios en el estado redox pueden tener efectos beneficiosos para el tratamiento de la diabetes y sugerir un papel potencial de EGCG, o los derivados, como agente antidiabético.

112. Norte de Urol Clin. El 2002 de febrero; 29(1): 49-57, viii.

Té verde y cáncer de próstata.

Gupta S, Mukhtar H.

El departamento de urología, hospitales de la universidad de Cleveland, encajona la universidad occidental de la reserva, avenida de 10900 Euclid, Cleveland, OH 44106, los E.E.U.U.

Muchos estudios de laboratorio y datos epidemiológicos humanos sugieren que la mayoría de las muertes del cáncer de próstata sean atribuibles a la forma de vida, incluyendo los factores alimenticios donde la dieta desempeña un papel principal en la iniciación así como la progresión subsiguiente de la enfermedad. En estas circunstancias, el chemoprevention parece ser una estrategia lógica y obvia. Debido a su estado latente largo y alta incidencia, el cáncer de próstata es una enfermedad ideal para el chemoprevention. Los agentes convenientes para el chemoprevention del cáncer de próstata deben ser el uno En este artículo, dirigimos el uso del té verde para el chemoprevention del cáncer de próstata. Experimental así como la base epidemiológica para esta posibilidad se proporciona.

113. Cáncer de Nutr. 2001;41(1-2):119-25.

Los catecoles y la vitamina E del té verde inhiben el angiogenesis de células endoteliales microvasculares humanas con la supresión de la producción IL-8.

Tang FY, Meydani M.

Laboratorio de biología vascular, centro de investigación USDA-humano de la nutrición de JM en el envejecimiento en los penachos universidad, Boston, mA 02111, los E.E.U.U.

Los estudios epidemiológicos y animales han indicado que el consumo de té verde y la alta toma de la vitamina E están asociados a un riesgo reducido de desarrollar ciertas formas de cáncer. Sin embargo, el mecanismo inhibitorio de los catecoles y de la vitamina E en angiogenesis, un proceso importante del té verde en crecimiento del tumor, no ha sido establecido. En el actual estudio, el alfa-tocoferol y varios catecoles importantes del té verde (catecol, epicatequina, galato de la epicatequina, epigallocatechin, y galato del epigallocatechin) fueron probados para que su capacidad inhiba la formación del tubo in vitro usando un modelo en el cual las células endoteliales microvasculares humanas fueron expuestas a un índice constante de un fisiológico bajo de H2O2. En este modelo, la producción del interleukin (IL) - 8 por las células endoteliales microvasculares humanas en un bajo de H2O2 fue requerida para el angiogenesis, según lo evaluado por la formación del tubo en gel tridimensional en cultura. La vitamina E (d-alfa-tocoferol, microM 40) en los medios de cultivo redujo perceptiblemente la producción IL-8 y el angiogenesis. Entre los catecoles del té verde, el epigallocatechin (0.5-1 microM) era el más eficaz de reducir la producción IL-8 y de inhibir angiogenesis. Estos resultados sugieren que el consumo de catecoles del té verde o la toma suplemental de la vitamina E pueda tener efectos preventivos sobre el desarrollo del tumor, mediado, por lo menos en parte, con la inhibición del angiogenesis vía la supresión de la producción IL-8.

114. Comida Chem Toxicol. El 2002 de julio; 40(7): 949-57.

Inhibición volátil de la n-nitrosamina después del té verde coreano y de Maesil (mume SIEB de la toma del Prunus. y extractos de ZACC.) con una dieta amina-rica en los temas que injieren el nitrato.

Choi SY, Chungkin MJ, cantada NJ.

Departamento de comida y de nutrición, universidad nacional de Gyeongsang, Jinju 660-701, Corea del Sur.

La formación de nitrosaminas carcinógenas bajo condiciones gástricas simuladas fue estudiada durante la incubación de la comida y del nitrato ricos de la amina, y su inhibición posible añadiendo el kumquat, la naranja dulce, la fresa, el ajo, los jugos de la col rizada, Maesil (mume del Prunus) y los extractos del té verde. La fresa, los jugos de la col rizada, el Maesil y los extractos del té verde eran igualmente eficaces en la reducción de la formación de la N-nitroxidimetilamina (NDMA). Las frutas del mume SIEB del P. y ZACC. (Nombre coreano, Maesil) se han utilizado como una droga y comida sana tradicionales en Corea. Durante cuatro semanas de la prueba (señalada EW1, EW2, EW3 y EW4; los voluntarios de las dietas de la semana 1, 2 del experimento, 3 y 4) consumieron una dieta del nitrato y de la amina bajos (EW1) y consumieron a ricos de una harina de pescado en aminas mientras que los precursores nitrosatable conjuntamente con toma del agua potable nitrato-que contenía sin (EW2) o con Maesil y extractos del té verde (EW3 y EW4, respectivamente). La toma del agua potable nitrato-que contenía (340 magnesio nitrate/100 ml) dio lugar a una subida significativa de concentraciones salivales malas del nitrato y del nitrito y de niveles urinarios malos del nitrato. El nitrato urinario malo fue aumentado a 455.0+/-66.2, 334.6+/-67.8 y 333.4+/-50.7 mg/18 h después de la toma del nitrato de EW2, EW3 y EW4, respectivamente. Los aumentos significativos en niveles urinarios de la dimetilamina y de la trimetilamina fueron observados en el consumo de ricos de las dietas (EW2, EW3, y EW4) en amina y nitrato. Maesil y el extracto del té verde en EW3 y EW4 aumentaron el aumento de los niveles urinarios de la dimetilamina y de la trimetilamina. La excreción urinaria de la N-nitroxidimetilamina en el consumo de ricos de la dieta en el nitrato y la amina (EW2) aumentó a 6504.4+/-2638.7 ng/18 h a partir de 257.0+/-112.0 ng/18 h de la dieta baja del nitrato y de la amina (EW1). El té verde y los extractos coreanos de Maesil en ricos del nitrato y de la amina adietan redujeron la excreción de la N-nitroxidimetilamina a 249.7+/-90.6 y 752.7+/-595.3 ng/18 h, respectivamente, comparados con 6504.4+/-2638.7 ng /18 h después de que ingestión de la dieta TD1.

115. Comida Chem Toxicol. El 2002 de julio; 40(7): 925-33.

Inhibición de la actividad del aromatase por los catecoles del extracto del té verde y de sus efectos endocrinológicos de la administración oral en ratas.

Satoh K, Sakamoto Y, Ogata A, Nagai F, Mikuriya H, Numazawa M, Yamada K, Aoki N.

Departamento de toxicología, el laboratorio de investigación metropolitano de Tokio de la salud pública, chome de 24-1 Hyakunincho 3, Shinjuku-ku, Japón. sato@tokyo-eiken.go.jp

Administramos oral polyphenone-60 (P-60), catecoles del extracto del té verde, en la dieta (0, 1,25 y el 5%) a las ratas masculinas por 2, 4 y 8 semanas iniciadas en 5 semanas de viejo. Fue encontrado que una dosis del 5% a las ratas masculinas por 2-8 semanas indujo bocios y disminuyó los pesos de la glándula del cuerpo, del testículo y de próstata. Endocrinológico, elevando la hormona estimulante de la tiroides del plasma (TSH), niveles luteinizing de la hormona (LH) y de la testosterona y disminuyendo el tri iodothyronine (T (3)) y tiroxina los niveles (de T (4)) fueron inducidos por este tratamiento. También encontramos que P-60 en conjunto y algo de sus componentes exhibieron efectos inhibitorios sobre actividad placentaria humana del aromatase por análisis in vitro. La concentración de P-60 que requerido producir la inhibición del 50% de la actividad del aromatase valor (de IC (50)) era 28 microg/ml. Los 50) valores de IC (de (-) - galato del catecol (CG), (-) - epigallocatechin (EGC), (-) - galato del epigallocatechin (EGCg) y (-) - el galato del gallocatechin (GCg) era 5,5 x 10 (- 6), 1,0 x 10 (- 4), 6,0 x 10 (- 5) y 1,5 x 10 (- 5) M, respectivamente. (-) - el galato de la epicatequina (ECg) en 1,0 x 10 (- 4) M produjo la inhibición del 20%. (-) - la epicatequina (EC) y (+) - el catecol (CT) no exhibió ningún efecto sobre actividad del aromatase. Los cambios endocrinológicos observados in vivo estaban conforme a efectos del antitiroideo y a efectos de la inhibición del aromatase de P-60 y de sus componentes.

116. Biol quím. de J. 23 de agosto 2002; 277(34): 30574-80. Epub 2002 10 de junio.

Implicación de los genes del ciclo celular de la supervivencia de la activación y de la célula de la cinasa de proteína C en el polifenol del té verde (-) - acción neuroprotective del galato del epigallocatechin 3.

Levites Y, Amit T, MB de Youdim, Mandel S.

Eve Topf y centros nacionales de la excelencia para la investigación de las enfermedades de Neurodegenerative, departamento de la fundación de los E.E.U.U. Parkinson de la farmacología, Technion-facultad de la medicina, 31096 Haifa, Israel.

Los estudios de nuestro laboratorio han demostrado que el polifenol principal del té verde, (-) - el galato del epigallocatechin 3 (EGCG), ejerce acciones neuroprotective potentes en el modelo de los ratones de la enfermedad de Parkinson. Estos estudios fueron ampliados al cultivo celular neuronal que empleaba la neurotoxina de parkinsonismo-inducción, hidroxidopamina 6 (6-OHDA). El tratamiento previo con EGCG (0.1-10 microm) atenuó la muerte celular humana del neuroblastoma (NOTA) SH-SY5Y, inducida por 24 exposiciones de h a 6-OHDA (microm 50). Examinaron a los candidatos potenciales de la señalización de la célula implicados en este efecto neuroprotective más a fondo. EGCG restauró la cinasa de proteína reducida C (PKC) y cinasas señal-reguladas extracelulares (ERK1/2) las actividades causadas por la toxicidad 6-OHDA. Sin embargo, el efecto neuroprotective de EGCG sobre supervivencia de la célula fue suprimido por el tratamiento previo con el inhibidor GF 109203X (1 microm) de PKC. Porque EGCG aumentó PKC phosphorylated, sugerimos que los isoenzimas de PKC estén implicados en la acción neuroprotective de EGCG contra 6-OHDA. Además, el análisis de la expresión génica reveló que EGCG previno la expresión 6-OHDA-induced de varios mRNAs, tales como Bax, malo, y Mdm2, y la disminución de Bcl-2, de Bcl-w, y de Bcl-x (L). Estos resultados sugieren que el mecanismo neuroprotective de EGCG contra muerte celular tensión-inducida oxidativa incluya el estímulo de PKC y la modulación de la supervivencia de la célula/de los genes del ciclo celular.

117. Bioquímica Biophys del arco. 1 de mayo 2002; 401(1): 29-37.

El componente epigallocatechin-3-gallate del té verde inhibe la diferenciación angiogénica de células endoteliales humanas.

Singh AK, Seth P, Anthony P, Husain milímetro, Madhavan S, Mukhtar H, Maheshwari RK.

Centro para la investigación de la muerte de combate y del mantenimiento de la vida, departamento de la patología, universidad uniformada de los servicios de las ciencias de la salud, 4301 Jones Bridge Road, Bethesda, Doctor en Medicina 20852, los E.E.U.U.

Varios estudios independientes de la investigación han mostrado que el consumo de té verde reduce el desarrollo del cáncer en muchos modelos animales. Las observaciones epidemiológicas, aunque poco concluyentes, están sugiriendo que el consumo del té verde puede también reducir el riesgo de algunos cánceres en seres humanos. Estos efectos anti-carcinógenos del té verde se han atribuido a sus polifenoles constitutivos. El Angiogenesis es un paso crucial en el crecimiento y la metástasis de cánceres. Hemos investigado el efecto del componente polifenólico principal del té verde, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), sobre la formación del tubo de las células endoteliales humanas de la vena umbilical (HUVEC) sobre matrigel. La formación del tubo fue inhibida por el tratamiento antes de la galjanoplastia y después de platear las células endoteliales en matrigel. El tratamiento de EGCG también fue encontrado para reducir la migración de células endoteliales en modelo del enchufe del matrigel. El papel de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) se ha mostrado para desempeñar un papel importante durante angiogenesis. Zymography fue realizado para determinar si EGCG tenía algún efecto sobre MMPs. Zymographs de los supernatants EGCG-tratados de la cultura moduló las actividades gelatinolíticas de las proteinasas secretadas que indicaban que EGCG puede ejercer su efecto inhibitorio regulando las proteinasas. Estos hallazgos sugieren que EGCG actúe como inhibidor del angiogenesis modulando actividad de la proteasa durante morfogénesis endotelial. (c) ciencia 2002 de Elsevier (los E.E.U.U.).

118. Phytomedicine. El 2002 de abril; 9(3): 232-8.

Efecto protector del té verde contra la peroxidación del lípido en el hígado de la rata, el suero de sangre y el cerebro.

Skrzydlewska E, Ostrowska J, Farbiszewski R, Michalak K.

Departamento de la química analítica, academia médica de Bialystok, Polonia. skrzydle@solar.amb.edu.pl

Este papel divulga datos sobre el efecto del té verde sobre la formación de los productos de la peroxidación del lípido y los parámetros del sistema antioxidante del hígado, del suero de sangre y del tejido nervioso central de las ratas jovenes sanas que beben el té verde por cinco semanas. Las ratas eran acceso libre permitido al extracto solubilizado de té verde. Los ingredientes bioactivos del extracto del té verde causaron en el hígado un aumento en la actividad de la peroxidasa del glutatión y de la reductasa del glutatión y en el contenido del glutatión reducido así como marcaron la disminución de las hidroperóxidos del lípido (LOOH), del hydroksynonenal 4 (4-HNE) y del malondialdehído (MDA). La concentración de vitamina A aumentó en el cerca de 40%. Los cambios de menor importancia en los parámetros medidos fueron observados en el suero de sangre. GSH contentan aumentado levemente, mientras que el índice de la situación antioxidante total aumentó perceptiblemente. En cambio, los productos de la peroxidación del lípido, particularmente MDA fueron disminuidos perceptiblemente. En el tejido nervioso central la actividad de la dismutasa del superóxido y de la peroxidasa del glutatión disminuyó mientras que la reductasa y la catalasa del glutatión del od de la actividad aumentaron después de beber té verde. Por otra parte el nivel de LOOH, de 4-HNE y de MDA disminuyó perceptiblemente. El uso del extracto del té verde aparecía ser beneficioso a las ratas en la reducción de productos de la peroxidación del lípido. Estos resultados apoyan y verifican el consumo tradicional de té verde como protección contra la peroxidación del lípido en el hígado, el suero de sangre, y el tejido nervioso central.

119. J Nutr. El 2002 de junio; 132(6): 1282-8.

El extracto del té verde inhibe la absorción linfática del colesterol y del alfa-tocoferol en ratas ovariectomized.

HB de Loest, Noh SK, Koo SI.

Departamento de nutrición humana, universidad de estado de Kansas, Manhattan, KS 66506, los E.E.U.U.

Las pruebas indican que el consumo del té verde baja el nivel del suero del colesterol (CH). Este estudio fue conducido para determinar si el té verde baja la absorción intestinal del CH y de otros lípidos en ratas ovariectomized (del BUEY). Las ratas del BUEY con cannulae del conducto de la linfa fueron infundidas en 3,0 mL/h para 8 h vía un catéter del intraduodenal con una emulsión del lípido que contenía (14) el C-colesterol ((14) C-CH) y el alfa-tocoferol (alphaTP) sin (GT0) o con el extracto del té verde estandardizado el magnesio 42,9 al magnesio (GT1) o 120,5 (GT2) de catecoles totales en PBS (pH 6,5). El té verde extrae la dosis-dependiente redujo (P < 0,05) la absorción linfática (de 14) C-CH. Las absorciones acumulativas (de 14) C-CH en ratas infundidas con GT0, GT1 y GT2 eran 36,3 +/- 1,1, 20,7 +/- 4,3 y 4,8 +/- 4,1% dosifican, respectivamente. La distribución de porcentaje del CH esterificado no diferenció entre las ratas infundido con GT0 y GT1 (80,2 +/- 2,3% contra 79,0 +/- 1,7%), pero era perceptiblemente más baja en esos GT2 dados (69,1 +/- 6,8%). La absorción del alphaTP también fue reducida perceptiblemente por GT1 (736,5 +/- 204,9 el nmol, dosis 20,8 +/- 5,8%) y GT2 (281,0 +/- la dosis 190,8 el nmol, 7,9 +/- 5,4%) comparado con GT0 (1048,8 +/- la dosis 174,9 el nmol, 29,6 +/- 4,9%). La absorción de la grasa fue aumentada perceptiblemente en GT1 (862,6 +/- el micromol 151,1) pero bajada por GT2 (557,9 +/- el micromol 252,2) en relación con GT0 (717,7 +/- el micromol 39,1). Los hallazgos proporcionan pruebas directas que el té verde tiene un efecto inhibitorio profundo sobre la absorción intestinal del CH y del alphaTP en ratas del BUEY. Si el efecto inhibitorio del extracto del té verde es atribuible a un catecol específico y a otros componentes en té verde queda determinar.

120. Bioquímica de Biosci Biotechnol. El 2002 de abril; 66(4): 711-6.

Efectos del té verde y del theanine pulverizados dietéticos sobre crecimiento del tumor e hiperlipidemia endógena en ratas del hepatoma-transporte.

Zhang G, Miura Y, Yagasaki K.

Departamento de ciencia biológica aplicada, universidad de Tokio Noko, Fuchu, Japón.

Los efectos del té verde pulverizado dietético (PGT) y del theanine sobre in vivo crecimiento del hepatoma e hiperlipidemia cacerígena fueron investigados en las ratas que habían sido implantadas con una variedad de células del hepatoma de las ascitis de la rata de las células de AH109A. Las ratas del hepatoma-transporte fueron alimentadas con una dieta de la caseína del 20% (20C), 20C que contenía el 2% PGT, o 20C que contenía 0,1% theanine por 14 días. PGT dietético perceptiblemente y el tiempo-dependiente redujeron el volumen y el peso sólidos del tumor al igual que el theanine dietético. La hiperlipidemia endógena hepatoma-inducida, que fue caracterizada por subidas de los niveles del colesterol (hipercolesterolemia) y del triglicérido de suero (hypertriglyceridemia), fue suprimida perceptiblemente por la suplementación de PGT y del theanine. La excreción del ácido de bilis en las heces era perceptiblemente más alta en las ratas de PGT- y theanine-alimentada que en las ratas del control. Esta inhibición de la hipercolesterolemia pudo haber resultado de la supresión del crecimiento del tumor así como de la excreción creciente de esteroides del cuerpo. Estos resultados sugieren que PGT tuviera actividad antiproliferativa hacia las células del hepatoma y actividad hipolipidémica en las ratas del transporte del hepatoma. También sugieren que el theanine estuviera, por lo menos en la parte, responsable de las acciones de PGT.

121. Comida quím. de J Agric. 5 de junio 2002; 50(12): 3549-52.

Actividad antioxidante del polifenol del té verde en ratas colesterol-alimentadas.

Yokozawa T, Nakagawa T, Kitani K.

Instituto de la medicina natural, de la universidad médica y farmacéutica de Toyama, 2630 Sugitani, Toyama 930-0194, Japón. yokozawa@ms.toyoma-mpu.ac.jp

Este estudio investigó los efectos del polifenol del té verde sobre la actividad del suero y los niveles de colesterol antioxidantes de ratas colesterol-alimentadas y las comparó con las del probucol, un agente hipocolesterolémico antioxidante. Para evaluar la actividad antioxidante, la susceptibilidad a la modificación oxidativa de la lipoproteína de baja densidad (LDL) aislada del suero de ratas colesterol-alimentadas fue medida, al igual que la actividad antioxidante del suero usando el sistema espontáneo de la autoxidación de homogenado del cerebro. La administración del polifenol del té verde inhibió con eficacia la oxidación de LDL y la actividad antioxidante elevada del suero al mismo grado que probucol. Sin embargo, cantidades más altas de polifenol que probucol necesitaron ser administradas para reducir los niveles del total, libres, y de LDL de colesterol. Además, el polifenol del té verde aumentó los niveles de colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL), llevando a la mejora dosis-dependiente del índice atherogenic, un efecto que no fue considerado con probucol. Así, el polifenol del té verde puede ejercer una acción antiatherosclerotic en virtud de sus propiedades antioxidantes y aumentando niveles de colesterol de HDL.

122. Biol quím. 2002 marzo-abril; 383 (3-4): 663-70.

El extracto del té verde protege contra lesión del higado alcohol-inducida temprana en ratas.

Arteel GE, Uesugi T, Bevan LN, Gabele E, Doctor en Medicina del policía motorizado, SE de McKim, Thurman RG.

Departamento de la farmacología, universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, 27599-7365, los E.E.U.U.

Los oxidantes se han mostrado para ser implicados en lesión del higado alcohol-inducida. Este estudio fue diseñado para probar la hipótesis que el extracto polifenólico antioxidante de té verde, comprendido predominante del galato del epigallocatechin, protege contra lesión del higado alcohol-inducida temprana en ratas. Las ratas masculinas de Wistar fueron alimentadas las dietas líquidas de alto grado en grasas con o sin el etanol día (de 10-14 g kilogramo (- 1) (- 1)) y té verde (300 día del magnesio kilogramos (- 1) (- 1)) continuamente por 4 semanas usando un protocolo de alimentación enteral intragástrico. Los aumentos malos del peso corporal (aproximadamente 4 g/day) no eran perceptiblemente diferentes entre los grupos del tratamiento, y el extracto del té verde no hicieron la concentración media de la influencia o el ciclo de las concentraciones del etanol de la orina (0-550 día del magnesio DL (- 1) (- 1)). Después de 4 semanas, los niveles del ALT del suero eran perceptiblemente alrededor de cuádruples creciente sobre los valores del control (35+/-3 IU/l) por el etanol enteral (114+/-18); la inclusión del extracto del té verde en la dieta embotó perceptiblemente este aumento (65+/-10). El etanol enteral también causó la acumulación grasa severa, la inflamación suave, y la necrosis en el hígado. Mientras que no afecta a la acumulación o a la inflamación gorda, aumentos perceptiblemente embotados verdes del extracto del té en la necrosis causada por el etanol. Además, el etanol aumentó perceptiblemente la acumulación de aducciones de la proteína del hydroxynonenal 4, de un producto de la peroxidación del lípido y de un índice de la tensión oxidativa; el extracto del té verde bloqueó este efecto casi totalmente. Los niveles de la proteína de TNFalpha fueron aumentados de hígado en el alcohol; este fenómeno también fue embotado por el extracto del té verde. Estos resultados indican que los antioxidantes dietéticos simples, tales como ésos encontrados en té verde, evitan lesión del higado temprano alcohol-inducida, muy probablemente previniendo la tensión oxidativa.

123. Aminoácidos. 2002;22(1):1-13.

Terapia y prevención del cáncer por el té verde: papel de la decarboxilasa de la ornitina.

Bachrach U, Wang YC.

Departamento de biología molecular, Facultad de Medicina hebrea de la universidad-Hadassah, Jerusalén, Israel. bachur@md2.huji.ac.il

El té verde que se consume extensamente en China, Japón y la India, contiene los compuestos polifenólicos, que explican el 30% del peso seco de las hojas. La mayor parte de los polifenoles son flavanoles, cuyo (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) es el más abundante. Los estudios epidemiológicos revelaron que las incidencias de los cánceres del estómago y de próstata son las más bajas del mundo entre una población que consuma té verde sobre una base regular. También se ha divulgado que la cantidad de té verde consumida, desempeña un papel importante en la reducción de riesgo de cáncer y en el retraso de brote y de la repetición del cáncer. Los diversos sistemas fueron utilizados para confirmar actividades anticáncer del té verde y/o de EGCG. Estos animales de experimento incluidos en los cuales el cáncer fue inducido químicamente. Las células cultivadas transformadas químicamente o por los oncogenes también fueron utilizadas. Estos estudios demostraron claramente que el té verde o EGCG tiene propiedades anticáncer y del cáncer del preservativo. Los mecanismos de estas actividades también se han estudiado en detalles. Se ha mostrado que el té verde y sus componentes activos interfieren con caminos de la transducción de la señal. Así las actividades de las diversas cinasas de proteína se inhiben, la expresión de las disminuciones nucleares de los proto-oncogenes y la actividad de la decarboxilasa de la ornitina (ODC) se reduce. ODC, que cataliza el paso tarifa-limitador en la biosíntesis de polyamines se liga de cerca a la proliferación y a la carcinogénesis celulares. Los inhibidores de ODC, como la alfa-difluoromethylornithine (DFMO) se han utilizado de largo para la prevención y la terapia de cáncer. Se ha sugerido que el agotamiento de la poliamina por el té verde podría ofrecer una explicación para sus actividades anticáncer.

124. Biol Trace Elem Res. 2002 mayo; 86(2): 177-91.

Actividad de Antimutagenic del té verde selenio-enriquecido hacia la quinoleina heterocíclica de la amina 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f].

Amantana A, Santana-Rios G, Butler JA, Xu M, paladio de Whanger, derecho de Dashwood.

Departamento de Envionmental y de toxicología molecular, universidad de estado de Oregon, Corvallis 97331, los E.E.U.U.

El selenio y el té verde se han divulgado para exhibir propiedades chemopreventive antigenotoxic y del cáncer. Comparamos las actividades antimutagenic del té verde regular y selenio-enriquecimos el té verde obtenido de la provincia de Hubei, China, hacia la amina heterocíclica, la quinoleina de 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] (índice de inteligencia) en el análisis de las salmonelas. el té verde Selenio-enriquecido obtenido por el uso foliar de la selenita exhibió la inhibición dependiente de la concentración de la mutagénesis Índice de inteligencia-inducida en presencia del hígado S9 de la rata y era más eficaz que el té verde regular probado bajo mismas condiciones. Los estudios analíticos no revelaron ninguna diferencia principal en el contenido del polifenol o del cafeína entre el té verde regular y selenio-enriquecieron té verde, pero el último té contuvo aproximadamente 60 concentraciones más altas del doblez de selenio comparadas con té verde regular. La única forma soluble de selenio fue identificada como selenita. Los efectos antimutagenic de ciertos componentes individuales del té, tales como galato de la epicatequina y catecol, fueron aumentados por la adición de selenita al análisis de las salmonelas. La selenita del sodio, el seleniato del sodio, la seleno-DL-cisteína, la seleno-L-metionina, y el L-SE-methylselenocysteine no eran antimutagenic hacia el índice de inteligencia cuando estaba probada solamente, sino aumentada perceptiblemente la potencia inhibitoria del té verde. Los resultados sugirieron (“coantimutagenic”) un efecto de aumento del selenio conjuntamente con té verde in vitro, pero in vivo los estudios son necesarios evaluar si hay un efecto sinérgico del té y del selenio a proteger contra mutagénesis y carcinogénesis amina-inducidas heterocíclicas.

125. Gen Dent. 2002 marzo-abril; 50(2): 140-6.

Chemoprevention del cáncer oral por el té verde.

Hsu SD, BB de Singh, Lewis JB, Borke JL, DP de Dickinson, Drake L, Caughman GB, Schuster GS.

Departamento de biología oral y patología maxilofacial, escuela de la odontología, universidad médica de Georgia, Augusta, los E.E.U.U.

El té verde ha sido una bebida popular por muchos siglos. , Sin embargo, el poder anticáncer de los componentes del té verde se ha revelado solamente recientemente. Los polifenoles del té verde se encuentran para inducir el apoptosis (muerte celular programada) en muchos tipos de células del tumor, incluyendo las células cancerosas orales. Sin embargo, los mecanismos que permiten a las células normales todavía evadir el efecto apoptotic no se entienden. En este estudio, los análisis del crecimiento de la célula y de la invasión combinados con análisis del apoptosis fueron utilizados para examinar los efectos de los extractos del té verde, de los polifenoles del té verde, y del polifenol más potente del té verde, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), en keratinocytes humanos normales y células orales del carcinoma. Los resultados mostraron que el té verde y sus componentes inducen selectivamente apoptosis solamente en células orales del carcinoma, mientras que EGCG podía inhibir el crecimiento y la invasión de las células orales del carcinoma. Estas respuestas diferenciadas al té verde y a sus componentes entre las células normales y malas fueron correlacionadas con la inducción de p57, un regulador del ciclo celular. Estos datos sugieren que los efectos chemopreventive de los polifenoles del té verde puedan implicar un camino mediado p57 de la supervivencia en células epiteliales normales, mientras que las células orales del carcinoma experimentan un camino apoptotic. Por lo tanto, el consumo regular de té verde podía ser beneficioso en la prevención del cáncer oral.

126. Wien Med Wochenschr. 2002;152(5-6):153-8.

[Prevención de cáncer con té verde: realidad e ilusiones]

[Artículo en alemán]

Bertram B, Bartsch H.

Und Krebsrisikofaktoren, Deutsches Krebsforschungszentrum de Toxikologie de la piel de Abteilung, Im Neuenheimer Feld 280, D-69120 Heidelberg, Deutschland. b.bertram@dkfz.de

Diverso proceso de las hojas del sinensis de la camelia de la planta de té rinde el té verde o negro, el tema de investigaciones numerosas en los efectos del preservativo sobre enfermedades degenerativas crónicas. Los polifenoles del té, particularmente (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG) fue encontrado para explicar la mayor parte de los efectos protectores. Puesto que la concentración de EGCG es 5 veces más arriba en verde que en té negro, se asume que el té verde posee un mayor potencial preventivo. La protección contra cáncer y las enfermedades cardiovasculares son los efectos biomédicos más importantes. En modelos experimentales la actividad preventiva del té está bien documentada para los tumores en muchos sitios del órgano. En seres humanos, el té fue divulgado para ser protector contra los tumores del pulmón, del aparato gastrointestinal y del hígado. Los polifenoles del té, especialmente EGCG, fueron mostrados para ejercer actividad cáncer-protectora por los mecanismos siguientes: inhiben la activación metabólica de agentes carcinógenos e inducen al mismo tiempo las enzimas de desintoxicación. Inhiben los caminos de la señalización que controlan la proliferación de célula y el crecimiento del tumor tal como cinasa de proteína C y el lanzamiento de la factor-alfa del necrose del tumor de las células. Los polifenoles del té reactivan los procesos que se empeoran en células del tumor, tales como la muerte celular programada y el gen p53 del tumorsuppressor. Finalmente, los polifenoles del té pueden también bloquear el angiogenesis que lleva a un hambre del tumor. Por la inactivación de enzimas proteolíticas inhiben el desarrollo de metástasis. Este comentario corto resume hallazgos recientes relevantes en los efectos protectores de los componentes del té verde.

127. Comida Chem Toxicol. El 2002 de junio; 40(6): 841-4.

Inducción UDP-glucuronosyltransferase 1 del complejo del gen (UDP-GT1) por el té verde en las ratas masculinas F344.

Embola CW, OS de Sohn, Fiala ES, Weisburger JH.

Departamento de patología, universidad médica de Nueva York, 10595, Valhalla 10595, los E.E.U.U.

El té es una lo más frecuentemente de las bebidas consumidas en el mundo, regar en segundo lugar solamente. Los estudios epidemiológicos han asociado el consumo de té verde a un más poco arriesgado de varios tipos de cánceres, incluyendo el estómago, la cavidad bucal, el esófago, y el pulmón. Este papel se ocupa del mecanismo de la acción del té como agente chemopreventive eficaz para las sustancias químicas y especialmente los agentes carcinógenos tóxicos. Las actividades UDP-glucuronosyltransferase (UDP-GT) hacia el p-nitrofenol fueron aumentadas marcado (el doblez 51,8% o 1,5) de las ratas que consumieron el té comparado con los animales de control en el agua. La inducción de la actividad UDP-glucuronosyltransferase por el té puede implicar el complejo del gen UDP-GT1 (UGT1A) de la familia del multigene de UDP-GT. Por lo tanto, un mecanismo importante del té como agente chemopreventive es la inducción de la enzima microsomal de la desintoxicación, UDP-glucuronosyltransferase.

128. Cáncer de Nutr. 2001;40(2):149-56.

El té verde y sus catecoles inhiben xenografts del cáncer de seno.

SR. de Sartippour, Heber D, mA J, Lu Q, va VL, Nguyen M.

Departamento de cirugía, Universidad de California, Los Ángeles, CA 90095, los E.E.U.U.

Los investigadores han mostrado que el té verde puede disminuir el riesgo de cáncer. Se acepta extensamente que el componente activo principal del té verde es epigallocatechin-3-gallate (EGCG). En este estudio, examinamos el efecto del té verde sobre crecimiento del cáncer de seno y las células endoteliales en análisis ines vitro y en los modelos animales. Además, comparamos la potencia de los diversos componentes del catecol del extracto del té verde (GTE), incluyendo EGCG. Nuestros datos mostraron que el GTE mezclado y sus componentes individuales del catecol eran eficaces en cáncer de seno de inhibición y la proliferación de célula endotelial. En experimentos del ratón, el GTE suprimió tamaño del xenograft y disminuyó la densidad del buque del tumor. Nuestros resultados demostraron el valor de todos los catecoles y estuvieron a favor del uso de un GTE mezclado como suplemento dietético botánico, bastante que EGCG purificado, en los ensayos clínicos futuros.

129. Mol Cell Biochem. El 2002 de enero; 229 (1-2): 85-92.

Los catecoles del té verde disminuyen la secreción del apolipoprotein B-100 de las células HepG2.

Yee WL, Wang Q, Agdinaoay T, Dang K, Chang H, Grandinetti A, Franke AA, Theriault A.

División de la tecnología médica, universidad de Hawaii, Honolulu 96822, los E.E.U.U.

Para entender la actividad hipocolesterolémica del té verde, nuestros estudios ines vitro defendieron la eficacia relativa de dos estructural catecoles del té verde, epicatequinas (EC) y galatos distintos del epigallocatechin (EGCG), en el apolipoprotein B-100 (apoB) y la producción usando una variedad de células humana establecida del hepatoma, HepG2 del lípido, como el sistema modelo. Este estudio mostró que las células HepG2 pretratadas con la EC y EGCG para 8 h ejercieron un efecto inhibitorio dosis-dependiente sobre la secreción del apoB. La proteína total y la síntesis y la secreción de la albúmina eran inafectadas indicando los efectos sobre la secreción del apoB para ser específicas. Bajo condiciones lípido-ricas, la secreción del apoB fue reducida marcado por EGCG y en un grado inferior por la EC en el microM 50. El estudio mecánico mostró que los catecoles del té inhibieron la secreción del apoB vía un camino de la proteasome-independiente según lo indicado por una falta de respuesta al N-acetilo-leucyl-leucyl-norleucinal (ALLN), un inhibidor proteasome. El efecto sobre la secreción del apoB también fue encontrado para ser independiente de la biosíntesis del lípido. En resumen, los datos sugieren que EGCG en contraste con la EC sea un inhibidor potente de la secreción del apoB. Los resultados indican que la mitad del galato en la molécula del catecol puede dar lugar a un efecto beneficioso sobre metabolismo de lípido en términos de secreción del apoB.

130. Phytother Res. El 2002 de marcha; 16 Suppl 1: S91-2.

La vitamina C es una de las sustancias lipolíticas en té verde.

Hasegawa N, Niimi N, Odani F.

Departamento de comida y de nutrición, universidad de Nagoya Bunri, 2-1 Sasazuka-cho, Nishi-ku, Nagoya 451-0077, Japón. hsgwn@nagoya-bunri.ac.jp

Hemos estudiado la influencia de la vitamina C contenida en té verde en la lipolisis de las células bien-distinguidas 3T3-L1. Cuando los adipocytes maduros fueron expuestos a la vitamina C que la concentración del triglicérido fue disminuida (p < 0,05) y la actividad de la deshidrogenasa del glicerofosfato, marcador de la conversión adiposa, fue inhibida perceptiblemente (p < 0,01). Estos datos sugieren que el té verde pueda tener una actividad lipolítica debido al mecanismo por el cual la vitamina C contenida en ella inhibe la acumulación del triglicérido. Copyright John Wiley 2002 y Sons, Ltd.

131. Comida quím. de J Agric. 10 de abril 2002; 50(8): 2418-22.

Actividad protectora del té verde contra daño glucosa-mediado del radical libre y de la proteína.

Nakagawa T, Yokozawa T, Terasawa K, Shu S, Juneja LR.

Instituto de la medicina natural, de la universidad médica y farmacéutica de Toyama, Sugitani, Toyama 930-0194, Japón.

La oxidación y el glycation de la proteína son las modificaciones del posttranslational que se implican en el desarrollo patológico de muchos procesos relativos a la edad de la enfermedad. Este estudio investigó los efectos del extracto del té verde, y una mezcla del tanino del té verde y sus componentes, en el daño de la proteína inducido por 2,2' - diclorhidrato de los azobis (2-amidinopropane) (un generador del radical libre) y glucosa en sistemas de ensayo ines vitro. Encontramos que el extracto del té verde puede proteger eficazmente contra daño de la proteína, y mostramos que su acción es principalmente debido al tanino. Además, fue mostrado que las estructuras químicas de los componentes del tanino también están implicadas en esta actividad, sugiriendo que la presencia del grupo del galato en la posición 3 desempeña el papel más importante de la actividad protectora contra la oxidación y el glycation de la proteína, y que hay también una contribución al lado del grupo de hidróxido en el 5' posición en el anillo de B y la estructura sterical. Estos hallazgos demuestran los mecanismos de la utilidad del té verde en las enfermedades de la oxidación de la proteína y glycation-asociadas.

132. Biol quím. El 2002 de enero; 383(1): 101-5.

efectos Anti-invasores del polifenol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del té verde, de un inhibidor natural de las proteasas metalas y de la serina.

Benelli R, Vene R, Bisacchi D, Garbisa S, Albini A.

Centro di Biotecnologie Avanzate, Génova, Italia.

Varios informes han atribuido a las propiedades chemopreventive y terapéuticas del té verde. Los estudios epidemiológicos han ligado el uso regular del té verde a una incidencia reducida de los carcinomas del pecho y de los dos puntos. El té contiene varios antioxidantes, incluyendo los polifenoles del catecol (té verde) y de los grupos de la teaflavina (té negro). Los derivados del té verde se han mostrado para actuar in vitro y in vivo como drogas antiinflamatorias, antivirus y antitumores. A pesar del cuerpo extenso de datos solamente pocos estudios han investigado los mecanismos moleculares que eran la base de estos efectos. En este breve comentario nos centramos en la actividad inhibitoria de los catecoles derivados de té verde hacia las proteasas implicadas en la invasión del tumor.

133. Phytomedicine. El 2002 de enero; 9(1): 3-8.

Los hallazgos recientes del té verde extraen AR25 (Exolise) y su actividad para el tratamiento de la obesidad.

Chantre P, Lairon D.

Laboratoires Arkopharma, Carros, Francia. r-d@arkopharma.com

El extracto AR25 del té verde es un extracto seco el 80% etanólico estandardizado en los catecoles del 25% expresados como galato del epigallocatechin (EGCG). El extracto AR25 del té in vitro, verde ejerce una inhibición directa de lipasas gástricas y pancreáticas y un estímulo del thermogenesis. En un estudio abierto, los efectos del extracto AR25 fueron evaluados en pacientes moderado obesos. Después de 3 meses, el peso corporal fue disminuido por 4,6% y circunferencia de la cintura por 4,48%. Estos resultados sugieren el extracto AR25 del té verde para ser un producto natural para el tratamiento de la obesidad, que ejerce su actividad por varias maneras: inhibición de lipasas y estímulo del thermogenesis.

134. AYUDA. 12 de abril 2002; 16(6): 939-41.

Antioxidante polifenólico (-) - epigallocatechin-3-gallate del té verde como agente del anti-VIH del candidato.

Fassina G, Buffa A, Benelli R, Varnier OE, Noonan DM, Albini A.

Instituto Nazionale por el sul Cancro, Génova, Italia de Ricerca del la.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), uno de los componentes del té verde, se ha sugerido para tener actividad antivirus. Para determinar los efectos de EGCG sobre la infección VIH, los linfocitos periféricos de la sangre fueron incubados con las tensiones de LAI/IIIB o de VIH del Bal y las concentraciones cada vez mayores de EGCG. EGCG inhibió fuertemente la réplica de las variedades de virus según lo determinado por transcriptase y los análisis reversos p24 en los supernatants de la célula.

135. J Clin Nutr. El 2002 de abril; 75(4): 749-53.

El extracto del té verde disminuye necrosis del músculo en ratones del mdx y la protege contra especie reactiva del oxígeno.

Buetler TM, Renard M, Offord EA, Schneider H, Ruegg UT.

Grupo de la farmacología, escuela de la farmacia, universidad de Lausanne, Suiza.

FONDO: La distrofia muscular de Duchenne es un desorden congénito X-ligado severo caracterizado por perder mortal del músculo causado por la ausencia del dystrophin estructural de la proteína. OBJETIVO: Porque la generación de especie reactiva del oxígeno aparece desempeñar un papel importante en la patogenesia de esta enfermedad, probamos si el extracto antioxidante del té verde podría disminuir necrosis del músculo en el modelo de la distrofia del ratón del mdx. DISEÑO: Una dieta complementada con 0,01% o 0,05% extractos del té verde fue alimentada a las presas y a los recién nacidos por 4 semanas del principio en el día de nacimiento. La necrosis y la regeneración del músculo fueron determinadas en cryosections manchados de los músculos del longus del digitorum del soleus y del elongator. El barrido radical por el extracto del té verde fue determinado en las células cultivadas distinguidas C2C12 tratadas con tert-butylhydroperoxide, con el uso de 2', 7' - diacetato del dichlorofluorescin como detector radical. RESULTADOS: Este régimen de alimentación perceptiblemente y la dosis-dependiente redujeron necrosis en el longus del digitorum del elongator del músculo de la rápido-contracción nerviosa pero en las dosis probadas no tenía ningún efecto sobre el músculo de soleus de la lento-contracción nerviosa. Tensión oxidativa disminuida concentración-dependiente del extracto del té verde inducida por el tratamiento del tert-butylhydroperoxide de los myotubes cultivados del ratón C2C12. La dosis efectiva más baja probada en ratones del mdx corresponde a aproximadamente igual a 1,4 L (7 tazas) verde tea/d en seres humanos. CONCLUSIÓN: El extracto del té verde puede mejorar salud del músculo reduciendo o retrasando necrosis en ratones del mdx por un mecanismo antioxidante.

136. Res anticáncer. 2001 noviembre-diciembre; 21 (6A): 3743-8.

Los efectos de Chemopreventive de los polifenoles del té verde correlacionan con la inducción reversible de la expresión p57.

Hsu S, Lewis JB, Borke JL, Singh B, DP de Dickinson, Caughman GB, Athar M, Drake L, CA de Aiken, Huynh CT, BR del Das, Osaki T, Schuster GS.

Departamento de biología oral y patología maxilofacial, escuela de la odontología, universidad médica de Georgia, Augusta 30912-1126, los E.E.U.U. shsu@mail.mcg.edu

Los polifenoles del té verde se saben para inducir apoptosis en ciertos tipos de células del tumor. Sin embargo, el mecanismo que permite a las células normales evadir el efecto apoptotic todavía no se entiende. En este estudio, el análisis occidental de la mancha blanca /negra combinado con el tratamiento de la cicloheximida fue utilizado para examinar los efectos de los polifenoles del té verde sobre los niveles de la expresión de p57, un inhibidor cyclin-dependiente de la cinasa y del apoptosis, en keratinocytes humanos normales y en las variedades de células orales SCC25 y OSC2 del carcinoma. Los resultados mostraron que el polifenol más potente del té verde, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), p57 inducido en keratinocytes normales de una manera de la dosificación y dependiente del tiempo, mientras que los niveles de la proteína p57 en células orales del carcinoma eran inalterados. La respuesta diferenciada en la inducción p57 era constante con la situación del apoptosis detectada por análisis del annexin V. Los datos sugieren que los efectos chemopreventive de los polifenoles del té verde puedan implicar la regulación del ciclo celular de p57-mediated en células epiteliales normales.

137. Ann Epidemiol. El 2002 de abril; 12(3): 157-65.

Consumo del té verde y lípidos y lipoproteínas del suero en una población de trabajadores sanos en Japón.

Tokunaga S, IR blanco, Frost C, Tanaka K, Kono S, Tokudome S, Akamatsu T, Moriyama T, Zakouji H.

Departamento de la medicina preventiva, escuela de la Facultad de Medicina de ciencias médicas, universidad de Kyushu, Fukuoka, Japón. Toksan@phealth.med.kyushu-u.ac.jp

PROPÓSITO: Para examinar la relación entre el consumo del té verde y lípidos y lipoproteínas del suero. MÉTODOS: Los temas eran 13.916 trabajadores (8476 hombres y 5440 mujeres) envejecidos 40-69 años en sobre 1000 lugares de trabajo en la prefectura de Nagano, Japón central. Experimentaron el control de la salud ofrecido por un solo instituto médico entre abril de 1995 y marzo de 1996 y no tenían condiciones mórbidas que afectaban a niveles de colesterol de suero. Las concentraciones del suero de colesterol total, de colesterol y de triglicéridos de la lipoproteína de alta densidad (HDL) fueron medidas en la investigación. El consumo de té verde y otras características de la forma de vida fueron comprobados por un cuestionario. Los datos eran analizados con el modelo linear multivariante. RESULTADOS: El consumo diario de té verde fue divulgado por 86,7% de temas. El consumo del té verde, fue asociado estadístico perceptiblemente a los niveles inferiores del colesterol del total del suero en hombres y mujeres mientras que sus asociaciones con los triglicéridos de suero y el colesterol de HDL no eran estadístico significativas. La asociación inversa del colesterol del total del suero con el consumo del té verde aparecía nivelar apagado en el consumo de más de 10 tazas/día. Excepto los temas periféricos que bebían más de 10 tazas/día (0,4%), el análisis de regresión que ajustaba según edad, el índice de masa corporal, la toma del etanol, el vicio de fumar, la toma del café, y el tipo de trabajo mostraron que el consumo diario de una taza de té verde fue asociado a una reducción en colesterol del total del suero por 0,015 mmol/L (intervalo de confianza del 95% 0,006 a 0,024, p < 0,001) en hombres y 0,015 mmol/L (0,004 a 0,025, p < 0,01) en mujeres. Después del ajuste adicional para los factores dietéticos seleccionados, la asociación inversa seguía siendo estadístico significativa; una taza de té verde por día fue asociada a una reducción en colesterol del total del suero por 0,010 mmol/L (0,001 a 0,019, p = 0,03) en hombres y 0,012 mmol/L (0,001 a 0,022, p = 0,03) en mujeres. CONCLUSIÓN: El consumo de té verde fue asociado a una concentración más baja del suero de colesterol total en edad sana japonesa de los trabajadores 40-69 años; sin embargo, el consumo del té verde estaba sin relación al HDL-colesterol y a los triglicéridos del suero.

138. J Nutr. El 2002 de marcha; 132(3): 341-6.

Los catecoles del té verde (sinensis de la camelia) inhiben el cartílago bovino y humano proteoglycan y el tipo degradación del colágeno de II in vitro.

Adcocks C, Collin P, Buttle DJ.

División de la medicina Genomic, universidad de Sheffield Medical School, Sheffield S10 2RX, Reino Unido.

Los compuestos polifenólicos del té verde se han mostrado para reducir la inflamación en un modelo murine de la artritis inflamatoria, pero no se ha emprendido ningunos estudios para investigar si estos compuestos son protectores articular tejidos. Por lo tanto investigamos los efectos de los catecoles encontrados en té verde sobre componentes extracelulares de la matriz del cartílago usando sistemas modelos in vitro. El cartílago nasal y metacarpophalangeal bovino así como el cartílago nondiseased, osteoarthritic y reumatoide del ser humano fueron cultivados con y sin los reactivo sabidos para acelerar avería de la matriz del cartílago. Los catecoles individuales fueron añadidos a las culturas y la cantidad de proteoglycan lanzada y de tipo colágeno de II fue medida por ELISA metacromático del análisis y de la inhibición, respectivamente. Los efectos no específicos o tóxicos posibles de los catecoles fueron evaluados por la salida del lactato y la síntesis proteoglycan. Los catecoles, particularmente ésos que contenían un éster del galato, eran eficaces en las concentraciones micromolar en la inhibición proteoglycan y el tipo avería del colágeno de II. No hay efectos tóxicos de los catecoles evidentes. Concluimos que algunos catecoles del té verde son chondroprotective y que el consumo de té verde puede ser profiláctico para la artritis y puede beneficiar al paciente de la artritis reduciendo la inflamación y reduciendo avería del cartílago. Otros estudios serán requeridos determinar si estos compuestos tengan acceso al espacio común en la suficiente concentración y en una forma capaz de proporcionar eficacia in vivo.

139. Acta de Biochim Biophys. 30 de enero 2002; 1542 (1-3): 209-20.

Polifenol del té verde (-) - galato del epigallocatechin 3 inhibe la secreción MMP-2 y la migración de MT1-MMP-driven en células del glioblastoma.

Annabi B, P.M. de Lachambre, Bousquet-Gagnon N, página M, Gingras D, Beliveau R.

Centre de Cancerologie Charles-Bruneau, Hopital Ste-Justine y Universite du Quebec una Montreal, C.P. 8888, Succ. Centro-ville, H3C 3P8, Montreal, control de calidad, Canadá.

Hemos mostrado recientemente que los polifenoles del té verde, y especialmente (-) - galato del epigallocatechin 3 (EGCg), actuado como inhibidores potentes de las actividades de la metaloproteinasa de la matriz así como de la activación proMMP-2 (M. Demeule, M. Brossard, M. Page, D. Gingras, R. Beliveau, Biochim. Biophys. Acta 1478 (2000)). En el actual trabajo, intentamos examinar la implicación de MT1-MMP en la inhibición EGCg-inducida de la activación proMMP-2. La incubación de las células del glioblastoma U-87 en presencia de la concanavilina A o de la citocalasina D, dos activadores potentes de MT1-MMP, dio lugar a la activación proMMP-2 que fue correlacionada con el proceso proteolítico de la superficie de la célula de MT1-MMP a su forma inactiva del kDa 43. La adición de EGCg inhibió fuertemente la activación de MT1-MMP-dependent proMMP-2. El efecto inhibitorio de EGCg sobre MT1-MMP también fue demostrado por la abajo-regulación de los niveles de la transcripción de MT1-MMP y por la inhibición de la migración de la célula de MT1-MMP-driven de las células transfected COS-7. Estas observaciones sugieren que este catecol pueda actuar en los niveles de la expresión del gen y de la proteína de MT1-MMP. Además, el tratamiento de células con las dosis no-citotóxicas de EGCg redujo perceptiblemente la cantidad de proMMP-2 secretado, y llevó a un aumento concomitante en niveles intracelulares de esa proteína. Este efecto era similar a ése observado usando los inhibidores bien-caracterizados de la secreción tales como brefeldin A y manumycin, sugiriendo que EGCg podría también potencialmente actuar en caminos secretores intracelulares. Tomados juntos, estos resultados indican que EGCg apunta eventos celulares MMP-mediados múltiples en células cancerosas y proporciona un nuevo mecanismo para las propiedades anticáncer de esa molécula.

140. Acta de Biochim Biophys. 30 de enero 2002; 1542 (1-3): 149-59.

Inhibición de la actividad de la P-glicoproteína de la resistencia del multidrug por los polifenoles del té verde.

Jodoin J, Demeule M, Beliveau R.

Laboratoire de Medecine Moleculaire, Centre de Cancerologie Charles Bruneau, Universite du Quebec una Montreal, Canadá.

Muchas propiedades beneficiosas se han asociado a los polifenoles del té verde, tal como acciones chemopreventive, anticarcinogenic, antiatherogenic y antioxidantes. En este estudio, investigamos los efectos de los polifenoles del té verde (GTPs) y de sus catecoles principales sobre la función de la P-glicoproteína (PGP), que está implicada en el fenotipo de la resistencia del multidrug de células cancerosas. GTPs (30 microg/ml) inhibe photolabeling del PGP por el 75% y aumenta la acumulación de rhodamine-123 (R-123) tres veces en la variedad de células multidrug-resistente CH (R) C5, indicando que GTPs obra recíprocamente con el PGP e inhibe su actividad de transporte. Por otra parte, la modulación del transporte del PGP por GTPs era un proceso reversible. Entre los catecoles presentes en GTPs, EGCG, ECG y el CG son responsables de inhibir el PGP. Además, EGCG refuerza la citotoxicidad del vinblastine (VBL) en las células C5 del CH (R). El efecto inhibitorio de EGCG sobre el PGP también fue observado en las células humanas Caco-2, que forman un intestinal epitelial-como capa monomolecular. Nuestros resultados indican que, además de sus propiedades anticáncer, GTPs y más particularmente EGCG inhiben el atascamiento y la emanación de drogas por el PGP. Así, GTPs o EGCG pudo ser agentes potenciales para modular la biodisponibilidad de los substratos del PGP en el intestino y el fenotipo de la resistencia del multidrug asociados a la expresión de este transportador en células cancerosas.

141. Internacional J Exp Pathol. DEC 2001; 82(6): 309-16.

Inhibición de la invasión y del angiogenesis por el galato del epigallocatechin (EGCG), un componente importante del tumor del té verde.

Jung yarda, Ellis LM.

Instituto de investigación de la universidad de Chonnam de ciencias médicas, Facultad de Medicina nacional de la universidad de Chonnam, Kwangju, Corea.

Los estudios epidemiológicos han sugerido que el consumo de té verde puede disminuir riesgo de cáncer. Además, los datos preclínicos abundantes de varios laboratorios han proporcionado pruebas convincentes que los polifenoles presentes en té verde permiten la protección contra cáncer en ambos in vivo y estudios ines vitro. Recientemente, el galato del epigallocatechin (EGCG), un agente chemopreventive supuesto y un componente importante del té verde, fueron divulgados para inhibir la invasión y el angiogenesis, los procesos del tumor que son esenciales para el crecimiento y la metástasis del tumor. Entendiendo los principios de base por los cuales EGCG inhibe la invasión del tumor y el angiogenesis puede llevar al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas, además de apoyar el papel del té verde como agente chemopreventive del cáncer.

142. Bioquímica Biophys del arco. 15 de enero 2002; 397(2): 424-9.

Efecto de beber té verde sobre la acumulación edad-asociada de grupos de tipo maillard de la fluorescencia y de carbonyl en la rata aórtica y el colágeno de la piel.

Canción DU, Jung yarda, knock-out de Chay, Chungkin mA, Lee KH, Yang SY, VAGOS de Shin, Ahn BW.

Instituto de investigación nacional de la universidad de Chonnam de ciencias médicas, Hakdong 5, Donggu, Kwangju 501-746, Corea.

Los catecoles del té y otros flavonoides se han mostrado potencialmente para proteger contra enfermedades cardiovasculares crónicas tales como enfermedad cardíaca y ateroesclerosis coronarias. En este estudio, las ratas femeninas de 6 meses de Sprague-Dawley fueron alimentadas el extracto del té verde (50 mg/100 ml en agua potable) hasta la edad de 22 meses, y los cambios edad-asociados en grupos de tipo maillard de la fluorescencia y de carbonyl en el colágeno aórtico y de la piel fueron comparados con ésos que ocurrían en los animales de control agua-alimentados. la fluorescencia de tipo maillard Colágeno-ligada fue encontrada para aumentar de los tejidos aórticos y de la piel mientras que los animales envejecieron. El aumento edad-asociado en la fluorescencia en el colágeno aórtico fue inhibido notable por el tratamiento del extracto del té verde, mientras que ése que ocurría en el colágeno de la piel no fue inhibido perceptiblemente por el tratamiento. El contenido del carbonyl del colágeno también creciente de los tejidos aórticos y de la piel como los animales envejecieron. Al contrario del caso de la fluorescencia de tipo maillard, sin embargo, el aumento edad-asociado en el contenido del carbonyl no fue inhibido por el tratamiento del extracto del té verde en el colágeno aórtico o de la piel. Estos resultados sugieren que la inhibición de la formación de la EDAD en colágeno sea un mecanismo importante para los efectos protectores de los catecoles del té contra enfermedades cardiovasculares. (c) ciencia 2002 de Elsevier.

143. Bioquímica de J Nutr. El 2002 de febrero; 13(2): 103-111.

Protección del té verde de la hipoxia/de lesión de la reoxigenación en células cardiacas cultivadas.

Bordoni A, Hrelia S, Angeloni C, Giordano E, Guarnieri C, Caldarera cm, Biagi PL.

Sulla Nutrizione, Dipartimento di Biochimica “G.Moruzzi” de Centro Ricerche, Universita' di Bologna, vía Irnerio-48, 40126, Bolonia, Italia

las dietas Antioxidante-ricas ejercen un efecto protector en las enfermedades que implican daño oxidativo. Entre componentes dietéticos, el té verde es una fuente excelente de antioxidantes. En este estudio, los cardiomyocytes neonatales cultivados de la rata fueron utilizados para aclarar el efecto protector de un extracto del té verde sobre el daño de célula y la peroxidación del lípido inducidos por diversos períodos de hipoxia seguidos por el reoxigenation. Las culturas de los cardiomyocytes neonatales de la rata fueron expuestas a 2--hipoxia de 8 horas, seguida eventual por la reoxigenación, en la ausencia o la presencia de alfa-tocoferol o de té verde. El lanzamiento de LDH y la producción de lípidos conjugados del dieno fueron medidos, y aparecidos relacionados linear con la duración de la hipoxia. Durante hipoxia, el lanzamiento de ambos LDH y la producción conjugada del dieno fueron reducidos por el alfa-tocoferol y, de una manera dependiente de la dosis, por el té verde, el &mgr 50; g/ml que es la dosis más efectiva. La reoxigenación no causó ningún aumento posterior en salida de LDH, mientras que causó un aumento significativo en los dienos conyugal, que el valor absoluto era más bajo en células complementadas antioxidante. De todas formas, el ratio entre la producción conjugada del dieno después de que hipoxia y después de que la reoxigenación fuera similar en todos los grupos, indicando que la severidad de lesión radical-inducida libre de la reoxigenación es proporcional a la severidad de lesión hipóxica anterior. Puesto que el daño hipóxico es reducido por el alfa-tocoferol y el té verde, nuestros datos sugieren que cualquier intervención alimenticia para atenuar lesión de la reoxigenación se deba dirigir hacia la atenuación de lesión hipóxica. Por lo tanto, las recomendaciones sobre una alta ingestión dietética de antioxidantes pueden ser útiles no sólo en la prevención, pero también en la reducción de lesión cardiaca después de isquemia.

144. Bioquímica de J Nutr. El 2002 de febrero; 13(2): 96-102.

Los flavonoides del té verde inhiben la oxidación de LDL en ratas desordenadas osteogénicas alimentaron un ácido ascórbico marginal en dieta.

Kasaoka S, Hase K, Morita T, Kiriyama S.

Departamento de salud y de nutrición, la universidad de las mujeres de la universidad de Bunkyo, 1100 Namegaya, Chigasaki, 253-8550, Kanagawa, Japón

Las ratas osteogénicas de Shionogi del desorden (ODS) no pueden sintetizar el ácido ascórbico (AA). Hemos examinado la capacidad de los flavonoides del té verde (GTF) de modificar la oxidación de la lipoproteína de baja densidad (LDL) en ratas del ODS con la restricción dietética del AA. En el primer experimento, las ratas del ODS fueron alimentadas las dietas que contenían la dieta 300 (AA300) o 0 (la dieta AA0) magnesios AA/kg adietan para 20 D. En comparación con la dieta AA300, la dieta AA0 disminuyó perceptiblemente las concentraciones del plasma AA y de alfa-tocoferol en LDL y acortó perceptiblemente la época de retraso de la oxidación de LDL in vitro. En el segundo experimento, las ratas del ODS fueron alimentadas una de las tres dietas siguientes: la dieta AA300, la dieta que contiene 25 la dieta del magnesio AA (AA25, AA marginal) /kg (dieta AA25), o la dieta que contiene el magnesio 25 AA + 8 dieta de g GTF/kg (dieta de AA25 + de GTF) para 20 D. La concentración del AA del plasma era perceptiblemente más baja en las ratas alimentadas AA25 comparado con AA300 pero no en esos alimentados AA25 + GTF. El tiempo de retraso de la oxidación de LDL era perceptiblemente más largo en las ratas alimentadas AA25 + GTF comparado con los otros dos grupos. El tiempo de retraso para la oxidación de LDL fue correlacionado perceptiblemente y positivamente con el alfa-tocoferol de LDL (r = 0,6885, P = 0,0191). Estos resultados sugieren que los flavonoides dietéticos supriman la oxidación de LDL con el efecto escasamente sobre el alfa-tocoferol y/o el plasma AA de LDL cuando la toma del AA es marginal en las ratas del ODS.

145. Cáncer Res. 1 de febrero 2002; 62(3): 652-5.

El galato del polifenol epigallocatechin-3 del té verde inhibe la señalización de Her-2/neu, la proliferación, y el fenotipo transformado de las células del cáncer de seno.

Pianetti S, Guo S, Kavanagh KT, Sonenshein GE.

Departamento de bioquímica, Facultad de Medicina de la universidad de Boston, calle de 715 Albany, Boston, mA 02118-2394, los E.E.U.U.

El énfasis excesivo del miembro de la familia epidérmico Her-2/neu del receptor del factor de crecimiento en cáncer de seno se asocia a pronóstico pobre. Con las pruebas acumulando para un papel chemopreventive de los polifenoles del té verde, los efectos del galato epigallocatechin-3 (EGCG) sobre las células del cáncer de seno de Her-2/neu-overexpressing fueron examinados. EGCG inhibió el virus de tumor mamario del ratón (MMTV) - crecimiento de la célula de Her-2/neu NF639 en cultura y agar suave. EGCG redujo el señalar vía el fosfatidilinositol 3 - la cinasa, cinasa de Akt al camino N-F-kappaB debido a la inhibición de la fosforilación básica de la tirosina del receptor de Her-2/neu. EGCG inhibió semejantemente la fosforilación básica del receptor en las células de SMF y de Ba/F3 2 + 4, que sugiere el uso beneficioso potencial de EGCG en la terapia complementaria de tumores con el énfasis excesivo de Her-2/neu.

146. Mundo J Gastroenterol. El 1998 de febrero; 4(1): 29.

Efecto del ajo y de la mezcla ajo-verde del té sobre los lípidos del suero en carcinoma gástrico experimental MNNG-inducido y la lesión precancerosa.

Su Q, Luo ZY, Teng H, YUN WD, Li YQ, él XE.

Instituto de la oncología, universidad médica de Hengyang, Hengyang 421001, provincia de Hunán, China.

INTRODUCCIÓN: Para estudiar el efecto del ajo y de la mezcla ajo-verde del té sobre el contenido del suero de Tch, LDL y HDL en MNNG indujeron el carcinoma gástrico (CROMATOGRAFÍA GASEOSA) y la lesión precancerosa (PL) en Wistar rats.METHODS: Contenido del suero de Tch, de LDL y de HDL en el grupo de control normal (n=10, NG), el grupo de MNNG (n=30, MG), el grupo de la prevención (n=30, PÁGINA), el grupo del tratamiento I (n=20, TG I) y el grupo del tratamiento II (n=20, TG II) fueron detectados por PGE 6000/COD.RESULTS: El suero Tch y LDL de ratas de MG (6.86+/-1.39 3.72+/-1.10) y su CROMATOGRAFÍA GASEOSA (6.95+/-1.37 3.77+/-1.08) y PL (6.42+/-1.04 3.56+/-0.74) era más bajo que el de la PÁGINA del NG (8.74+/-1.89 5.89+/-1.61) (7.73+/-3.18 4.96+/-2.89) y su CROMATOGRAFÍA GASEOSA (8.36+/-3.41 5.93+/-3.31) y PL (7.45+/-3.16 4.55+/-2.71), TGI (8.86+/-1.75 5.38+/-1.76) y su CROMATOGRAFÍA GASEOSA (9.10+/-2.27 5.55+/-2.51) y PL (8.61+/-1.17 5.22+/-0.55) y TG II (8.16+/-0.76 5.32+/-0.72) y su CROMATOGRAFÍA GASEOSA (8.52+/-0.67 5.96+/-0.48) y PL (8.02+/-0.79 5.09+/-0.65), respectivamente (P <0.01-0.05). El suero HDL de las ratas de MG (2.76+/-0.48) y su CROMATOGRAFÍA GASEOSA (2.79+/-0.48) eran notable más altos que el de MG (2.20+/-0.85) y la CROMATOGRAFÍA GASEOSA de la PÁGINA (2.24+/-0.38) (P <0.05) .CONCLUSION: El carcinoma gástrico experimental y la lesión precancerosa fueron asociados a hypocholesterolaemia, LDL y HDL.Garlic y la mezcla ajo-verde del té pueden inhibir e invertir carcinoma gástrico MNNG-inducido y la lesión precancerosa en las ratas de Wistar.

147. Bioquímica Biophys del arco. 1 de febrero 2002; 398(1): 125-31.

Papel del retinoblastoma (pRb) - camino de E2F/DP en efectos chemopreventive del cáncer del polifenol epigallocatechin-3-gallate del té verde.

Ahmad N, Adhami VM, Gupta S, Cheng P, Mukhtar H.

El departamento de dermatología, encajona la universidad occidental de la reserva, el instituto de investigación de los hospitales de la universidad de Cleveland, avenida de 11100 Euclid, Cleveland, Ohio 44106, los E.E.U.U.

Debido al papel demostrado del polifenol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del té verde en el chemoprevention del cáncer, hay considerable énfasis en la comprensión de su mecanismo de la acción. En este estudio, evaluamos la implicación del retinoblastoma (pRb) - camino de E2F/DP como contribuidor importante en los efectos antiproliferativos de EGCG. Como se muestra por análisis del immunoblot, el tratamiento de EGCG de las células A431 dio lugar a una disminución de la dosis así como dependiente del tiempo del pRb total con un aumento relativo en la forma hypophosphorylated de pRb. EGCG también dio lugar a la fosforilación serine-780 del pRb en estas células. Además, EGCG fue encontrado al downregulate la expresión de la proteína de otros miembros de la familia del pRb, viz del p130 y del p107, de una manera de la dosis así como dependiente del tiempo. Esta respuesta fue acompañada por el downregulation en la expresión de la proteína del E2F (1 a 5) familia de factores de la transcripción y sus socios heterodimeric DP1 y DP2. Tomado junto, nuestro estudio sugiere que EGCG causa un downregulation de la proteína hyperphosphorylated del pRb con un aumento relativo en el pRb hypophosphorylated que, a su vez, compromete con la disponibilidad de E2F “libre”. Esta serie de eventos lleva a la parada de la progresión del ciclo celular en el G1--transición de fase del >S de tal modo que causa la detención G0/G1 y la muerte celular apoptotic subsiguiente. Éste, a nuestro conocimiento, es el primer estudio que muestra la implicación del camino de pRb-E2F/DP en efectos antiproliferativos y apoptotic de EGCG.

148. Vida Sci. 21 de diciembre 2001; 70(5): 603-14.

El polifenol del té verde (-) - galato del epigallocatechin atenúa neurotoxicidad beta-amiloide-inducida en neuronas hippocampal cultivadas.

Choi YT, Jung CH, SENIOR de Lee, Bae JH, semana de Baek, Suh Mh, parque J, parque CW, Suh SI.

Departamento de psiquiatría, Facultad de Medicina de la universidad de Keimyung, Taegu, Corea.

Las pruebas anteriores han indicado que la toxicidad neuronal de la proteína beta amiloidea (del betaA) está mediada a través de radicales libre de oxígeno y se puede atenuar por los antioxidantes y los limpiadores del radical libre. Los estudios recientes han mostrado que los polifenoles del té verde redujeron la peroxidación libremente radical-inducida del lípido. El propósito de este estudio era investigar si (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG) prevendría o reduciría la muerte de células neuronales hippocampal cultivadas expuso al betaA porque EGCG tiene una propiedad antioxidante potente como polifenol del té verde. Después de la exposición de las células neuronales hippocampal al betaA por 48 horas, lesiones y los aumentos neuronales hippocampal marcados en nivel del malondialdehído (MDA) y actividad del caspase fueron observados. el Co-tratamiento de células con EGCG a la exposición del betaA elevó la supervivencia de la célula y disminuyó los niveles de actividad de MDA y del caspase. Proapoptotic (p53 y Bax), el Bcl-XL y las proteínas del cyclooxygenase ($COX) se han implicado en muerte neuronal betaA-inducida. Sin embargo, en este estudio los efectos protectores de EGCG parecen ser independiente de la regulación de p53, de las proteínas de Bax, del Bcl-XL y de $COX. Tomados juntos, los resultados sugieren que EGCG tiene efectos protectores contra apoptosis neuronal betaA-inducido con limpiar la especie reactiva del oxígeno, que puede ser beneficiosa para la prevención de la enfermedad de Alzheimer.

149. Cáncer Res. 15 de enero 2002; 62(2): 381-5.

Los catecoles del té verde inhiben la fosforilación endotelial vascular del receptor del factor de crecimiento.

Lamy S, Gingras D, Beliveau R.

Laboratoire de Medecine Moleculaire, Centre de Cancerologie Charles-Bruneau, Hopital Ste-Justine y Universite du Quebec una Montreal, Montreal, Quebec H3C 3P8, Canadá.

Los receptores endoteliales vasculares del factor de crecimiento (VEGF) (VEGFR) desempeñan un papel principal en angiogenesis del tumor y, así, representan las blancos atractivas para el desarrollo de la terapéutica anticáncer nueva. En este trabajo, divulgamos que los catecoles del té verde son inhibidores nuevos de la actividad VEGFR-2. Las concentraciones fisiológicas (0.01-1 microM) del galato epigallocatechin-3, del galato catechin-3, y, en un grado inferior, del galato epicatechin-3 inducen una inhibición rápida y potente de la fosforilación VEGF-dependiente de la tirosina de VEGFR-2. La inhibición de VEGFR-2 por el galato epigallocatechin-3 era similar a ésa inducida por Semaxanib (SU5416), un inhibidor específico VEGFR-2. La inhibición de la actividad VEGFR-2 por los catecoles exhibió la correlación positiva con la supresión del angiogenesis in vitro. Estas observaciones sugieren que las propiedades anticáncer de los extractos del té verde se puedan relacionar con su inhibición del angiogenesis VEGF-dependiente.

150. J Photochem Photobiol B. 2001 31 de diciembre; 65 (2-3): 109-14.

Polifenoles del té verde: Photodamage y photoimmunology de la DNA.

Katiyar BM de SK, Bérgamo, Vyalil PK, Elmets CA.

Departamento de dermatología, Facultad de Medicina, universidad de Alabama en Birmingham, bulevar 1670 de la universidad., VH501, caja 202, Birmingham, AL 35294, los E.E.U.U. skatiyar@uab.edu

El té verde es una bebida popular consumida por todo el mundo. Los derivados de la epicatequina, que comúnmente se llaman los “polifenoles”, son los ingredientes activos en té verde y poseen las propiedades del antioxidante, antiinflamatorias y anti-carcinógenas. Los estudios conducidos por nuestro grupo en piel humana han demostrado que los polifenoles del té verde (GTP) previenen el ultravioleta (ULTRAVIOLETA) - los dimeros B-inducidos de la pirimidina del cyclobutane (CPD), que se consideran ser mediadores de la inducción inmune UVB-inducida de la supresión y del cáncer de piel. GTP trató la penetración prevenida piel humana de la radiación ULTRAVIOLETA, que fue demostrada por la ausencia de immunostaining para el CPD en el dermis reticular. El uso tópico de GTP o de su componente chemopreventive más potente (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) antes de la exposición a UVB protege contra la supresión inmune local así como sistémica UVB-inducida en animales de laboratorio. Además, los estudios han mostrado que el tratamiento de EGCG de la piel del ratón inhibe la infiltración UVB-inducida de las células de CD11b+. CD11b es marcador de la superficie de la célula para los macrófagos y los neutrófilos activados, que se asocian a la inducción de la supresión UVB-inducida de las respuestas de la hipersensibilidad del contacto. El tratamiento de EGCG también da lugar a la reducción del interleukin inmunoregulador UVB-inducido del cytokine (IL) - 10 en piel así como en el drenaje de ganglios linfáticos, y a una cantidad elevada de IL-12 en el drenaje de ganglios linfáticos. Estas in vivo observaciones sugieren que GTPs sea photoprotective, y se pueden utilizar como agentes farmacológicos para la prevención de los desordenes causados por la luz solares de la piel de UVB asociados a la supresión inmune y al daño de la DNA.

151. Arco Toxicol. DEC 2001; 75(10): 591-6.

Los efectos bociogénicos del té verde extraen catecoles por la administración dietética en ratas.

Sakamoto Y, Mikuriya H, Tayama K, Takahashi H, Nagasawa A, Yano N, Yuzawa K, Ogata A, Aoki N.

Departamento de toxicología, laboratorio de investigación metropolitano de Tokio de la salud pública, Japón. sakamoto@tokyo-eiken.go.jp

Los efectos de los catecoles del extracto del té verde sobre la tiroides de la rata fueron examinados en un estudio de alimentación de 13 semanas y 2, 4 subsiguientes - y los estudios de ocho semanas. Polyphenon-60 disponible en el comercio (P-60) que contiene catecoles del extracto del té verde en 66,2% fue utilizado como fuente de catecoles. Una dieta básica que contenía diversas concentraciones de P-60 fue utilizada para los experimentos. En el estudio de 13 semanas, 10 ratas de cada sexo eran dietas administradas que contenían P-60 en 0 (control), 0,625, 1,25, 2,5 y 5,0%. Los bocios fueron observados en la prueba de 13 semanas. El peso malo de la tiroides de ratas alimentó una dieta que contenía 5,0% de P-60 (5,0% grupos) creciente perceptiblemente hasta el 444% del control en varones y hasta el 304% del control en hembras. Los exámenes histológicos de la tiroides de los 5,0% grupos revelaron la hipertrofia y/o la hiperplasia de los folículos, algo con el agotamiento del coloide y algo con el coloide rico, y la formación marcadas de una cápsula fibrosa. La hipertrofia leve de células foliculares fue observada en las ratas masculinas alimentó una dieta que contenía 1,25% de P-60 (1,25% grupos) y las ratas femeninas alimentaron una dieta que contenía 2,5% de P-60 (2,5% grupos). El grado y la incidencia de las lesiones de la tiroides eran más altos en varones que en hembras en los 1,25, 2,5 y 5,0% grupos. En los estudios 2-8-week, cinco ratas de cada sexo fueron dadas las dietas que contenían 0 (control) y 5,0% de P-60. En los 5,0% grupos, el peso malo de la tiroides en varones aumentó perceptiblemente a 161% del control ya desde 2 semanas y aumentó hasta el 357% del control en 8 semanas. Histológico, estos bocios también fueron asociados a la hipertrofia/a la hiperplasia foliculares de la célula como en el estudio de 13 semanas. El grado y la incidencia de las lesiones de la tiroides eran más altos en varones que en hembras. Estos resultados indican que la administración dietética de los catecoles del extracto del té verde en las altas dosis indujo bocios en ratas, y esto puede ser debido a los efectos del antitiroideo de catecoles. En el estudio de 13 semanas, el nivel ninguno-observado del efecto (NOEL) de catecoles del extracto del té verde para las ratas F344 basadas en los cambios histológicos de la tiroides era considerado ser 0,625% en varones y 1,25% en hembras en la dieta, respectivamente.

152. Ana N Y Acad Sci. El 2001 de abril; 928:274-80.

Una nueva función del té verde: prevención de enfermedades relacionadas con el modo de vida.

Sueoka N, Suganuma M, Sueoka E, Okabe S, Matsuyama S, Imai K, Nakachi K, Fujiki H.

Instituto de investigación del centro del cáncer de Saitama, Japón.

En la vida humana normal, ocurren las enfermedades relacionadas con el modo de vida que pueden ser evitables con los agentes no tóxicos. Este papel se ocupa de la actividad preventiva del té verde en algunas enfermedades relacionadas con el modo de vida. El té verde es uno de los preservativos más prácticos del cáncer, como hemos mostrado en diverso in vitro y in vivo experimentos, junto con estudios epidemiológicos. Entre diversos efectos biológicos del té verde, nos hemos centrado en su efecto inhibitorio sobre la expresión génica de la TNF-alfa mediada con la inhibición de la activación N-F-kappaB y AP-1. De acuerdo con nuestros resultados recientes con los ratones TNF-alfa-deficientes, la TNF-alfa es un promotor endógeno del tumor. la TNF-alfa también se sabe para ser un mediador central en enfermedades inflamatorias crónicas tales como artritis reumatoide y esclerosis múltiple. Por lo tanto presumimos que el té verde pudo ser un agente preventivo para las enfermedades inflamatorias crónicas. Para probar esta hipótesis, ratones transgénicos de la TNF-alfa, que la TNF-alfa de los overexpress solamente en los pulmones, fue examinada. El ratón transgénico de la TNF-alfa es un modelo animal de la fibrosis pulmonar idiopática humana que también desarrolla con frecuencia el cáncer de pulmón. Las expresiones de la TNF-alfa y de IL-6 fueron inhibidas en los pulmones de estos ratones después del tratamiento con té verde en el agua potable por 4 meses. Además, según los resultados de un estudio ficticio anticipado en la prefectura de Saitama, Japón, té verde ayuda a prevenir enfermedad cardiovascular. En este estudio, un riesgo relativo disminuido de muerte de la enfermedad cardiovascular fue encontrado para la gente que consumía sobre 10 tazas de té verde al día, y el té verde también tenía vida-prolongar efectos sobre supervivencia acumulativa. Estos datos sugieren que el té verde tenga efectos preventivos sobre enfermedades inflamatorias crónicas y enfermedades relacionadas con el modo de vida (enfermedad cardiovascular incluyendo y cáncer), dando por resultado la prolongación de la vida.

153. Rocz Akad Med Bialymst. 2001;46:240-50.

La influencia del té verde en la actividad de proteasas y de sus inhibidores en el plasma de ratas después del tratamiento del etanol.

Skrzydlewska E, Roszkowska A, Makiela M, Skrzydlewski Z.

Departamento de la química analítica, academia médica de Bialystok, Bialystok, Polonia.

La oxidación del etanol en el hígado es acompañada por la formación de acetaldehído y de radicales libres. Estos compuestos pueden reaccionar con las proteínas biológicamente activas, incluyendo las enzimas proteolíticas y sus inhibidores. El objetivo de este papel era determinar la influencia del té verde en la actividad de la catepsina G y elastasa y sus inhibidores tales como alfa-1-antitripsina y alfa-2-macroglobulina, situación del total y peroxidación antioxidantes del lípido en plasma de la intoxicación joven de las ratas crónico con etanol. La actividad de la catepsina G y de la elastasa fue aumentada, mientras que la actividad de sus inhibidores fue reducida después del tratamiento del etanol. Al mismo tiempo, la situación antioxidante total fue disminuida perceptiblemente mientras que la peroxidación del lípido medida como malondialdehído y hydroxynonenal 4 fue aumentada perceptiblemente. El donante de té verde a las ratas no cambió las proteasas y su actividad de los inhibidores, sino la situación antioxidante total perceptiblemente creciente y la peroxidación disminuida del lípido. El té verde de consumición con etanol previene parcialmente los cambios observados después de la intoxicación del etanol.

154. Hong Kong Med J. DEC 2001; 7(4): 369-74.

La acción medicinal de andrógenos y del galato del epigallocatechin del té verde.

Liao S.

Tang Center para la investigación de la medicina herbaria, Ben May Institute para la investigación de cáncer, Universidad de Chicago, Chicago, Illinois, los E.E.U.U.

(No tradicional o alternativo) las prácticas medicinales poco ortodoxas se han estado ampliando muy rápidamente en países occidentales. Los médicos modernos, los científicos, y los médicos no tradicionales de la medicina ahora deben unirse a fuerzas para promover la medicina prueba-basada a los pacientes de la ventaja. Los extractos del té verde están entre los agentes medicinales antiguos más ampliamente utilizados, mientras que los andrógenos son probablemente las drogas más viejas usadas en una forma purificada en medicina china tradicional. Está claro ahora que un catecol específico del té verde, (-) epigallocatechin-3-gallate, puede modular la producción y las acciones biológicas de andrógenos y de otras hormonas. La modulación de la actividad androgénica y la administración (-) de epigallocatechin-3-gallate pueden ser útiles para el tratamiento de diversas anormalidades hormona-relacionadas, tales como hiperplasia, calvicie, y acné prostáticos benignos, así como andrógeno-dependiente y - los cánceres de próstata independientes. (-) Epigallocatechin-3-gallate también se ha mostrado para modular apetito y para controlar obesidad en animales.

155. Cáncer de Nutr. 2001;39(2):239-43.

Efectos del té verde sobre focos aberrantes colónicos de la cripta y índices proliferativos en ratas.

Jia X, Han C.

Instituto de la nutrición e higiene alimenticia, academia china de medicina preventiva, Pekín 100050, República Popular China.

El actual estudio fue diseñado para investigar el efecto del té verde sobre el dimethylhydrazine 1,2 (DMH) - formación aberrante inducida de los focos de la cripta (ACF) en las ratas de Wistar. Cuarenta y cinco ratas masculinas de Wistar del niño destetado fueron divididas aleatoriamente en tres grupos. Las ratas en el grupo 1 fueron inyectadas con DMH (20 mg/kg s.c.) una vez por semana por 10 semanas. Los animales en el grupo 2 recibieron el extracto del agua del té verde del 2% como la única fuente de líquido de consumición además del mismo tratamiento usado para el grupo 1. que el grupo 3 era el grupo de control negativo. Los animales fueron matados a finales de la semana 16 después del primer tratamiento de DMH. ACF fueron formados en animales en sus grupos DMH-tratados a finales de la semana 16. El grupo 2 tenía menos ACF que el grupo 1. comparado con el grupo de control positivo, el índice de etiquetado del antígeno nuclear de la célula de la proliferación, las regiones del nucléolo plata-manchadas del organizador, y la expresión ras-p21 fueron reducidos perceptiblemente en el grupo 2. Fue concluido que la consumición del té verde inhibió la formación de ACF en ratas, y tales efectos se pueden relacionar con la supresión de la proliferación de célula en las criptas intestinales.

156. EUR J Pharmacol. 2 de enero 2002; 434 (1-2): 1-7.

Los polifenoles del té verde inhiben la proliferación lisa vascular humana de la célula muscular estimulada por la lipoproteína de baja densidad nativa.

Locher R, Emmanuele L, Suter P.M., Vetter W, Barton M.

Departamento de medicina interna, de Policlinic médico y de laboratorio de investigación clínico de la ateroesclerosis, hospital Zurich, Ramistrasse 100, CH-8091 Zurich, Suiza de la universidad.

Este estudio investigado si la proliferación lisa vascular humana de la célula muscular inducida por la lipoproteína de baja densidad nativa (LDL) es afectada por los catecoles del té verde. Además, los efectos de LDL nativo sobre actividad señal-regulada extracelular de la cinasa (ERK) el 1/2 eran resueltos. La proliferación de célula estimulada por LDL nativo era concentración-dependiente inhibida por el epigallocatechin, el epigallocatechin-3-gallate, el polyphenon del té verde, y la N-acetilcisteína antioxidante no específica (P<0.05). El tratamiento combinado del polyphenon y de la N-acetilcisteína del té verde reforzó marcado el efecto de cada droga sobre la proliferación lisa vascular de la célula muscular. La actividad ERK1/2 fue inhibida solamente en parte por los catecoles del té verde solamente o conjuntamente con la N-acetilcisteína (P<0.05). Estos datos sugieren que los componentes del té verde inhiban la proliferación de las células musculares lisas vasculares humanas expuestas a los niveles de LDL nativo. Los componentes y los antioxidantes del té verde pueden ejercer la protección vascular inhibiendo el crecimiento liso vascular humano de la célula muscular asociado a hipercolesterolemia.

157. J Biomed Sci. El 1994 de junio; 1(3): 163-166.

Efectos inhibitorios de catecoles polifenólicos del té verde chino sobre la actividad de Transcriptase del revés del VIH.

Chang CW, Hsu FL, Lin JY.

Instituto de la bioquímica, universidad de la medicina, universidad de Taiwán nacional, Taipei, Taiwán, ROC.

Tres catecoles, epigallocatechin (1), epicatechin-3-O-gallate (2) y epigallocatechin-3-O-gallate polifenólicos (3), fueron aislados del té verde chino, ti-Kaun-Yin (sinensis de la camelia) y demostraron como nueva clase de inhibidor virus-reverso del transcriptase de la inmunodeficiencia humana (HIV-RT). Las concentraciones requeridas para la inhibición del 50% para los compuestos (1), (2) y (3) eran 7,80, 0,32 y 0,68 &mgr; M, respectivamente. Los catecoles polifenólicos con un grupo del galloyl en la posición 3 eran inhibidores potentes de HIV-RT. El análisis cinético indicó que los catecoles polifenólicos eran inhibidores competitivos en cuanto a la plantilla-cartilla (rA) (n) (despegue) (12-18) e inhibidores no competitivos al dTTP. Copyright S. 1994 Karger AG, Basilea

158. Comida quím. de J Agric. El 2001 de nov; 49(11): 5639-45.

Upregulates del té verde el receptor de la lipoproteína de baja densidad a través de la proteína obligatoria esterol-regulada del elemento en células de hígado HepG2.

Bursill C, paladio de la cucaracha, CD de Bottema, PAL S.

Ciencias y nutrición, Adelaide, SA 5000, Australia de la salud del CSIRO.

El té verde del sinensis de la camelia baja el colesterol del plasma en los modelos animales de la hipercolesterolemia. El objetivo de este estudio era determinar los efectos del té verde sobre la expresión del receptor hepático de la lipoproteína de baja densidad (LDL), una proteína de la superficie de la célula implicada en el control del colesterol del plasma. Las células de hígado humanas HepG2 de la incubación en cultura con té verde aumentaron actividad obligatoria y la proteína del receptor de LDL. Un extracto del acetato de etilo de té verde, conteniendo el 70% (w/w) los catecoles, también aumentaron la actividad, la proteína, y el mRNA obligatorios del receptor de LDL, indicando que (1) el efecto estaba en el nivel de transcripción del gen y que (2) los catecoles eran los componentes activos. El mecanismo por el cual el té verde para arriba-reguló el receptor de LDL entonces fue investigado. El té verde disminuyó la concentración del colesterol de la célula (- el 30%) y aumentado la conversión de la proteína obligatoria esterol-regulada del elemento (SREBP-1) de la forma inactiva del precursor a la forma activa del transcripción-factor. Constante con esto, el mRNA de la reductasa de la coenzima A de 3 hydroxy-3-methylglutaryl, la enzima tarifa-limitadora en síntesis del colesterol, también fue aumentado en el té verde. En conclusión, el té verde para arriba-reguló el receptor de LDL en las células HepG2. El efecto fue mediado muy probablemente con SREBP-1 en respuesta a una disminución de la concentración intracelular del colesterol. El receptor de LDL puede por lo tanto desempeñar un papel en el efecto hipocolesterolémico del té verde in vivo.

159. Comida quím. de J Agric. El 2001 de nov; 49(11): 5340-7.

Factores que afectan al contenido del cafeína y del polifenol de las infusiones del té negro y verde.

Astill C, SR. del abedul, Dacombe C, PÁGINA de Humphrey, Martin pinta.

Investigación Colworth, casa de Colworth, Sharnbrook, Bedford MK44 1LQ, Reino Unido de la palanca de selección. conrad.astill@unilever.com

Los efectos de las variables del producto y de la preparación sobre la composición química de la en-taza de los extractos del té están de interés porque las características del aspecto y de gusto y los efectos sobre la salud posibles de un licor del té se presentan de los componentes químicos extraídos de la hoja durante la preparación del té. Un estudio completo por lo tanto fue emprendido para determinar las contribuciones de las variables del producto y de la preparación en los sólidos solubles totales, el cafeína, y el contenido del polifenol de los extractos del té. Los resultados de este estudio muestran que la variedad, el ambiente cada vez mayor, las condiciones de fabricación, y el grado (tamaño de partícula) de las hojas de té cada influencia la hoja de té y las composiciones finales de la infusión. Además, la composición de la infusión del té fue mostrada para ser influenciada cerca si el té fue contenido en una bolsita de té y, si es así el tamaño y el material de la construcción del bolso. Finalmente, el método de la preparación, incluyendo los periodos de té y de agua usados, tiempo de la infusión, y periodo de agitación, fue mostrado para ser un determinante importante de las concentraciones componentes de bebidas del té según lo consumido. Un ejemplo de la variación introducida por estos los factores del producto y de la preparación es proporcionado comparando los sólidos, el cafeína, y el contenido del polifenol de las infusiones del té verde y negro cuando los productos comerciales se preparan según las instrucciones dadas en su empaquetado.

160. J Cardiovasc Pharmacol. DEC 2001; 38(6): 875-84.

La actividad antiplaquetaria de los catecoles del té verde es mediada por la inhibición del aumento citoplásmico del calcio.

Kang WS, Chungkin KH, Chungkin JH, Lee JY, parque JB, Zhang YH, Yoo HS, YP del YUN.

Universidad de la farmacia, universidad nacional de Chungbuk, 48 Gaesin-Dong, Heungduk-Gu, Cheongju, 361-763, Corea.

Hemos divulgado previamente que los catecoles del té verde (GTC) exhiben una actividad antitrombótica potente, que pudo ser debido a antiplaquetario bastante que efectos de la anticoagulación. En el estudio actual, investigamos el mecanismo antiplaquetario de GTC. Probamos los efectos de GTC sobre la agregación de plaquetas humanas y en el atascamiento de la fluoresceína isotiocianato-conjugó el fibrinógeno a la glicoproteína humana de la plaqueta (GP) IIb/IIIa. GTC inhibió el colágeno, la trombina, el difosfato de adenosina (ADP) -, y la agregación del ionophore A23187-induced del calcio de plaquetas humanas lavadas, con valores inhibitorios de la concentración del 50% de 0,64, 0,52, 0,63, y 0,45 mg/ml, respectivamente. GTC inhibió perceptiblemente el fibrinógeno que ataba al complejo humano de la superficie GPIIb/IIIa de la plaqueta pero no pudo inhibir el complejo purificado del atascamiento GPIIb/IIIa. Estos resultados indican que la actividad antiplaquetaria de GTC puede ser debido a la inhibición de un camino intracelular que precede la exposición del complejo de GPIIb/IIIa. También investigamos los efectos de GTC sobre los niveles intracelulares del calcio, que son críticos en la determinación de la situación de la activación de plaquetas y en la inducción de la agregación de la plaqueta por el thapsigargin, que es un inhibidor selectivo del Ca (2+) - bomba de la ATpasa. El tratamiento previo de plaquetas humanas con GTC inhibió perceptiblemente la subida de la concentración intracelular del Ca (2+) inducida por el tratamiento de la trombina, y GTC inhibió perceptiblemente la agregación thapsigargin-inducida de la plaqueta. También examinamos el efecto de GTC sobre el segundo mensajero, trifosfato del inositol 1,4,5 (IP (3)). GTC inhibió perceptiblemente la avería del phosphoinositide inducida por la trombina. Tomadas juntas, estas observaciones sugieren que es la actividad antiplaquetaria de GTC sea mediada por la inhibición del aumento citoplásmico del calcio, que lleva a la inhibición de fibrinogen-GPIIb/IIIa que ata vía la activación de Ca (2+) - ATpasa y la inhibición del IP (3) formación.

161, bioquímica Pharmacol. 1 de noviembre 2001; 62(9): 1175-83.

Efectos de los polifenoles purificados del té verde y negro sobre el metabolismo del cyclooxygenase- y lipooxigenasa-dependiente del ácido araquidónico en tejidos humanos de la mucosa de los dos puntos y del tumor de los dos puntos.

Hong J, Smith TJ, Ho CT, agosto DA, CS de Yang.

Laboratorio para la investigación de cáncer, universidad de la farmacia, Rutgers, la universidad de estado de New Jersey, camino de 164 Frelinghuysen, Piscataway, NJ 08854-8020, los E.E.U.U.

Los efectos de los polifenoles del té verde y negro sobre el cyclooxygenase ($COX) - y la lipooxigenasa (LOX) - investigaron el metabolismo dependiente del ácido araquidónico en mucosa humana normal de los dos puntos y a los cánceres de colon. En una concentración de 30 microg/mL, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), (-) - epigallocatechin (EGC), y (-) - epicatechin-3-gallate (ECG) del té verde y de teaflavinas del té negro inhibió actividad LOX-dependiente por 30-75%. La formación de 5, de 12-, y de los metabilitos 15-LOX fue inhibida a un grado similar. Los polifenoles del té también inhibieron metabolismo $cox-dependiente del ácido araquidónico en microsomas de la mucosa normal de los dos puntos, con ECG mostrando la inhibición más fuerte. La formación del tromboxano (TBX) y del ácido hydroxyheptadecatrienoic 12 (HHT) fue disminuida en mayor medida que otros metabilitos. Los efectos inhibitorios de los polifenoles del té sobre la actividad de $COX, sin embargo, fueron pronunciados menos en microsomas del tumor que en microsomas de la mucosa de los dos puntos normales. Las teaflavinas inhibieron fuertemente la formación de TBX y de HHT, pero aumentaron la producción de la prostaglandina E (2) (PGE (2)) en microsomas del tumor. El efecto de aumento de teaflavinas sobre PGE (2) la producción fue relacionada con el nivel COX-2 en los microsomas. Aunque la teaflavina inhibiera COX-2 ovino, su actividad en la formación de PGE (2) fue estimulado por la teaflavina cuando COX-2 ovino fue mezclado con los microsomas, sugiriendo que la teaflavina afecta a la interacción de COX-2 con otros factores microsomales (e.g. synthase de PGE). Los actuales resultados indican que los polifenoles del té pueden afectar a metabolismo del ácido araquidónico en mucosa de los dos puntos y tumores humanos de los dos puntos, y esta acción puede alterar el riesgo para el cáncer de colon en seres humanos.

162. Bioquímica Biophys Res Commun. 16 de noviembre 2001; 288(5): 1200-6.

Galato del epigallocatechin del té verde: un inhibidor natural del synthase del graso-ácido.

Wang X, Tian W.

Departamento de la biología, escuela de la academia china de ciencias, Pekín 100039, China.

Descubrimos que el galato del epigallocatechin (EGCG) del té verde es un inhibidor del synthase del graso-ácido (FAS) del hígado de pollo. Su inhibición de FAS se compone de la inhibición rápido-obligatoria reversible, con la cual 52 el microM EGCG puede inhibir el 50% de la actividad de FAS, y de la inactivación lento-obligatoria irreversible después de cinética de la saturación con el constante de la disociación de 0,352 milímetros y de limitar constante de la tarifa de 0,0168 minutos (- 1). La inhibición marcada de la reducción del ketoacyl muestra que la inhibición está relacionada con la reductasa beta-ketoacyl de FAS. La protección observable de NADPH y la inhibición competitiva de NADPH para la reducción del ketoacyl indican que EGCG puede competir con NADPH para el mismo punto de enlace. El inhibidor sintético C75 no muestra la inhibición rápido-obligatoria obvia, sino exhibe la inactivación bifásica lento-obligatoria irreversible, que se demuestra para ser una reacción de la segundo-orden. Que la inactivación por C75 es protegida por el malonyl-CoA indica que C75 es similar al cerulenin en ser un inactivator covalente del synthase beta-ketoacyl. Prensa académica de Copyright 2001.

163. Biol quím. de J. 18 de enero 2002; 277(3): 1828-36. Epub 2001 6 de noviembre.

El polifenol del té verde estimula un Ras, una cascada MEKK1, MEK3, y p38 aumentar la expresión génica factor-dependiente del involucrin de la proteína 1 del activador en keratinocytes humanos normales.

Balasubramanian S, Efimova T, Eckert RL.

El departamento de fisiología, encajona la Facultad de Medicina occidental de la universidad de la reserva, Cleveland, Ohio 44106-4970, los E.E.U.U.

(-) - Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) es un componente bioactivo importante del té verde que reduce eficientemente la proliferación de célula cancerosa epidérmica. Esta inhibición se asocia a una reducción en nivel y actividad de factor de la transcripción de la proteína 1 del activador (AP1). Sin embargo, sus efectos sobre la función AP1 en células epidérmicas normales no se han explorado extensivamente. Nuestros actuales estudios muestran que EGCG regula la función normal del keratinocyte. Para entender el mecanismo de la acción, examinamos los efectos de EGCG sobre la transducción de la actividad del factor AP1, de la señal de MAPK, y la expresión del gen humano factor-regulado AP1 del involucrin (hINV). EGCG aumenta actividad del promotor del hINV de una manera dependiente de la concentración que requiera la presencia de un punto de enlace intacto del factor del promotor AP1 del hINV. Esta respuesta aparece ser fisiológica, pues la expresión génica endógena del hINV también se aumenta. Fra-1, Fra-2, FosB, JunB, JunD, c-junio, y los niveles c-Fos son aumentados en el tratamiento de EGCG, al igual que el factor AP1 que ata al sitio del promotor AP1 del hINV. Los estudios del cambio de la movilidad del gel muestran que este complejo contiene Fra-1 y JunD. El análisis de la transducción de la señal indica que la respuesta de EGCG requiere Ras, las cinasas MEKK1, MEK3, y p38. Los análisis de la cinasa y los estudios de inhibidor sugieren que p38delta sea el isoform p38 responsable de la regulación. Estos cambios también se asocian a un cese de la proliferación de célula y de la formación cornified aumentada del sobre. Estos estudios muestran que de keratinocytes humanos normales EGCG aumenta marcado, vía un mecanismo de la señalización de MAPK, las respuestas factor-asociadas AP1.

164. Epidemiología. El 2001 de nov; 12(6): 695-700.

Un estudio sobre la base de la población del caso-control del cáncer de pulmón y del consumo del té verde entre las mujeres que viven en Shangai, China.

Zhong L, ms de Goldberg, Gao YT, Hanley JA, Parent ME, Jin F.

Gilead Sciences, Forest City, California, los E.E.U.U.

Las pruebas epidemiológicas con respecto a la asociación entre el consumo de té verde y el cáncer de pulmón son limitadas y poco concluyentes, aunque los estudios experimentales hayan mostrado constantemente que las preparaciones del té y los polifenoles del té pueden inhibir la inducción de una variedad de cánceres, incluyendo cáncer de pulmón. En este estudio sobre la base de la población del caso-control, examinamos el consumo del pasado de la asociación en medio de té verde y el riesgo de cáncer de pulmón. Identificamos 649 casos del incidente de cáncer de pulmón primario entre las mujeres diagnosticadas de febrero de 1992 a enero de 1994 usando el registro sobre la base de la población del cáncer de Shangai. Seleccionamos aleatoriamente a un grupo de control de 675 mujeres del registro residencial de Shangai, frecuencia-hecho juego a la distribución de edad prevista de los casos. El consumo del té verde fue comprobado con entrevistas cara a cara. Estimábamos los ratios ajustados de las probabilidades (ORs) y los intervalos de confianza del 95% (el 95% CIs) usando la regresión logística incondicional. Entre mujeres no fumadoras, el consumo de té verde fue asociado a un riesgo reducido de cáncer de pulmón (O = 0,65; El 95% ci = 0.45-0.93), y los riesgos disminuyeron con el aumento del consumo. Encontramos poca asociación, sin embargo, entre las mujeres que ahumado (O = 0,94; El 95% CI = 0.40-2.22). La inconsistencia en la asociación entre el té de consumición y el riesgo de cáncer de pulmón divulgado en estudios anteriores puede en parte ser debido al control inadecuado de la confusión de fumar activo.

165. Mutat Res 2001 1 de septiembre; 480-481: 147-51 efecto protector del té verde contra [a] mutaciones pireno-inducidas benzo en el hígado de los ratones transgénicos de Big Blue. Jiang T, Glickman BW, de Boer JG. Laboratorio de la higiene industrial, el Ministerio de Sanidad, Pekín, banda China.

Evaluamos la capacidad del té verde de proteger contra el pireno benzo [a] (B [a] P) - mutaciones inducidas en el hígado de los ratones transgénicos del varón C57BL/6 Big Blue del lacI. Los ratones fueron dados un extracto de la agua caliente del té verde del japonés del 2% como su única fuente de agua potable por 10 semanas. Después de 7 semanas, recibieron una dosis total de 150 mg/kg B [a] P. El tratamiento con B [a] P dio lugar a una doble frecuencia más alta del mutante del lacI que los controles no tratados (8.6+/-0.8 x 10 (- 5) contra 4.0+/-0.7 x 10 (- 5), P=0.01). B [a] P aumentó la frecuencia de su mutación característica (CROMATOGRAFÍA GASEOSA--transversiones del >TA) casi quíntuplas, a partir del 0,75 de x 10 (- 5) a 3,7 a x 10 (- 5). En los ratones tratados con té verde, la frecuencia inducida del mutante de B [a] P disminuyó por el 63%, mientras que CROMATOGRAFÍA GASEOSA--las transversiones del >TA fueron reducidas por el 54%. Así, divulgamos pruebas que el extracto del té verde suprimió perceptiblemente la mutación P-inducida de B [a] bajando su mutación específica de la transversión en el transgén del lacI in vivo. Otros estudios dirigirán la correlación entre la modulación de enzimas metabólicas y la protección contra la mutación inducida por el té verde.

166. J Nutr 2001 mayo; 131(5): 1560-7 el té verde suprime lesión del higado lipopolysaccharide-inducida en ratas d-galactosamina-sensibilizadas. Él P, Noda Y, Sugiyama K. Department de la química biológica aplicada, facultad de agricultura, universidad de Shizuoka, Shizuoka 422-8529, Japón.

Condujimos una serie de in vivo experimentamos para aclarar la actividad hepatoprotective del té verde contra el lipopolysaccharide (LPS) + D-galactosamina (GalN) - lesión del higado inducida y para aclarar el mecanismo por el cual el té verde ejerce su efecto en las ratas masculinas de 7 semanas Wistar. La lesión del higado fue evaluada por actividades de la aminotransferasa de la alanina del plasma y de la aminotransferasa del aspartato. El extracto del té verde suprimió perceptiblemente LPS + lesión del higado GalN-inducida cuando estaba añadido a la dieta (30 o 35 g/kg) y alimentado a las ratas para 14 d o cuando solamente alimentado a la fuerzas (cuerpo de 0.4-1.2 g/kg) 1,5 h antes de la inyección de drogas. Aunque los cinco de las fracciones extraídas del extracto del té verde con diversos solventes orgánicos tuvieran efectos represivos significativos, la fracción con cafeína exhibió el efecto más fuerte, sugiriendo que el efecto protector del té verde contra LPS + lesión del higado GalN-inducida es atribuible principalmente al cafeína. El cafeína auténtico también suprimió perceptiblemente LPS + lesión del higado GalN-inducida cuando estaba añadido a la dieta (2 g/kg) y alimentado a las ratas para 14 D. El té verde dietético suprimió LPS + apoptosis GalN-inducido de las células de hígado, según lo evaluado por la fragmentación de la DNA. Sin embargo, el té verde dietético no suprimió el aumento LPS-inducido de la concentración del plasma del factor de necrosis de tumor (TNF) - alfa, el cytokine que se piensa para desempeñar un papel fundamental en la patogenesia de la lesión del higado LPS-inducida, aunque suprimiera perceptiblemente concentraciones del plasma del interleukin (IL) - 1beta, IL-2, IL-4, IL-6, IL-10 y el interferón (IFN) - gamma. la TNF-alfa + lesión del higado y apoptosis GalN-inducidos también fue suprimida por el té verde dietético. En cambio, aumento LPS-inducido perceptiblemente suprimido dietético del cafeína no sólo del plasma IL-1beta, IL-6, IL-10 y concentraciones de la IFN-gamma, pero también de la concentración de la TNF-alfa. Los resultados sugieren que el té verde pudiera suprimir LPS + lesión del higado GalN-inducida principalmente con la inhibición del apoptosis TNF-alfa-inducido de hepatocitos, bastante que con la supresión de la producción de la TNF-alfa, aunque la producción suprimida de TNF-alfa se pueda asociar al efecto hepatoprotective del cafeína.

167. Los Biol de Chem obran recíprocamente el 14 de marzo 2001; 134(1): 41-54 Stereospecificity en efectos de la membrana de catecoles. Departamento de Tsuchiya H de la farmacología dental, Asahi University School de la odontología, 1851 Hozumi, Hozumi-cho, Motosu-arma, 501-0296, Gifu, Japón

Los catecoles del té verde que consistían en los estereoisómeros del catecol y sus derivados se han sugerido para mostrar actividades biológicas con las interacciones con las membranas celulares. Sus efectos sobre fluidez de la membrana fueron estudiados comparativamente midiendo la polarización de la fluorescencia de las membranas liposómicas preparadas con los fosfolípidos y el colesterol. ¿Todos los estereoisómeros del catecol redujeron fluidez de la membrana actuando en las regiones hidrofílicas e hidrofóbicas de bilayers de la membrana en 20-500? M. Ambas epicatequinas en una forma cis eran más eficaces para reducir fluidez de la membrana que ambos catecoles en una forma del transporte. (-) - epicatequina, (+) - epicatequina, (-) - catecol y (+) - el catecol redujo fluidez de la membrana en la orden cada vez mayor de la intensidad. Tal diferencia entre los isómeros ópticos fue aumentada en el colesterol quiral añadido a los lípidos de la membrana. En la evaluación cromatográfica inversa, (-) - la epicatequina y (+) - epicatequina era más hidrofóbica que (-) - catecol y (+) - catecol, aunque el hydrophobicity no fuera distinguible entre los isómeros ópticos. El Stereospecificity en los efectos de la membrana de los estereoisómeros del catecol se puede inducir por el diverso hydrophobicity de isómeros geométricos y el chirality de los componentes de lípido de la membrana. ¿En concentraciones más bajas (5-100? M), (-) - galato del epigallocatechin y (-) - el galato de la epicatequina redujo fluidez de la membrana más perceptiblemente que (-) - epicatequina, sugiriendo que el efecto intensivo de la membrana contribuye a la utilidad medicinal potente de (-) - galato del epigallocatechin.

168. Mutat Res 2001 1 de marzo; 474 (1-2): 71-85

La actividad de Antimutagenic de los extractos del té verde y del té negro estudió en un modelo gastrointestinal in vitro dinámico.

Krul C, Luiten-Schuite A, Tenfelde A, van Ommen B, Verhagen H, Havenaar R

Nutrición de TNO e investigación alimentaria, P.O. Box 360, 3700, Zeist AJ, los Países Bajos

[Expediente de Medline en proceso]

Un modelo gastrointestinal in vitro, que simula las condiciones en el aparato digestivo humano, fue utilizado para determinar la actividad antimutagenic potencial de extractos de té negro y de té verde. En este papel, los resultados se presentan en la disponibilidad para la absorción de los compuestos antimutagenic potenciales presentes en té y en la influencia de la matriz de la comida en esta actividad. Entre 60 y 180min después de que el té fuera introducido en el modelo, la actividad antimutagenic fue recuperada del compartimiento yeyunal mediante diálisis: el dializado aparecía inhibir la mutagenicidad de la comida MeIQx mutágeno en el análisis directo de la placa con las salmonelas typhimurium (prueba de Ames). La inhibición máxima fue medida en 2h después del comienzo del experimento y era comparable para el extracto del té negro y del té verde. Para determinar la influencia de las matrices de la comida en la actividad antimutagenic del té, el modelo fue cargado con té negro así como la leche o un desayuno estándar homogeneizado. La inhibición máxima observada con té negro fue reducida por 22, 42 y el 78% en presencia de la leche entera, de la leche semi-desnatada, y de la leche desnatada, respectivamente. La leche entera y la leche desnatada suprimieron la actividad antimutagenic del té verde por más el de 90%; para la leche semi-desnatada la inhibición era más el de 60%. Cuando un desayuno homogeneizado fue añadido en el modelo así como el extracto del té negro, la actividad antimutagenic fue eliminada totalmente. Cuando el té y MeIQx fueron añadidos juntos en el modelo de la digestión, la mutagenicidad de MeIQx fue inhibida eficientemente, con el té verde mostrando una actividad antimutagenic levemente más fuerte que té negro. En este caso, la adición de leche tenía solamente un pequeño efecto inhibidor sobre el antimutagenicity. La capacidad antioxidante y la concentración de catecoles también fueron medidas en los dializados yeyunales. La reducción en actividad antimutagenic correspondió con la reducción en capacidad antioxidante y con una disminución de la concentración de tres catecoles, viz catecoles, galatos del epigallocatechin y epigallocatechin. El modelo gastrointestinal in vitro aparece ser una herramienta útil para estudiar el antimutagenicity de los componentes de la comida.

169. Bioquímica Physiol C Toxicol Pharmacol el 2001 de los comp de febrero; 128(2): 153-64

Los catecoles del té inhiben la oxidación del colesterol que acompaña la oxidación de lipoproteína de la baja densidad in vitro.

Osada K, Takahashi M, Hoshina S, Nakamura M, Nakamura S, Sugano M

Departamento de ciencias de la vida aplicadas, facultad de agricultura y ciencias de la vida, universidad de Hirosaki, 3 Bunkyo-cho, Hirosaki, 036-8561, Aomori, Japón

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Los colesteroles oxidados endógenos son agentes atherogenic potentes. Por lo tanto, los efectos antioxidantes de los catecoles del té verde (GTC) contra la oxidación del colesterol fueron examinados en un sistema in vitro de la oxidación de la lipoproteína. La potencia antioxidante de GTC contra la oxidación catalizada cobre de LDL estaba en la orden de disminución (-) - galato del epigalocatechin (EGCG) = (-) - el galato de la epicatequina (ECG) > (-) - la epicatequina (EC) = (+) - el epigallocatechin del catecol (C)> (-) - (EGC). Reflejando estas actividades, EGCG (el 74%) y ECG (el 70%) inhibieron la formación de colesterol oxidado, así como la disminución de ácidos linoleicos y araquidónicos, del cobre catalizaron la oxidación de LDL. La formación de colesterol oxidado en 2,2' - el clorhidrato de los azobis (2-amidinopropane) (AAPH) - oxidación mediada de plasma de la rata también fue inhibida cuando las ratas fueron dadas las dietas que contenían 0,5% ECG o EGCG. Además, EGCG y ECG inhibieron altamente el consumo del oxígeno y la formación de dienos conjugados en la reacción peroxidative AAPH-mediada del ácido linoleico. Estas dos especies de catecol también bajaron marcado la generación de radical de hidróxido y de anión del superóxido. Así, GTC, especialmente ECG y EGCG, parecen inhibir la oxidación del colesterol en LDL por la combinación de interferencia con la oxidación de PUFA, la reducción y el barrido de ión de cobre, radical de hidróxido generado de la peroxidación de PUFA y anión del superóxido.

170. Vida Sci 2001 26 de enero; 68(10): 1207-14

Inducción del apoptosis por los catecoles del té verde en células humanas del cáncer de próstata DU145.

Chungkin LY, Cheung TC, Kong SK, Fung KP, Choy YM, Chan ZY, Kwok TT

Departamento de bioquímica, la universidad china de Hong Kong, Shatin.

Catecoles del té verde (GTCs) que incluyen (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), (-) - epigallocatechin (EGC), (-) - epicatechin-3-gallate (ECG) y (-) - la epicatequina (EC) fue mostrada para suprimir crecimiento de la célula y para inducir apoptosis en diversos sistemas de la célula además de su efecto chemo-preventivo. En este estudio, excepto la EC que era el extracto del té inactivo, verde (TE) y otros 3 GTCs fueron encontrados para suprimir el crecimiento y para inducir apoptosis en células humanas del cáncer de próstata DU145 en gran parte con un aumento en la formación reactiva de la especie del oxígeno y la despolarización mitocondrial. La conclusión fue apoyada por el hecho de que los perfiles para diverso GTCs en la supresión del crecimiento, la inducción del apoptosis, la formación del ROS y la despolarización mitocondrial están en una orden similar, es decir ECG > EGCG > EGC > EC. Aunque los mecanismos moleculares todavía no estén claros, el apoptosis inducido por GTCs no se relaciona con los miembros de la familia BCL-2 pues EGCG no alteró la expresión de BCL-2, BCL-X (L) y MALO en las células DU145.

171. J Nutr el 2001 de enero; 131(1): 27-32

Los catecoles del té previenen el desarrollo de la ateroesclerosis en ratones E-deficientes de la apoproteína.

Miura Y, Chiba T, Tomita I, Koizumi H, Miura S, Umegaki K, Hara Y, Ikeda M, (daggerdagger) 2;

Escuela de ciencias farmacéuticas, universidad de Shizuoka, 52-1, Yada, Shizuoka, 422-8526, Japón. Universidad de Shizuoka Sangyo, 4-1-1, Surugadai, Fujieda, Shizuoka, 426-8668, Japón. El instituto de investigación farmacéutico central, Japan Tobacco incorporó 23, Nukogi, Hatano, Kanagawa, 257-0024, Japón. Instituto nacional de la nutrición y de la salud, 1-23-1, Toyama, Shinjuku-ku, Tokio, Japón. Laboratorios de la investigación alimentaria, Mitsui Nohrin Company Limited, 223-1, Miyahara, Fujieda, 426-0133, Japón. Universidad de Shizuoka, escuela de las ciencias de la salud, 52-1, Yada, Shizuoka, 422 8526, Japón.

[Expediente suministrado por el editor]

El té verde contiene diversos flavan-3ols antioxidantes (catecoles del té), por ejemplo (-) - galato del epigallocatechin (EGCg, el catecol principal), que ejercen efectos inhibitorios potentes sobre la oxidación de LDL in vitro y ex vivo en seres humanos. En este estudio, los efectos antiatherogenic de los catecoles del té fueron examinados en C57BL/6J ateroesclerosis-susceptible, ratones E-deficientes de la apoproteína (apo). Los ratones apoE-deficientes masculinos (10 semanas) fueron alimentados una dieta atherogenic por 14 semanas; durante ese tiempo, un grupo (té) era agua potable suministrada complementada con el extracto del té verde (0,8 g/l), y otro grupo (control) fue ofrecido el vehículo solamente. El extracto del té consistió en el siguiente (g/100 g): EGCg, 58,4; (-) - epigallocatechin (EGC), 11,7; (-) - epicatequina (EC), 6,6; (-) - gallocatechingallate (GCg), 1,6; (-) - galato de la epicatequina (ECg), 0,5; y cafeína, 0,4. La toma real estimada del catecol del té era el magnesio 1,7 (D. ratón). La ingestión del té no influenció concentraciones del colesterol o del triglicérido del plasma. Los peróxidos del lípido del plasma fueron reducidos en el grupo del té en la semana 8, sugiriendo que el estado in vivo oxidativo es mejorado por la ingestión del té. Áreas Atheromatous en la aorta del arco a la bifurcación femoral y los pesos aórticos eran ambas atenuadas perceptiblemente por el 23% en el grupo del té comparado con el grupo de control. El contenido aórtico del colesterol y del triglicérido era 27 y los 50% más bajos, respectivamente, en el grupo del té que en el grupo de control. Estos resultados sugieren que la ingestión crónica del extracto del té prevenga el desarrollo de la ateroesclerosis sin el cambio del nivel de lípido del plasma en ratones apoE-deficientes, probablemente con la actividad antioxidante potente del té.

172. Biomarkers Prev el 2001 de Epidemiol del cáncer de enero; 10(1): 53-8

Organice el estudio farmacocinético de I de los polifenoles del té que siguen la administración de dósis simple del galato y del polyphenon E. del epigallocatechin.

Chow HH, Cai Y, Alberts DS, Hakim I, Dorr R, Shahi F, Crowell JA, CS de Yang, Hara Y

Centro del cáncer de Arizona, la Universidad de Arizona, Tucson 85724, los E.E.U.U. schow@azcc.arizona.edu

[Expediente de Medline en proceso]

El té verde se ha mostrado para exhibir actividades cáncer-preventivas en estudios preclínicos. Sus componentes activos principales incluyen el galato del epigallocatechin (EGCG), el epigallocatechin (EGC), la epicatequina (EC), y el galato de la epicatequina, cuyo EGCG es el más abundante y posee la actividad antioxidante más potente. Realizamos un estudio farmacocinético de la fase I para determinar la disponibilidad sistémica de los catecoles del té verde después de la sola administración oral de la dosis de EGCG y de Polyphenon E (mezcla descafeinada del catecol del té verde). Asignaron veinte temas sanos (cinco temas/nivel de dosis) aleatoriamente a uno de los niveles de dosis (200, el magnesio 400, 600, y 800 basado en contenido de EGCG). Todos los temas eran aleatoriamente cruzar-sobre recibir las dos formulaciones del catecol en el mismo nivel de dosis. La sangre y las muestras de orina fueron recogidas para hasta 24 h después de la administración oral de la medicación del estudio. Las concentraciones del catecol del té en plasma y las muestras de orina eran resueltas usando la cromatografía líquida de alto rendimiento con el sistema de detección culombiométrico de arsenal de electrodo. Después de EGCG contra la administración de Polyphenon E, el área mala debajo de las curvas del concentración-tiempo del plasma (AUC) de EGCG sin cambios era 22,5 contra 21,9, 35,4 contra 52,2, 101,9 contra 79,7, y 167,1 contra 161,4 x mínimo microg/ml en los 200-, 400-, 600-, y 800 niveles de dosis del magnesio, respectivamente. EGC y la EC no fueron detectados en plasma después de la administración de EGCG y estaban presentes en los niveles bajos/imperceptibles después de la administración de Polyphenon E. Las altas concentraciones de conjugaciones de EGC y del glucuronide/del sulfato de la EC fueron encontradas en plasma y muestras de orina después de la administración de Polyphenon E. No había diferencias significativas en las características farmacocinéticas de EGCG entre las dos medicaciones del estudio. El AUC y la concentración máxima del plasma (Cmax) de EGCG después de que la dosis del magnesio 800 de EGCG fuera encontrada para ser perceptiblemente más alta que ésas después de los 200 dosis - y del magnesio 400. Los AUC y el Cmax de EGCG después de la dosis del magnesio 800 de Polyphenon E eran perceptiblemente más altos que ésos después de las tres dosis más bajas. Concluimos que las dos formulaciones del catecol dieron lugar a niveles similares del plasma EGCG. EGC y la EC estaban presentes en el cuerpo después de la administración de Polyphenon E; sin embargo, estaban presentes predominante en formas conjugadas. La disponibilidad sistémica de EGCG aumentó en dosis más altas, posiblemente debido a la eliminación presystemic saturable de los polifenoles oral administrados del té verde.

173. Arco Pharm Res DEC 2000; 23(6): 605-12

Activación del elemento de la antioxidante-respuesta (SEA), de las cinasas de proteína mitógeno-activadas (MAPKs) y de los caspases por los componentes importantes del polifenol del té verde durante supervivencia y muerte de la célula.

Chen C, Yu R, Owuor ED, Kong

Departamento del producto farmacéutico y de la farmacodinámica, universidad de la farmacia, Universidad de Illinois en Chicago, IL 60607-7173, los E.E.U.U.

[Expediente de Medline en proceso]

Los polifenoles del té verde (GTP) se han demostrado para suprimir tumorigenesis en varios modelos animales sustancia-inducidos de la carcinogénesis, y se han predicho como promesa de agentes chemopreventive en ser humano. Los estudios recientes de los extractos de GTP mostraron la implicación de las cinasas de proteína mitógeno-activadas (MAPKs) en la regulación de la expresión génica de las enzimas de la fase II y la inducción del apoptosis. En el trabajo actual comparamos las acciones biológicas de cinco catecoles del té verde: (1) la inducción de ES gen del reportero, (2) activación de las cinasas del MAPA, (3) citotoxicidad en células humanas del hepatoma HepG2-C8, y (4) activación del caspase en células HeLa del carcinoma squamous cervical humano. Para la inducción del análisis del gen de la fase II, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) y (-) - epicatechin-3-gallate (ECG) potente indujo actividad mediada antioxidante del luciferase del elemento de la respuesta (SEA) -, con la inducción observada en el microM 25 con EGCG. La inducción de ES reportero que el gen aparece ser relacionado estructural con los 3 grupos del galato. Comparando la activación de MAPK por los cinco polifenoles, solamente EGCG mostró la activación potente de los tres MAPKs (ERK, JNK y p38) en dosis y una manera dependiente del tiempo, mientras que EGC activó ERK y p38. En el radio de acción de concentración de microM 25 a 1 milímetro, EGCG y ECG suprimieron fuertemente el célula-crecimiento HepG2-ARE-C8. Para aclarar los mecanismos del té verde polifenol-indujo apoptosis, medimos la activación de una proteína importante de la muerte celular, caspase-3 inducido por EGCG, y encontramos que caspase-3 fuera activado de una manera de la dosis y dependiente del tiempo. Interesante, la activación de caspase-3 era un evento relativamente último (enarbolado en 16 h), mientras que la activación de MAPKs era mucho anterior (enarbolado en 2 h). Es posible, eso en las concentraciones bajas de EGCG, activación de MAPK lleva a la expresión génica Ser-mediada incluyendo las enzimas de desintoxicación de la fase II. Considerando que en concentraciones más altas de EGCG, la activación continua de MAPKs tal como JNK lleva al apoptosis. Estos mecanismos están actualmente bajo investigación en nuestro laboratorio. Como el catecol más abundante del extracto de GTP, nosotros encontró que expresión génica Ser-mediada potente inducida de EGCG, camino activado de la cinasa del MAPA, la actividad estimulada caspase-3, y apoptosis inducido. Estos mecanismos así como otros, pueden contribuir a la función chemopreventive total de EGCG sí mismo así como al GTP

174. MED de Planta DEC 2000; 66(8): 762-4

Efectos protectores de los catecoles del té verde contra lesión amianto-inducida de la célula.

Kostyuk VA, Potapovich AI, EN de Vladykovskaya, Hiramatsu M

[Expediente de Medline en proceso]

El extracto del té verde fue encontrado para proporcionar un efecto protector fuerte contra lesión amianto-inducida de macrófagos peritoneales y de glóbulos rojos ines vitro. Los componentes polifenólicos principales del extracto del té verde, (-) - galato de la epicatequina (ECG) y (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG), era también eficiente en evitar lesión de células después de la exposición a las fibras de amianto. Los efficacies protectores de EGCG y ECG expresados como los valores IC50 eran, respectivamente, el microM 10 y microM 12 si los macrófagos peritoneales fueron heridos por el crisotilo y el microM 4 el microM y 5 en el caso de lesión crocidolita-inducida de la célula. Antiradical y las propiedades que quelataban de ECG y de EGCG fueron evaluados y fue concluido que el efecto protector de catecoles contra lesión amianto-inducida se puede relacionar con las propiedades del limpiador hacia el anión del superóxido y la capacidad de quelatar los iones del hierro.

175. Comida Chem el 2000 de J Agric de nov; 48(11): 5768-72

Protección contra toxicidad del óxido nítrico por el té.

Paquay JB, Haenen GR, Stender G, Wiseman SA, Tijburg libra, estopa A

Departamento de la farmacología y de la toxicología, facultad de la medicina, universidad de Maastricht, P.O. Box 616, 6200 Doctores en Medicina Maastricht, los Países Bajos.

Se encuentra que el té verde y el té negro pueden proteger contra el óxido nítrico (NINGÚN (*)) toxicidad de varias maneras. El té verde y el té negro limpian NINGÚN (*) y el peroxynitrite, inhiben la producción excesiva de NINGÚN (*) por la forma inducible de synthase del óxido nítrico (iNOS), y suprimen la inducción LPS-mediada del iNOS. No hay (*) la actividad del barrido del té menos que el del vino rojo. La alta actividad encontrada en la fracción del polifenol del té negro (BTP) no se podría explicar por la fracción mezclada de la teaflavina (MTF) o los catecoles [epicatequina, epigallocatechin, galato de la epicatequina, galato del epigallocatechin (EGCG)], que fueron probadas por separado. Los efectos sinérgicos entre los compuestos, o la presencia de un potente, no identificada NINGÚN (*) limpiador, pueden explicar la alta actividad de BTP. El barrido del peroxynitrite del té era comparable al del vino rojo. La actividad principal fue encontrada en la fracción del polifenol. MTF y los catecoles fueron encontrados para ser limpiadores potentes del peroxynitrite. El té y los componentes del té eran inhibidores eficaces del iNOS. De los componentes del té probados, solamente MTF tenía una actividad más arriba que el de los polvos del té. Las fracciones del polifenol del té eran mucho más activas que los polvos del té en la supresión de la inducción del iNOS. En base de su abundancia y actividad, EGCG era el inhibidor más activo. El efecto protector del té sobre NINGUNA (*) toxicidad se discute en relación con el efecto beneficioso de la toma flavonoide sobre el acontecimiento de la enfermedad cardíaca cardiovascular.

176. EUR J Med Res 2000 30 de noviembre; 5(11): 463-7

El efecto de los caramelos sin azúcar del chew del té verde sobre el grado de inflamación del gingiva.

Krahwinkel T, Willershausen B

Policlinic para la odontología restaurativa, Johannes Gutenberg-University Mainz, Augustusplatz 2, D-55131 Maguncia, Alemania. krahwink@mail.uni-mainz.de

Los componentes de los extractos del té verde tales como catecoles y polifenoles ganan la significación cada vez mayor en la investigación e inmunología del tumor. - El estudio de doble anonimato clínico presentado aquí fue dirigido la investigación en cómo los catecoles del té verde y los polifenoles bajo la forma de grageas del té verde pueden influenciar el comportamiento inflamatorio del gingiva. Dividieron a un total de personas de 47 pruebas con una edad media de 25,76 años (23 varones, 24 hembras) aleatoriamente en dos grupos: un grupo (n = 22: 11 varones, 11 caramelos recibidos del chew de las hembras) conteniendo los extractos del té verde, el otro grupo (n = 25: 12 varones, 13 placebos recibidos de las hembras) con el mismo sabor pero sin las sustancias activas. Al principio del período de investigación cuatrisemanal, una limpieza dental profesional fue realizada en todas las personas de la prueba. Entonces dieron instrucciones a las personas para hacer su limpieza dental usual y para masticar ocho caramelos distribuidos durante el día. El API (índice approximal de la placa) y los SBI (índice de la sangría del surco) eran resueltos después de siete días (API-1, SBI-1) y después de otros 21 días (API-2, SBI-2). Dentro del grupo del verum, un valor medio de 33,2% +/- 18,3% eran resuelto para API-1, y 29,6% +/- 17,5% para API-2. El SBI-1 malo era 5,9% +/- 7,6%, y 3,6% +/- 5,8% para SBI-2. Los datos clínicos dentro del grupo del placebo eran diferentes: Los valores de índice de la placa cambiaron de API-1 30,3% +/- 16,3% después de una semana a API-2 31,8% +/- 17,2% después de otras tres semanas. Los valores para el grado inflamatorio del gingiva también habían cambiado a la negativa: de SBI-1 3,4% +/- 4,1% después de siete días a SBI-2 4,7% +/- 6,4% después de otros 21 días. Considerando que en el grupo del verum una mejora distinta en valores del API y de SBI podría ser indicada, el empeoramiento leve de los valores era resuelto para el grupo del placebo. Los resultados indican que el uso oral de los catecoles y de los polifenoles del té verde pudo tener una influencia positiva en la reacción inflamatoria de estructuras periodontales.

177. Bioquímica el 2000 de J Nutr de nov; 11 (11-12): 536-542

Composición química y actividad antioxidante del extracto de la hoja del crispus de Strobilanthes.

Ismail M, Manickam E, Danial, Rahmat A, Yahaya A

Departamento de ciencia de la nutrición y de la salud, facultad de ciencias de la medicina y de la salud, universidad Putra Malasia, Serdang, Selangor, Malasia

[Expediente suministrado por el editor]

Este estudio investigó los componentes presentes adentro y la actividad antioxidante total de hojas del crispus de Strobilanthes (el L.) Crispus de Bremek o de Saricocalyx (L.) Bremek (Acanthacea). Los análisis próximos y la actividad antioxidante total usando métodos del tiocianato férrico y del ácido tiobarbitúrico fueron empleados. El contenido mineral era resuelto usando el espectrofotómetro de la absorción atómica, mientras que las vitaminas solubles en agua eran resueltas mediante el espectrofotómetro de UV-VIS (vitamina C) y el fluorímetro (vitaminas B (1) y B (2)). El catecol, el tanino, el cafeína, y el contenido del alcaloide también fueron estudiados. Todos los datos fueron comparados a los resultados previamente divulgados de Yerbamate, del té verde, del té negro, y del té indio. Las hojas secadas contuvieron una alta cantidad de la ceniza total (21,6%) como resultado de una alta cantidad de minerales incluyendo el potasio (el 51%), el calcio (el 24%), el sodio (el 13%), el hierro (el 1%), y el fósforo (el 1%). Alto contenido de las vitaminas solubles en agua (C, B (1), y B (2)) contribuyó a la alta actividad antioxidante de las hojas. Las hojas también contuvieron una cantidad moderada de la otra composición próxima así como de otros compuestos tales como catecoles, alcaloides, cafeína, y tanino, contribuyendo más lejos a la actividad antioxidante total. Los catecoles del crispus de Strobilanthes salen de actividad antioxidante más alta mostrada cuando están comparados a Yerbamate y a la vitamina E. Consumption del diario frondoso del extracto (5 g/day) pues una infusión de hierbas podría contribuir a los alimentos y a los antioxidantes adicionales necesarios en el cuerpo para aumentar el sistema de defensa, especialmente hacia la incidencia de enfermedades degenerativas.

178. Los Biol de Chem obran recíprocamente los 2000 1 de noviembre; 128(3): 211-29

Estudios comparativos en los efectos de los extractos del té verde y de los catecoles individuales del té sobre la expresión génica humana de CYP1A.

SN de Williams, Shih H, Guenette DK, Brackney W, ms de Denison, Pickwell GV, Quattrochi LC

La sección de la toxicología médica, departamento de la medicina, universidad de las ciencias de la salud de Colorado se centra, B146, 4200 9na avenida del este, 80262, Denver, CO, los E.E.U.U.

El té verde posee actividad anticáncer significativa en modelos numerosos del animal de experimento, incluyendo la protección demostrada contra cánceres inducidos hidrocarburo aril. El receptor aril del hidrocarburo (AhR) media la activación transcriptiva de CYP1A1 y de CYP1A2. En el actual estudio, investigamos los efectos de los extractos disponibles en el comercio del té verde (GTEs) y de los catecoles individuales del té sobre la función del AhR y sobre la expresión génica de CYP1A en células humanas del hepatoma HepG2 y las culturas primarias de hepatocitos humanos. GTEs inhibió la transcripción de un gen promotor-conducido CYP1A1 humano del reportero inducido por el ligand 2,3,7, tetrachlorodibenzo-p-dioxina 8 (TCDD) de AhR de una manera dependiente de la concentración e inhibió la acumulación inducida los mRNAs de CYP1A1 y de CYP1A2. GTEs bloquearon el atascamiento TCDD-inducido del AhR a la DNA en las células HepG2 e in vitro en cytosol hepático aislado. Para determinar si los efectos observados eran debido a un solo componente del té verde, examinamos los cuatro catecoles principales presentes en GTEs. Solamente (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG), el catecol más abundante del té verde, podía inhibir el atascamiento TCDD-inducido del AhR a la DNA y a la transcripción subsiguiente de CYP1A, no obstante EGCG solamente era menos eficaz que GTEs. Examinamos después GTEs y los catecoles para la actividad del agonista de AhR. GTEs causó un aumento dependiente de la concentración en actividad de gen conducida CYP1A1-promoter del reportero y causó la acumulación de CYP1A1 mRNA y proteína, pero encontramos que los catecoles individuales no podían inducir la expresión de CYP1A1. Nuestros resultados demuestran que GTEs en conjunto ejerce actividad mezclada del agonista/del antagonista en el AhR, mientras que EGCG funciona como un antagonista estricto de AhR. Por lo tanto, la modulación de la expresión humana de CYP1A por los extractos del té verde no se puede atribuir a la acción de un solo catecol del té, sino es bastante debido a los efectos de una mezcla compleja. Estos hallazgos pueden ser útiles en los estudios futuros referentes a té verde como agente del preservativo del cáncer.

179. Carcinogénesis el 2000 de sept; 21(9): La prevención 1671-6 de la abajo-regulación de la comunicación intercelular junctional del hueco por el té verde en el hígado de ratones alimentó el pentaclorofenol. Sai K, Kanno J, Hasegawa R, Trosko JE, Inoue T. Division de la toxicología y de la división celulares y moleculares de la evaluación de riesgos, instituto nacional de las ciencias de la salud, 1-18-1 Kamiyohga, Setagayaku, Tokio 158-8501, Japón.

Muchas pruebas se han documentado que apoyaban la hipótesis que la abajo-regulación de la comunicación intercelular junctional del hueco (GJIC) es un evento celular que es la base del proceso de la promoción del tumor y que el tratamiento prevenir la abajo-regulación o para arriba-regular GJIC es importante en la prevención de la promoción del tumor. Exploramos los efectos preventivos potenciales del té verde contra la acción que promovía del pentaclorofenol (PCP) en el hepatocarcinogenesis del ratón, examinando si el té verde de consumición previene la abajo-regulación de la inhibición de GJIC en el hígado causado por las dosis tumorigenic de PCP. Utilizamos in vivo modificado un análisis de GJIC, el cargamento de la incisión/método de la transferencia del tinte. Los ratones masculinos B6C3F1 fueron dados una infusión del té verde para 1 semana y entonces PCP fue alimentado en una dosis de 300 o 600 P.P.M. en la dieta para las 2 semanas siguientes, junto con el tratamiento del té verde. Una inhibición relativa a la dosis de GJIC en los hepatocitos era evidente en los ratones tratados con PCP solo que fue asociado a una reducción en las placas connexin32 (Cx32) en la membrana de plasma y un aumento en el índice de la proliferación de célula. El té verde de consumición protegió perceptiblemente ratones contra la inhibición de GJIC, la reducción en Cx32 y la elevación del índice de etiquetado. Estos hallazgos sugieren que el té verde pudiera actuar como anti-promotor contra hepatocarcinogenesis PCP-inducido del ratón vía su capacidad de prevenir la abajo-regulación de GJIC.

180. Chem Res Toxicol el 2000 de sept; 13(9): 801-10

Química antioxidante de los catecoles del té verde. Nuevos productos de la oxidación de (-) - galato del epigallocatechin y (-) - epigallocatechin de sus reacciones con los radicales del peroxyl.

Valcic S, rebabas JA, BN de Timmermann, Liebler DC

Departamento de la farmacología y de la toxicología, universidad de la farmacia, la Universidad de Arizona, Tucson, Arizona 85721, los E.E.U.U.

Los catecoles del té verde (-) - galato del epigallocatechin (EGCG) y (-) - el epigallocatechin (EGC) reacciona con los radicales del peroxyl generados por la termólisis del iniciador del azo 2,2' - los azobis (2, 4 dimethylvaleronitrile) (AMVN) para producir varios productos de la oxidación. La aclaración de la estructura de estos productos puede proporcionar penetraciones en los mecanismos específicos de reacciones antioxidantes. Aislamos e identificamos un producto previamente no denunciado de la reacción de EGCG y tres productos de la reacción de EGC. En el producto de EGCG, B-ring fue transformado en una mitad ácida dicarboxílica no saturada anillo-abierta. Los productos de EGC incluyen un siete-membrado traen el anhídrido y un dimero simétrico de EGC, ambos análogos de los productos previamente descritos de la oxidación de EGCG. El tercer producto de EGC era un dimero asimétrico. En todos los productos identificados, los cambios ocurrieron solamente en el traer de EGCG o de EGC. Esto confirmó nuestra observación anterior que el sitio principal de reacciones antioxidantes en EGCG y EGC es el trihydroxyphenyl trae, sin importar la presencia de 3 mitades del galloyl. Un factor estequiométrico n de 4,16 +/- 0,51 fue medido para EGCG, mientras que los factores de 2,20 +/- 0,26 fueron encontrados para EGC y 2,33 +/- 0,18 medidos para el galato metílico. Estos valores representan la interceptación radical del peroxyl neto por la molécula del catecol por varias reacciones competentes. La oxidación de EGCG y de EGC implica la adición de oxígeno, que no se deriva del agua, pero muy probablemente del oxígeno atmosférico vía radicales del peroxyl. Los productos característicos de la oxidación pueden ser marcadores útiles para las acciones antioxidantes en sistemas vivos.

181. El experto Opin Investig droga el 2000 de sept; 9(9): 2103-19

El potencial terapéutico de flavonoides.

Wang HK

Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, sitio 323, colina de la barba, Chapel Hill, NC 27599-7360, los E.E.U.U. hwang@email.unc.edu

Cuatro flavonoides, flavopiridol, catecoles, genistein y quercetinas lo más extensamente posible investigados se revisan en este artículo. Flavopiridol es un análogo semisintético nuevo del rohitukine, un compuesto anticáncer principal de la flavona de un árbol indio. Flavopiridol inhibe la mayoría de las cinasas cyclin-dependientes y exhibe propiedades anticáncer únicas. Es el primer inhibidor cyclin-dependiente de la cinasa que se probará en ensayos clínicos de la fase II. el catecol y su galato son ingredientes importantes en té verde y sus efectos preventivos del antioxidante y del cáncer se han investigado extensamente. Una fase que estudio del extracto GTE-TP91 del té verde se ha conducido en pacientes adultos con los tumores sólidos. Semejantemente, el genistein es un ingrediente importante en soja y se ha mostrado para prevenir el cáncer y para tener efectos antitumores, antioxidantes y antiinflamatorios. Dos conjugaciones del anticuerpo-genistein, B43-genistein y EGF-genistein, están actualmente en el desarrollo clínico para el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda y del cáncer de seno, respectivamente. Finalmente, la mayoría de las actualizaciones recientes de la quercetina se describen brevemente.

182.J Toxicol Sci el 2000 de agosto; 25(3): 199-204

Efectos protectores de (-) - galato del epigallocatechin y (+) - catecol en genotoxicidad paraquat-inducida en células cultivadas.

Tanaka R

Akita Keijo Junior College, Japón.

Los efectos protectores de los polifenoles del té verde sobre genotoxicidad paraquat-inducida en células cultivadas fueron estudiados. (-) - el galato de Epigallocatechin (EGCG), el componente principal del té verde, y (+) - el catecol (CT), un componente de menor importancia, equivalente disminuyeron las frecuencias de los intercambios del hermana-cromátide (SCE) inducidos por el paraquat (PQ), que es un generador de la especie reactiva del oxígeno. Estos polifenoles eran eficaces en las concentraciones del microM 1,0 y arriba. Una reducción del efecto sobre la tarifa del ciclo celular causada por PQ fue encontrada cuando EGCG y los CT fueron añadidos en las concentraciones más del microM de 10,0. Estas concentraciones de EGCG y de CT solamente no tenían ningún efecto sobre la tarifa del ciclo celular, que se utiliza como índice de la proliferación de célula. Las disminuciones de la tarifa del ciclo celular fueron encontradas en 200 el microM EGCG y CT de los 24 períodos de la exposición de la hora. La eficacia equivalente de EGCG y del CT sugirió la posibilidad de otros mecanismos, aparte de la actuación como limpiadores reactivos de la especie del oxígeno, porque se ha divulgado que EGCG es el limpiador más potente entre catecoles del té. Del actual estudio, fue sugerido que el té verde y las comidas que contienen estos polifenoles pueden ser beneficiosos a la salud humana protegiendo contra genotoxicidad especie-inducida oxígeno reactivo.

183. Altern Med Rev el 2000 de agosto; 5(4): 372-5

Té verde.

El té es una de las bebidas lo más extensamente posible hoy consumidas del mundo, regar en segundo lugar solamente, y sus propiedades medicinales se han explorado extensamente. La planta de té, sinensis de la camelia, es un miembro de la familia del Theaceae, y el negro, el oolong, y el té verde se producen de sus hojas. Es un arbusto o un árbol imperecedero y puede venir alturas de 30 pies, pero se poda generalmente a 2-5 pies para el cultivo. Las hojas son verde oscuro, alterno y oval, con los bordes serrados, y los flores sea blanco, fragante, y aparezca en racimos o solo. A diferencia de negro y de té del oolong, la producción del té verde no implica la oxidación de hojas de té jovenes. El té verde se produce de cocer las hojas al vapor frescas en las temperaturas altas, de tal modo desactivando las enzimas oxidantes y dejando el contenido del polifenol intacto. Los polifenoles encontrados en té se conocen como los flavonoles o catecoles y comprenden generalmente el 30-40 por ciento de los sólidos extractables de hojas de té verdes secadas. Los catecoles principales en té verde son epicatequina, epicatechin-3-gallate, epigallocatechin, y epigallocatechin-3-gallate (EGCG), con estes último siendo los más altos de la concentración. los polifenoles del té verde han demostrado propiedades antioxidantes, anticarcinogenic, antiinflamatorias, termogénicas, probióticas, y antimicrobianas significativas en ser humano numeroso, animal, y estudios ines vitro.

184. Comida Chem el 2000 de J Agric de agosto; 48(8): 3072-6

Estabilidad oxidativa de los isómeros conjugados del ácido linoleico.

Yang L, Leung LK, Huang Y, Chen ZY

Departamento de química, universidad normal de Henan, Xinxiang, Henan, la universidad china de Hong Kong, Shatin, nuevos territorios.

Los ácidos linoleicos conjugados (CLAs) se han mostrado para ser un anticarcinogen fuerte en varios modelos animales. Nuestro estudio anterior demostró que el CLA en conjunto era extremadamente inestable en aire. El actual estudio fue emprendido más lejos para examinar la estabilidad oxidativa de los isómeros individuales del CLA usando la combinación de cromatografía gaseosa líquida (CGL) y de cromatografía líquida de alto rendimiento del ion de plata (AG-CLAR). Fue encontrado que el CLA en conjunto oxidado el rápidamente y más de 80% fue degradado dentro de 110 h en aire en 50 grados de C. Cuatro c, isómeros c-CLA eran las más inestables seguidas por cuatro c, isómeros t-CLA. En cambio, cuatro t, isómeros t-CLA eran relativamente estables bajo mismas condiciones experimentales. El consumo del oxígeno y el análisis de la CGL revelaron que protección exhibida verde de 200 del PPM del jazmín catecoles del té (GTCs) al CLA y eran incluso más fuertes del hidroxitolueno butilado PPM 200 (BHT) cuando estaba añadido al CLA o al CLA conteniendo aceite del canola el 10%. El actual estudio acentuó que la inestabilidad oxidativa del CLA no debe ser pasada por alto aunque el CLA tenga muchos efectos biológicos.

185. Biol Pharm Bull el 2000 de junio; 23(6): 695-9

Efectos inhibitorios del té verde y del jugo de uva sobre la actividad del sulfotransferase del fenol de los intestinos y de la variedad de células humana del carcinoma de los dos puntos, Caco-2 del ratón.

Tamura H, Matsui M

Universidad de Kyoritsu de la farmacia, Tokio, Japón. tamura-hr@kyoritsu-ph.ac.jp

Los zumos del té y de fruta son diario consumido las bebidas por todo el mundo. El actual estudio divulga los efectos inhibitorios de estas bebidas sobre la actividad de los sulfotransferases intestinales mamíferos del fenol (P-STs). el té verde inhibió fuertemente la actividad intestinal coli-expresada E. del ratón P-ST in vitro. (-) - el galato de Epigallocatechin (EGCG) fue encontrado para ser el inhibidor más potente entre los catecoles probados (el microM IC50=0.93). (-) EGCG también inhibió la actividad de P-ST de la variedad de células humana del carcinoma de los dos puntos, Caco-2. El análisis cinético mostró que la inhibición era competitiva. Entre los zumos de fruta examinados (manzana, uva, pomelo y naranja), el jugo de uva exhibió la acción inhibitoria más potente en la actividad de P-ST de los intestinos del ratón y de las células humanas del carcinoma de los dos puntos. La actividad inhibitoria del jugo de uva fue situada principalmente en la piel y las semillas. Los flavonoles, tales como quercetina y camferol, inhibieron la actividad de P-ST en las concentraciones bajas. Estas observaciones sugieren la inhibición posible de la actividad de P-ST en intestinos humanos por el té verde o el jugo de uva.

186. Phytother Res el 2000 de junio; 14(4): 250-3

Uso de la inyección del flujo--quimioluminescencia al estudio de la actividad radical del barrido en plantas.

Choi HY, Jhun EJ, Lim BO, Chungkin IM, Kyung SH, parque DK

Departamento de bioquímica, universidad de Konkuk, Chungju, Chungbuk, Corea, 380-701.

La quimioluminescencia (CL) fue observada durante la oxidación del luminol (2 mg/l). mediado por 0,06% peróxidos de hidrógeno (H (2) O (2)) y citocromo c (10 mg/l). La intensidad del CL fue disminuida por la presencia de limpiadores radicales y la reducción era linear proporcional a la concentración y a la capacidad de limpiadores; hidroxitolueno butilado (BHT), ácido caffeic y ácido gálico. La orden de la eficacia como limpiadores radicales era ácido gálico > ácido > el BHT caffeic, que muestra que el número de los grupos de hidróxido (OH) en el traer de flavonoides desempeña un papel dominante en una buena actividad radical del barrido. De ocho catecoles obtenidos de los extractos del té verde, (-) - el catecol era el lo más menos posible eficaz y (-) - el galato del epigallocatechin (EGCg) mostró la actividad más fuerte. Este resultado indica que la estructura estereoscópica entre el grupo C-3 y el anillo de B de flavonoides así como los sustitutos en la posición C-3 hace una contribución a la actividad radical del barrido. De los ingredientes herbarios chinos probados, cinco especies de ingredientes representaron más el de 90% de la actividad radical del barrido.

187. Biofactors 2000; 13 (1-4): 81-5

Catecoles del té y polifenoles relacionados como agentes anticáncer.

Isemura M, Saeki K, Kimura T, Hayakawa S, Minami T, Sazuka M

Laboratorio de la bioquímica celular, escuela de las ciencias alimenticias y ambientales, la universidad de Shizuoka, Japón.

[Expediente de Medline en proceso]

El galato de Epigallocatechin (EGCg) y las teaflavinas, un componente importante de la infusión del té verde y los componentes del té negro, respectivamente, fueron encontrados para inhibir las metaloproteinasas de la matriz (MMPs) que se asocian íntimo a la invasión y a la metástasis del tumor. EGCg y los polifenoles relacionados exhibieron la apoptosis-inducción de la actividad para varias variedades de células del cáncer incluyendo las células humanas del estómago y de cáncer de colon. La comparación de la actividad de estos compuestos reveló la importancia del número y la disposición estérica de los grupos de hidróxido. Un pyrogallol-tipo estructura en una molécula es un requisito mínimo para la inducción del apoptosis de los compuestos del catecol y ése en el anillo de B tiene un papel importante en la actividad. Estos datos proporcionarían la información útil para diseñar agentes anticáncer en base de la actividad anti-inhibitoria para MMPs y/o apoptosis-inducir actividad.

188. FEBS Lett 2000 7 de abril; 471(1): 51-5

Los compuestos del té verde inhiben la fosforilación de la tirosina del espía de PDGF y la transformación del glioblastoma del ser humano A172.

Sachinidis A, Seul C, Seewald S, Ahn H, Ko Y, Vetter H

Medizinische Universitats-Poliklinik, Wilhelmstr. 35-37, 53111, Bonn, Alemania. sachinidis@uni-bonn.de

El efecto del té verde compone 2 (3,4-dihydroxyphenyl) - 3, 4 dihydro-2H-1-benzopyran-3,5,7-triol (catecol), el epicathechin (EC), el galato epigallocathechin-3 (EGCG), el galato epicathechin-3 (ECG) y el galato catechin-3 (CG) en la fosforilación de la tirosina del espía de PDGF (PDGF-Rbeta) y en el crecimiento de la ancladero-independiente de las células del glioblastoma A172 en agar semisólido se ha investigado. Tratamiento del glioblastoma A172 con 50 el microM CG, ECG, EGCG y 25 microM Tyrphostin 1296 dado lugar a un 82+/-17%, a un 77+/-21%, a un 75+/-8% y a un 55+/-11%, respectivamente (mean+/-S.D., n=3) inhibición de la fosforilación PDGF-BB-inducida de la tirosina de PDGF-Rbeta. El camino intracelular rio abajo de la transducción de PDGF-Rbeta incluyendo la fosforilación de la tirosina de la fosfolipasa C-gamma1 (PLC-gamma1) y del fosfatidilinositol 3' - la cinasa (pi 3' - K) también fue inhibida. La formación del esferoide fue inhibida totalmente por 50 el microM ECG, CG, EGCG y por 25 el microM Tyrphostin 1296. Concluimos que los catecoles del té verde que posee el grupo del galato en su estructura química actúan como agentes anticáncer probablemente en parte vía su capacidad de suprimir la actividad de la cinasa de la tirosina del PDGF-Rbeta.

189. Acta de Biochim Biophys 2000 16 de marzo; 1478(1): 51-60

Inhibición de la metaloproteinasa de la matriz por los catecoles del té verde.

Demeule M, Brossard M, página M, Gingras D, Beliveau R

Laboratoire de Medecine Moleculaire, Hopital Sainte-Justine - UQAM, C.P. 8888, centro-ville de Succursale, Montreal, control de calidad, Canadá.

Hemos investigado los efectos de diversos componentes biológicamente activos de productos naturales, incluyendo compuestos de los polifenoles (GTP), del resveratrol, del genistein y del organosulfur del té verde del ajo, sobre la metaloproteinasa de la matriz (MMP) - 2, de las actividades MMP-9 y MMP-12. GTP causó la inhibición más fuerte de las tres enzimas, según lo medido por análisis de la fluorescencia usando la gelatina o la elastina como substratos. La inhibición de MMP-2 y de MMP-9 causados por GTP fue confirmada por zymography de la gelatina y observada para MMPs se asoció a los diversos tejidos y a los tumores cerebrales humanos (glioblastoma y tumores pituitarios) de la rata. Las actividades de MMPs también fueron medidas en presencia de los diversos catecoles aislados de té verde incluyendo (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG), (-) - el galato de la epicatequina (ECG), (-) - el epigallocatechin (EGC), (-) - la epicatequina (EC) y (+) - el catecol (c). Los inhibidores más potentes de estas actividades, según lo medido por la fluorescencia y por zymography de la gelatina o de la caseína, eran EGCG y ECG. GTP y los diversos catecoles no tenían ningún efecto sobre la elastasa pancreática, sugiriendo que los efectos de estas moléculas sobre actividades de MMP son específicos. Además, la activación in vitro de proMMP-2 secretó de los glioblastomas que la variedad de células U-87 por la concanavilina A del lectin fue inhibida totalmente por GTP y específicamente por EGCG. Estos resultados indican que los catecoles del té verde inhiben actividades de MMP y la activación proMMP-2.

190. Endocrinología el 2000 de marcha; 141(3): 980-7

Modulación de sistemas endocrinos y de la toma de comida por el galato del epigallocatechin del té verde.

Kao YH, RA de Hiipakka, Liao S

Ben May Institute para la investigación de cáncer, el departamento de bioquímica y de biología molecular, y Tang Center para la investigación de la medicina herbaria, Universidad de Chicago, Illinois 60637, los E.E.U.U.

Polifenoles del té verde, especialmente el catecol, (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG), se ha propuesto como chemopreventative del cáncer basada en una variedad de estudios de laboratorio. Para la evaluación clara de los efectos fisiológicos posibles del consumo del té verde, inyectamos el IP puro de los catecoles del té verde en ratas y estudiamos sus efectos agudos sobre sistemas endocrinos. Encontramos que EGCG, pero los catecoles no relacionados, toma de comida perceptiblemente reducida; peso corporal; niveles de sangre de testosterona, estradiol, leptin, insulina, insulina-como el factor de crecimiento I, LH, glucosa, colesterol, y triglicérido; así como el crecimiento de la próstata, del útero, y del ovario. Los efectos similares fueron observados en las ratas masculinas magras y obesas de Zucker, sugiriendo que el efecto de EGCG era independiente de un receptor intacto del leptin. EGCG puede obrar recíprocamente específicamente con un componente de un camino del control del apetito de la leptin-independiente. Los cambios endocrinos inducidos por la administración parenteral de EGCG pueden relacionarse con la inhibición del crecimiento y la regresión observadas de los tumores humanos de la próstata y del pecho en los ratones athymic tratados con EGCG así como desempeñar un papel en el mecanismo por el cual EGCG inhibe la iniciación y la promoción del cáncer en diversos modelos animales del cáncer.

191. EUR J Clin Nutr el 2000 de enero; 54(1): 87-92

Un de dósis simple del té con o sin la leche aumenta actividad antioxidante del plasma en seres humanos.

Leenen R, Roodenburg AJ, Tijburg libra, Wiseman SA

Centro de la nutrición de la palanca de selección, investigación Vlaardingen, PO BOX 114, 3130 CA Vlaardingen, los Países Bajos de la palanca de selección.

OBJETIVO: Para investigar el efecto del consumo del té negro y verde, con y sin la leche, sobre la actividad antioxidante del plasma en seres humanos. DISEÑO: En un diseño de cruce completo, 21 voluntarios sanos (10 varón, hembra 11) recibieron un de dósis simple del té negro, del té verde (2 sólidos del té de g en 300 ml de agua) o del agua con o sin la leche. Las muestras de sangre fueron obtenidas en la línea de fondo y en varios puntos del tiempo hasta la consumición del posts-té de 2 h. El plasma era analizada para los catecoles totales y la actividad antioxidante, usando la capacidad de reducción férrica del análisis del plasma (FRAP). RESULTADOS: El consumo de té negro dio lugar a un aumento significativo en la actividad antioxidante del plasma que alcanzaba niveles máximos aproximadamente 60 Min. Un aumento más grande fue observado después del consumo de té verde. Según lo anticipado de la concentración más alta del catecol en té verde, la subida de catecoles del total del plasma era perceptiblemente más alta después del consumo de té verde cuando estaba comparada al té negro. La adición de leche a ennegrecerse o de té verde no afectó a los aumentos observados en actividad antioxidante del plasma. CONCLUSIONES: El consumo de un de dósis simple del té negro o verde induce una subida significativa de la actividad antioxidante del plasma in vivo. La adición de leche al té no suprime este aumento. Si sigue habiendo los aumentos observados en actividad antioxidante del plasma después de que un de dósis simple del té prevenga daño in vivo oxidativo ser establecido. Diario europeo de la nutrición clínica (2000) 54, 87-92

192. Comida Chem Toxicol el 2000 de enero; 38(1): 7-13

Efectos inhibitorios de los extractos del té sobre la mutagenicidad de 1 methyl-1, ácido de 2,3,4 tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic en el tratamiento con el nitrito en presencia del etanol.

Higashimoto M, Akada Y, Sato M, Kinouchi T, Kuwahara T, Ohnishi Y

Facultad de ciencias farmacéuticas, universidad de Tokushima Bunri, Tokushima, Japón.

Se ha mostrado que la mutagenicidad de 1 methyl-1,2,3, del ácido de 4 tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic (MTCCA), de un precursor mutágeno importante en salsa de soja en el tratamiento con el nitrito y del etanol, fue disminuida fuertemente por la adición de extractos de la agua caliente de tés verdes, negros y del oolong en la mezcla de reacción cuando fue tratada con el nitrito 50mM en pH3.0, 37 grados de C para 60min en presencia del etanol 7,5%. La actividad de mutagenicidad-disminución de los tés fue disminuida apenas lavando los tés con cloroformo y benceno y disminuida en parte por el acetato butanol y de etilo. Los polifenoles típicos tales como catecoles fueron mostrados para tener la dosis del antimutagenicity dependiente. El antimutagenicity y el poder de reducción de los extractos del té dieron una buena correlación positiva. Los resultados sugieren que la mutagenicidad de MTCCA en el tratamiento con el nitrito en presencia del etanol se pueda disminuir por las fracciones mezcladas de componentes lyophilic tales como polifenoles, que tienen poder de reducción del alto tal como catecoles y los otros compuestos que tengan poco poder de reducción incluyendo los derivados de los catecoles y así sucesivamente. Aunque el antimutagenicity de tés y de catecoles fuera también considerablemente eficaz cuando fueron añadidos después de la nitrificación, el del té negro y de algunos catecoles era menos eficaz.

193.Atherosclerosis el 2000 de enero; 148(1): 67-73

Efecto inhibitorio del té verde chino sobre la oxidación célula-inducida endotelial de LDL.

Yang TT, Koo MW

Departamento de la farmacología, facultad de medicina, la universidad de Hong Kong, 1/F Li Shu Fan Building, camino de 5 Sassoon, Hong Kong.

El té verde se ha mostrado para inhibir el Cu (2+) - oxidación inducida de LDL y para suprimir actividad de la lipooxigenasa. Puesto que la oxidación de LDL es una característica del atherogenesis y la lipooxigenasa está implicada en el proceso de la enfermedad, el efecto de Lung Chen Tea, un té verde chino no fermentado, sobre la oxidación de LDL inducida por la célula endotelial vascular humana del cordón umbilical fue investigado en el actual estudio. Extrajeron a Lung Chen Tea con metanol y el polvo secado fue redisuelto en agua antes de la extracción con cloroformo y entonces acetato de etilo. La dosis-dependiente de las fracciones de Lung Chen Tea, del cloroformo y del acetato de etilo redujo la oxidación de LDL y disminuyó su movilidad electroforética relativa (P<0.001) cuando estaba comparada al LDL oxidado. Los productos de la peroxidación del lípido, las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico, y el colesterol celular también fueron bajados perceptiblemente por 5 y 10 microg/ml Lung Chen Tea (P<0.001) de una manera dosis-dependiente. La capa acuosa restante, que era falta de catecoles después de extracciones del cloroformo y del acetato de etilo, no previno la oxidación de LDL. Los resultados de este estudio demostraron que Lung Chen Tea y las fracciones catecol-ricas previnieron perceptiblemente la oxidación inducida célula endotelial de LDL. El consumo de Lung Chen Tea puede por lo tanto más bajo el riesgo de enfermedades cardíacas coronarias.

194. Biofactors 2000; 13 (1-4): 73-9

Mecanismos de la inhibición de la carcinogénesis por el té.

CS de Yang, Chungkin JY, Yang GY, Li C, Meng X, Lee MJ

Investigación de cáncer del laboratorio, universidad de la farmacia Rutgers, la universidad de estado de New Jersey, Piscataway 08854-8020, los E.E.U.U. csyang@rci.rutgers.edu

[Expediente de Medline en proceso]

Las preparaciones del té (sinensis de la camelia) se han mostrado para inhibir tumorigenesis en la iniciación, la promoción, y las etapas de la progresión en diversos modelos animales. Los efectos antiproliferativos de los polifenoles del té pueden ser un mecanismo dominante, especialmente en el modelo NNK-inducido del tumorigenesis del pulmón con los ratones. Los estudios con variedades de células han demostrado que los polifenoles del té inhiben la proliferación de célula e inducen apoptosis. Las concentraciones eficaces usadas en estos estudios (microM 20-100) son generalmente más altas que ésas observadas en sangre y tejidos de los seres humanos y de los animales, que están en la gama micromolar baja. Glucuronide y el sulfato conjugados y los catecoles así como los productos de fisión desnaturalizados del anillo (debido a la microflora intestinal) se han observado en plasma y orina humanas. Los polifenoles purificados del té verde y negro inhibieron las cinasas de proteína milogen-activadas inducidas H-ras, las actividades AP-1, y el crecimiento de las células 30.7b Ras 12 y BES21. Entre los catecoles, la estructura del galloyl en el anillo de B y la mitad del galato son importantes para la inhibición. Ambos (-) - epigallocatechin-3-gallate y theaflavin-3,3'-digallate inhibieron la fosforilación de c-junio y de p44/42 (ERK el 1/2). Estudios más mecánicos y más humanos en estas áreas nos ayudarán a entender la acción inhibitoria posible del té contra carcinogénesis en seres humanos.

195. Biofactors 2000; 13 (1-4): 61-5

Regulación del transporte intestinal de la glucosa por los catecoles del té.

Shimizu M, Kobayashi Y, Suzuki M, Satsu H, Miyamoto Y

Departamento de química biológica aplicada, la universidad de Tokio, Japón.

[Expediente de Medline en proceso]

La absorción intestinal de la glucosa es realizada principalmente por sus transportadores específicos, tales como SGLT 1, SUPERABUNDANCIA 2 y 5 expresados en las células epiteliales intestinales. Usando las células epiteliales intestinales humanas Caco-2 observamos que la absorción intestinal de la glucosa fue inhibida marcado por los extractos del té. Mientras que varias sustancias en té verde parecen estar implicadas en esta inhibición, los catecoles desempeñan el papel principal y el galato de la epicatequina (ECg) mostró la actividad inhibitoria más alta. Puesto que nuestras células Caco-2 no expresaron bastante cantidad de SGLT 1, el transportador intestinal más abundante de la glucosa, el efecto de ECg sobre SGLT 1 fue evaluado usando las vesículas de la membrana de la frontera de cepillo obtenidas del intestino delgado del conejo. ECg inhibió SGLT 1 de una manera competitiva, aunque no transportaran a ECg sí mismo vía los transportadores de la glucosa. Estos resultados sugieren que los catecoles del té podrían desempeñar un papel en controlar la absorción dietética de la glucosa en la zona intestinal y contribuir posiblemente al homeostasis de la glucosa en sangre.

196. Biofactors 2000; 13 (1-4): 55-9

Absorción, metabolismo y efectos antioxidantes del catecol del té en seres humanos.

Miyazawa T

Química de la biodinámica, laboratorio., escuela de la universidad de Tohoku de las ciencias de la vida y agricultura, Sendai, Japón. miyazawa@biochem.tohoku.ac.jp

[Expediente de Medline en proceso]

El té verde se consume como bebida popular en Japón y en el mundo entero. Durante la última década, los estudios epidemiológicos han mostrado que la toma del catecol del té está asociada a más poco arriesgado de la enfermedad cardiovascular. Los estudios bioquímicos ines vitro han divulgado que los catecoles, particularmente epigallocatechin-3-gallate (EGCg), ayuda para prevenir la oxidación de la lipoproteína de baja densidad del plasma (LDL). La oxidación de LDL se ha reconocido para ser un paso importante en la formación de placas ateroscleróticas y de enfermedad cardiovascular subsiguiente. Los estudios metabólicos han mostrado que el suplemento de EGCg está incorporado en plasma humana en una concentración máxima de 4400 pmol/mL. Tales concentraciones serían bastantes para ejercer actividad antioxidante en la corriente de la sangre. La propiedad antioxidante potente del catecol del té puede ser beneficiosa en la prevención de la oxidación de LDL. Está de interés de examinar el efecto de la suplementación del catecol del té verde sobre la capacidad antioxidante del plasma en seres humanos midiendo la hidroperóxido de la fosfatidilcolina del plasma (PCOOH) como marcador de lipoproteínas oxidadas.

197. Biofactors 2000; 12 (1-4): 45-51

Papel de la modificación de la dieta en la prevención de cáncer.

Abdulla M, Gruber P

Trace Element-Institute para la UNESCO, Lyon, Francia.

[Expediente de Medline en proceso]

La carcinogénesis abarca una acumulación prolongada de lesiones en varios diversos niveles biológicos e incluye cambios genéticos y bioquímicos en las células. En cada uno de estos niveles, hay varias posibilidades de la intervención para prevenir, retrasar o aún parar la marcha gradual de células sanas hacia malignidad. La modificación de la dieta es una tal posibilidad. Varios productos alimenticios naturales, especialmente frutas y verduras contienen cantidades sustanciales de moléculas que tengan potencial chemopreventive contra el desarrollo del cáncer. Tales compuestos incluyen las vitaminas, los oligoelementos y una variedad de otras moléculas con las propiedades antioxidantes. Los carotenoides, los polifenoles del flavanoide, los isoflavonas, los catecoles, y varios otros componentes que encontraron en verduras crucíferas son las moléculas que se saben para proteger contra el efecto perjudicial de la especie reactiva del oxígeno. Varios estudios epidemiológicos y experimentales han mostrado que la vitamina C y E, el betacaroteno y el selenio esencial del elemento de rastro pueden reducir el riesgo de cáncer. Las observaciones constantes durante las décadas últimas que el riesgo de cáncer es reducido por los ricos de una dieta en verduras, las frutas, las legumbres, los granos y té verde han animado a la investigación que identifique varios phytochemicals de los componentes de la planta especialmente que protegen contra daño de la DNA. Muchas de estas sustancias bloquean caminos cancerígenos específicos. Los suplementos dietéticos son parte de un programa de salud total, junto con una alta toma de las frutas y verduras que ayudan a combatir daño a las células, que a su vez pueden iniciar el desarrollo del cáncer. Este papel revisará el conocimiento actual referente a la modificación de la dieta y la prevención de cáncer con especial referencia a los minerales y a los oligoelementos.

198. J Mol Med 2000; 78(6): 333-6

Mecanismos moleculares de la actividad anticáncer de productos dietéticos naturales.

Cólico M, Pavelic K

R&D Division, Molecutec Corporation, Goleta, CA 93117, los E.E.U.U.

La eficacia de suplementos dietéticos en la prevención y el tratamiento de cáncer es un tema popular y polémico de la investigación. Nuevos ines vitro y in vivo los resultados de investigación indican que algunos suplementos dietéticos muestran de hecho actividad anticáncer. La acción anticáncer más fuerte ha sido demostrada por los compuestos naturales con actividad multifuncional. Por ejemplo, antioxidantes, que también atan a y modulan la actividad de las cinasas de proteína implicadas en actividad citoestática y citotóxica de la demostración de las cascadas de la transducción de la señal hacia las células cancerosas. Otras actividades tales como inhibición del angiogenesis, inhibición del synthase del óxido nítrico, y producción de los favorable-oxidantes también se han observado. los catecoles y los polifenoles de los extractos de la planta tales como té verde muestran la actividad anticáncer más fuerte. Los ensayos clínicos iniciales con algunas moléculas flavonoides están ya en curso.

199. Cáncer 2000 de Nutr; 37(1): 41-8

Niveles del plasma y del tejido de catecoles del té en ratas y ratones durante el consumo crónico de polifenoles del té verde.

Kim S, Lee MJ, Hong J, Li C, Smith TJ, Yang GY, Seril DN, CS de Yang

Laboratorio para la investigación de cáncer, universidad de la farmacia, Rutgers, universidad de estado de New Jersey, Piscataway 08854-8020, los E.E.U.U.

[Expediente de Medline en proceso]

Para entender la relación entre el consumo del té y sus efectos biológicos, plasma y niveles del tejido de (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), (-) - epigallocatechin (EGC), y (-) - la epicatequina (EC) fue medida después de que las ratas y los ratones fueran dados 0,6% preparaciones del polifenol del té verde como el líquido de consumición por diversos periodos de tiempo. EGC y los niveles comunitarios en plasma de la rata aumentaron en un cierto plazo y alcanzaron valores máximos (3 veces el día 1 valora) el día 14. Entonces los niveles del plasma de catecoles del té disminuyeron, a los valores del día 1 el día 28. Las concentraciones del plasma de EGCG eran mucho más bajas que las de EGC o de la EC. Los niveles de EGC y de la EC fueron encontrados en orina, mientras que los niveles de EGCG fueron encontrados en heces. Los cambios en las excreciones urinarias y fecales de los catecoles del té no podían explicar los cambios descritos antes en los niveles del plasma. Las cantidades de catecoles en diversos tejidos reflejaron la ingestión, la absorción, y el modelo de la excreción. Cuando la preparación del polifenol del té verde fue dada a los ratones, el modelo de la “aumento-y-entonces-disminución” de los niveles del catecol también fue observado en el plasma, el pulmón, y el hígado; los niveles de EGCG eran mucho más altos que en las ratas. Los resultados sugieren que el consumo de té por los roedores podría inducir las respuestas adaptantes que afectaban a niveles de la sangre y del tejido de catecoles del té con tiempo y que la investigación de un fenómeno similar en seres humanos está autorizada.

200. J Nutr DEC 1999; 129(12): 2130-4

La suplementación de las células de T de Jurkat con el extracto del té verde disminuye el daño oxidativo debido al tratamiento del hierro.

Erba D, Riso P, Colombo A, Testolin G

Departamento de ciencia de la alimentación y microbiología, división de la nutrición humana, universidad de Milán, Milán, Italia.

El consumo regular del té se ha asociado a un riesgo reducido de cáncer. Como se demuestra en vitro, el té verde contiene catecoles con las propiedades antioxidantes. Evaluamos el efecto de la suplementación de la línea del linfocito T de Jurkat con el extracto del té verde sobre daño oxidativo. Las células crecidas en medio con o sin el extracto del té verde (10 mg/l) fueron tratadas con FE (2+) (&mgr 100; mol/L) como estímulo oxidativo para 2 H. La peroxidación del lípido de la membrana celular fue evaluada por análisis de modelo de los ácidos grasos y la producción del malondialdehído en células ácido-cargadas alfa-linolenic. Además, el daño oxidativo de la DNA (roturas del solo filamento) fue detectado en células por el análisis del cometa y cuantificó como momento relativo de la cola (RTM). La suplementación con el extracto del té verde disminuyó perceptiblemente la producción del malondialdehído (1,6 +/- 0,3 contra 0,6 +/- 0,1 proteínas de nmol/mg, P < 0,05) y el daño de la DNA (0,32 +/- 0,07 contra 0,12 +/- 0,04 RTM, P < 0,05) después del tratamiento oxidativo del FE (2+). En células del control, no había efecto sobre la distribución de la membrana (n-3) de los ácidos grasos debido al tratamiento del FE (2+). El enriquecimiento de la célula con el ácido alfa-linolenic aumentó los ácidos grasos totales de la membrana (n-3). Sin embargo, el tratamiento oxidativo no modificó la distribución de ácidos grasos poliinsaturados. Es probable que los efectos protectores observados se puedan atribuir al galato del epigallocatechin, que es presente principalmente (670 g/kg) en extracto del té verde; sin embargo, no podemos excluir contribuciones por otros catecoles. Estos datos apoyan un efecto protector del té verde contra daño oxidativo.