Venta del cuidado de piel de Life Extension

Extractos

Té verde: 292 extractos de la investigación

1. Comida quím. de J Agric. 22 de octubre 2003; 51(22): 6627-34.

Una combinación de catecoles del té (senensis de la camelia) es requerida para la inhibición óptima de la expresión inducida de CYP1A por el extracto del té verde.

SN de Williams, Pickwell GV, Quattrochi LC.

Departamento de la medicina, sección de la toxicología médica, universidad del centro de las ciencias de la salud de Colorado, Denver, Colorado 80262.

Fue demostrado previamente que el extracto comercial Polyphenon 100 (P100) del té verde, y en un grado inferior (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), pone parcialmente la tetrachlorodibenzo-p-dioxina en contra 2,3,7,8 (TCDD) - transcripción inducida de CYP1A1 humano (Williams, S.N.; Shih, H.; Guenette, D.K.; Brackney, W.; Denison, M.S.; Pickwell, G.V.; Quattrochi, L.C. Chem. - Biol. Interactivo. 2000, 128, 211-229). Aquí, P100 se compara a una mezcla reconstituida de los cuatro catecoles principales del té (designados P100R) para determinar si la inhibición era debido a los polifenoles adicionales en el extracto o de interacciones sinérgicas entre los catecoles del té. Fue encontrado que el cotreatment de células con TCDD y P100 o P100R inhibido TCDD-indujo la actividad promotor-conducida CYP1A del reportero del luciferase (células HepG2) y la expresión de CYP1A (HepG2 y hepatocitos humanos primarios), semejantemente. Estos resultados indican que la modulación de la expresión humana de CYP1A por P100 se puede atribuir totalmente a la combinación de los cuatro catecoles del té. Estos hallazgos pueden ser importantes en la evaluación de las estrategias futuras del chemoprevention usando té verde y solos agentes del catecol.

2. Bioquímica Biophys Res Commun. 24 de octubre 2003; 310(3): 715-719.

La supresión de Helicobacter píloro-indujo gastritis por el extracto del té verde en jerbos mongoles.

Matsubara S, Shibata H, Ishikawa F, Yokokura T, Takahashi M, Sugimura T, Wakabayashi K.

Proyecto de investigación básica de la prevención de cáncer, instituto de investigación nacional del centro del cáncer, 1-1, chome de Tsukiji 5, Chuo-ku, 104-0045, Tokio, Japón

Puesto que la ureasa de los píloros de Helicobacter es esencial para su colonización, nos centramos la atención en los productos alimenticios que inhiben la actividad de esta enzima. Entre planta-derivado 77 muestras del producto alimenticio probadas, algún té y extractos del romero fueron encontrados para inhibir claramente la ureasa de los píloros del H. in vitro. Particularmente, el extracto del té verde (GTE) mostró la inhibición más fuerte de la ureasa de los píloros del H., con 50) valores de IC (de 13microg/ml. Los principios activos fueron identificados para ser catecoles, el grupo de hidróxido de 5 (') - colocan aparecer importantes para la inhibición de la ureasa. Además, cuando los jerbos mongoles píloro-inoculados H. fueron dados GTE en agua potable en las concentraciones de 500, 1000, y 2000ppm para 6 semanas, la gastritis y el predominio de animales píloro-infectados H. fueron suprimidos de una manera dosis-dependiente. Puesto que la adquisición por los píloros del H. de la resistencia a los antibióticos se ha convertido en un problema grave, el té y los catecoles del té pueden ser recursos muy seguros para controlar enfermedades gastroduodenales píloro-asociadas del H.

3. Célula Mol Life Sci. El 2003 de agosto; 60(8): 1760-3.

El té verde epigallocatechin-3-gallate es un inhibidor de la decarboxilasa mamífera de la histidina.

Rodriguez-Caso C, Rodriguez-Agudo D, Sánchez-Jiménez F, Medina mA.

Departamento de biología molecular y bioquímica, facultad de ciencias, universidad de Málaga, Málaga, España.

(-) - epigallocatechin-3-gallate, un componente antiproliferativo y antiangiogenic del té verde, se ha divulgado para inhibir la decarboxilasa de la dopa. En este informe, mostramos que este compuesto también inhibe la decarboxilasa de la histidina, la actividad enzimática responsable de biosíntesis de la histamina. Esta inhibición fue probada por un acercamiento doble, medidas de la actividad y espectros de las Ultravioleta-fuerzas del enzima-límite pyridoxal-5'-phosphate. En 0,1 milímetros (-) - epi-gallocatechin-3-gallate, actividad de la decarboxilasa de la histidina fue inhibido por más el de 60% y el espectro típico de la forma interna de la aldimina desplazada a un máximo importante estable en 345 nanómetro, sugiriendo que el compuesto causa un cambio estable en la estructura del holoenzyme. Puesto que el lanzamiento de la histamina es uno de los eventos primarios en muchas respuestas inflamatorias, un nuevo uso potencial de (-) - epigallocatechin-3-gallate en la prevención o el tratamiento de procesos inflamatorios es sugerido por estos datos.

4. Cáncer Prev del EUR J. El 2003 de oct; 12(5): 391-5.

Efectos del té verde sobre CYP1As hepático agente-inducido en los ratones C57BL/6.

Yang M, Yoshikawa M, Arashidani K, Kawamoto T.

Departamento de medicina preventiva/instituto de investigación de cáncer, Universidad nacional de Seul de la medicina, 28 Yongon-Dong Chongno-Gu, 110-799 Seul, Corea.

RESUMEN: Efectos chemopreventive mostrados de consumición verdes del té (GT) sobre diversos cánceres. Además, la inhibición de la actividad de CYP1A por el té verde componente-polifenol-se ha sugerido como chemoprevention contra los agentes carcinógenos que bioactivated por CYP1As. Por lo tanto, cualquier cambio en CYP1As hepáticos puede ser considerado como biomarker para el chemoprevention de GT y aclarar si GT entera es chemopreventive para la población que se expongan a los agentes carcinógenos specifically-bioactivated CYP1A. En este estudio, investigamos los cambios en niveles de CYP1A por GT pre- y concurrente que bebía contra un agente carcinógeno de CYP1A-inducing, metilcolantreno 3 (bujía métrica), en ratones responsivos del receptor aril C57 BL/6 del hidrocarburo. Encontramos que GT que se bebía indujo CYP1As hepático y aumentó la actividad MC-inducida del ethoxyresorufin-O-demethylase (EROD) (P<0.05). Sin embargo, nuestros estudios del anticuerpo monoclonal de CYP1A y de manchas blancas /negras occidentales revelaron que la actividad hepática aumentada de EROD de GT no vino de CYP1As. Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que GT pueda trabajar al biotransform CYP1A que induce los agentes carcinógenos en los metabilitos no-carcinógenos por la modulación de otras enzimas microsomales bastante que CYP1As. Además, el mecanismo del chemoprevention de GT puede ser diferente del de los componentes de GT, tales como polifenoles que reduzcan actividad de CYP1As.

5. Cáncer Prev del EUR J. El 2003 de oct; 12(5): 383-90.

Efectos protectores de los extractos del té verde (polyphenon E y EGCG) sobre lesiones cervicales humanas.

Ahn WS, Yoo J, Huh interruptor, Kim CK, Lee JM, SE de Namkoong, Bae SM, IP de Lee.

Departamento de obstetricia y de ginecología.

RESUMEN: Investigamos eficacia clínica de los extractos del té verde (polyphenon E; e polivinílica y (-) - epigallocatechin-3-gallate [EGCG]) entregado en una forma del ungüento o de la cápsula en pacientes con el virus de papiloma humano (HPV) infectó lesiones cervicales. Dividieron a cincuenta y uno pacientes con las lesiones cervicales (cervicitis crónico, displasia suave, displasia moderada y displasia severa) en cuatro grupos, con respecto a 39 pacientes no tratados como control. El ungüento polivinílico de E fue aplicado localmente a 27 pacientes dos veces por semana. Para la entrega oral, un magnesio 200 de la cápsula polivinílica de E o de EGCG fue tardado oral cada día por ocho a 12 semanas. En el estudio, 20 pacientes de 27 (el 74%) bajo terapia polivinílica del ungüento de E mostraron una respuesta. Seis fuera de ocho pacientes debajo del ungüento polivinílico de E más la terapia polivinílica de la cápsula de E (el 75%) mostraron una respuesta, y tres fuera de seis pacientes (el 50%) bajo terapia polivinílica de la cápsula de E mostraron una respuesta. Seis pacientes de 10 (el 60%) bajo terapia de la cápsula de EGCG mostraron una respuesta. Total, una tasa de respuesta del 69% (35/51) fue observada para el tratamiento con los extractos del té verde, con respecto a una tasa de respuesta del 10% (4/39) en los controles no tratados (P<0.05). Así, los datos recogidos aquí demostraron que los extractos del té verde en una forma del ungüento y de la cápsula son eficaces para tratar lesiones cervicales, sugiriendo que los extractos del té verde pueden ser un régimen potencial de la terapia para los pacientes con las lesiones cervicales infectadas HPV.

6. Phytomedicine. 2003;10(6-7):517-22.

Actividad del barrido del radical de hidróxido y del ácido hipocloroso de la pequeña infusión del centaury (erythraea del Centaurium). Un estudio comparativo con el té verde (sinensis de la camelia).

Valentao P, Fernandes E, Carvalho F, PB de Andrade, RM de Seabra, Bastos ml.

CEQUP/Servico de Farmacognosia, Faculdade de Farmacia, Universidade hace Oporto, Oporto, Portugal.

El pequeño centaury (erythraea Rafin del Centaurium.) es una especie herbaria con un uso largo en la medicina tradicional debido a sus propiedades digestivas, estomacales, tónicas, depurativas, sedativas y anti-piréticas. Esta especie se divulga para contener considerables cantidades de los compuestos polifenólicos, a saber xanthones y ácidos fenólicos como los componentes principales. Aunque la actividad antiradicalar de algunos compuestos polifenólicos puros se sepa ya, sigue siendo confusa cómo una mezcla compleja obtenida de funciones de extractos de la planta contra especies reactivas del oxígeno. Así, la capacidad de la pequeña infusión del centaury de actuar como limpiador del radical y del ácido hipocloroso de hidróxido reactivo de la especie del oxígeno fue estudiada y comparada con la del té verde (sinensis L. de la camelia). El radical de hidróxido fue generado en presencia de Fe3+-EDTA, del ascorbato y de H2O2 (sistema de Fenton) y supervisado evaluando la degradación radical-inducida hidróxido del deoxyribose. La reactividad hacia el ácido hipocloroso fue determinada midiendo la inhibición de la oxidación ácida ácido-inducida hipoclorosa de 5 thio-2-nitrobenzoic a 5,5' - los dithiobis (ácido 2-nitrobenzoic). Los resultados obtenidos demuestran que la pequeña infusión del centaury exhibe las propiedades antioxidantes interesantes, expresadas ambos por su capacidad de limpiar con eficacia el radical de hidróxido y el ácido hipocloroso, aunque con un más de actividad baja contra el segundo que lo observada para el té verde. El té verde exhibió un efecto dual en el análisis del barrido del radical de hidróxido, degradación estimulante del deoxyribose en dosificaciones más bajas.

7. Phytomedicine. 2003;10(6-7):494-8.

Aumento de la actividad neutral de la endopeptidasa en células de SK-N-SH por el extracto del té verde.

Melzig frecuencia intermedia, Janka M.

Piel Pharmazie, Freie Universitat Berlín, Alemania de Institut. melzig@zedat.fu-berlin.de

El extracto del té verde (EFLA85942) puede inducir específicamente la actividad neutral de la endopeptidasa (NEP) e inhibir la proliferación de las células de SK-N-SH; la actividad de la enzima angiotensina-que convierte (ACE) no se influencia bajo mismas condiciones. El tratamiento de las células con arabinosylcytosine y el té verde extraen resultados en un aumento fuerte de la actividad celular del NEP mientras que la actividad celular de ACE no fue cambiada perceptiblemente, indicando una regulación extracto-específica del té verde de la expresión del NEP. Debido a su papel en la degradación de péptidos beta amiloideos esta inducción enzimática del NEP por el tratamiento a largo plazo con el extracto del té verde puede tener un efecto beneficioso con respecto a la prevención de formar placas amiloideas.

8. Br J Pharmacol. El 2003 de oct; 140(3): 487-499. Epub 2003 26 de agosto.

Interacciones de andrógenos, de catecoles del té verde y del flutamide del antiandrogen con el sitio glucosa-obligatorio externo del transportador humano GLUT1 de la glucosa del eritrocito.

Naftalin RJ, Afzal I, Cunningham P, Halai M, Ross C, Salleh N, SENIOR de Milligan.

La casa de la nueva caza, College Londres, individuos campus, Londres SE1 1UL de rey.

Este estudio investiga los efectos de andrógenos, el flutamide del antiandrogen y los catecoles del té verde en la glucosa transportan la inhibición en eritrocitos humanos. Estos efectos pueden relacionarse con los efectos antidiabetogenic del té verde. La testosterona, 4 androstene-3,17-dione, el dehydroepiandrosterone (DHEA) y DHEA-3-acetate inhiben la salida de la glucosa de eritrocitos humanos con las inhibiciones mitad-máximas (Ki) del microm 39.2+/-8.9, 29.6+/-3.7, 48.1+/-10.2 y 4.8+/-0.98, respectivamente. El flutamide del antiandrogen competitivo alivia estas inhibiciones y de phloretin. Dehydrotestosterone no tiene ningún efecto sobre el transporte de la glucosa, indicando las diferencias entre la interacción del andrógeno con GLUT1 y el receptor humano del andrógeno (hAR). Los catecoles del té verde también inhiben la salida de la glucosa de eritrocitos. El galato de la epicatequina 3 (ECG) tiene un Ki ECG de 0.14+/-0.01 microm, y galato del epigallocatechin 3 (EGCG) tiene un Ki EGCG de 0.97+/-0.13 microm. Flutamide invierte estos efectos. las pruebas de la Andrógeno-investigación muestran que no actúan los catecoles del té verde genomically. Las altas afinidades de ECG y de EGCG para GLUT1 indican que éste pudo ser su sitio fisiológico de la acción. Hay homologías de la secuencia entre GLUT1 y el ámbito ligand-obligatorio (LBD) del hAR que contiene las tríadas Arg 126 del aminoácido, Thr 30 y Asn 288, y Arg 126, Thr 30 y Asn 29, con la topología similar 3D a los grupos polares que atan 3 17 del OH esteroides grupos beta del keto y en el hAR LBD. Estas tríadas se localizan apropiadamente para la inhibición competitiva de la importación de la glucosa en la abertura externa del poro hidrofílico que atraviesa el diario de GLUT1.British de la farmacología (2003) 140, 487-499. doi: 10.1038/sj.bjp.0705460

9. Cáncer Res de Clin. 15 de agosto 2003; 9(9): 3312-9.

Farmacinética y seguridad de los polifenoles del té verde después de la administración de varias dosis del galato y del polyphenon E del epigallocatechin en individuos sanos.

Chow HH, Cai Y, Hakim IA, Crowell JA, Shahi F, arroyos CA, Dorr RT, Hara Y, Alberts DS.

Centro del cáncer de Arizona, la Universidad de Arizona, Tucson, Arizona 85724, los E.E.U.U.

PROPÓSITO: El té verde y los polifenoles del té verde se han mostrado para poseer actividades preventivas del cáncer en sistemas modelo preclínicos. Con objeto de los ensayos futuros de la intervención del té verde, hemos conducido un estudio clínico para determinar la seguridad y la farmacinética de los polifenoles del té verde después de 4 semanas de p.o diario. la administración del galato del epigallocatechin (EGCG) o de Polyphenon mezcla del polifenol del té verde de E (haber definido, descafeinado). En una moda exploratoria, también hemos determinado el efecto de la administración crónica del polifenol del té verde sobre respuesta Ultravioleta-inducida del eritema. DISEÑO EXPERIMENTAL: Los participantes sanos con Fitzpatric pelan el tipo II o III experimentó un período de riña de dos semanas y fue asignado aleatoriamente para recibir uno de los cinco tratamientos por 4 semanas: 800 una vez/día, magnesio día, 800 magnesio EGCG como una vez/día de Polyphenon E, 400 EGCG 400 dos veces del magnesio EGCG/como dos veces/día de Polyphenon E, o una vez/día (8 temas/grupo) del magnesio EGCG del placebo. Las muestras fueron recogidas y las medidas fueron realizadas antes y después del período de cuatro semanas del tratamiento para la determinación de la seguridad, de la farmacinética, y de la actividad biológica del tratamiento del polifenol del té verde. RESULTADOS: Los eventos adversos divulgados durante el período de cuatro semanas del tratamiento incluyen exceso de gas, el malestar estomacal, la náusea, el ardor de estómago, el dolor de estómago, el dolor abdominal, vértigos, dolor de cabeza, y el dolor muscular. Todos los eventos divulgados fueron valorados como eventos suaves. Para la mayoría de los eventos, la incidencia divulgada en los grupos polifenol-tratados no era más que lo divulgada en el grupo del placebo. No se observó ningunos cambios significativos en perfiles de los hemogramas y de la química de sangre después de la administración repetida de los productos del polifenol del té verde. Había un aumento del >60% en el área debajo de la curva del concentración-tiempo del plasma EGCG después de 4 semanas del tratamiento del polifenol del té verde en un horario de dosificación del magnesio 800 una vez diariamente. No se observó ningunos cambios significativos en la farmacinética de EGCG después del tratamiento repetido del polifenol del té verde en un régimen del magnesio 400 dos veces al día. La farmacinética de los metabilitos conjugados del epigallocatechin y de la epicatequina no fue afectada por el tratamiento repetido del polifenol del té verde. Cuatro semanas del tratamiento del polifenol del té verde en el horario seleccionado de la dosis y de la dosificación no proporcionaron la protección contra eritema Ultravioleta-inducido. CONCLUSIONES: Concluimos que es seguro que los individuos sanos tomen productos del polifenol del té verde en las cantidades equivalentes al contenido de EGCG en 8-16 tazas de té verde una vez al día o en dosis divididas dos veces al día por 4 semanas. Hay un aumento del >60% en la disponibilidad sistémica de EGCG libre después de la administración crónica del polifenol del té verde en una dosis diaria del bolo del alto (800 magnesio EGCG o Polyphenon E una vez diariamente).

10. Alergia de Clin Exp. El 2003 de sept; 33(9): 1252-5.

Asma té-inducido verde: relación entre la sensibilidad bronquial inmunológica de la reactividad, específica y no específica.

Shirai T, Reshad K, Yoshitomi A, Chida K, Nakamura H, Taniguchi M.

Departamento de medicina interna, Hospital General de la ciudad de Fujinomiya, Fujinomiya, Japón. fmyhsp@lilac.ocn.ne.jp

FONDO: Las relaciones entre la reactividad inmunológica y la sensibilidad bronquial al alergénico y la sensibilidad bronquial no específica son confusas en el asma profesional causado por las sustancias de poco peso molecular. OBJETIVO: Evaluamos las relaciones antedichas en el asma té-inducido verde, un asma profesional de los obreros del té verde, en quienes el galato del epigallocatechin (EGCg), un componente de poco peso molecular de hojas de té verdes, es el agente causativo. MÉTODOS: Los temas consistieron en 21 pacientes sospechosos de tener asma té-inducido verde, en el cual el desafío de la prueba y de la inhalación de piel con EGCg fue realizado. La titulación de la sensibilidad o de la punto final de la piel a EGCg como medida de reactividad inmunológica, así como las concentraciones provocativas que causaban un 20% o mayor caída en volumen expiratorio forzado en 1 s (PC20) de EGCg y del methacholine, era resuelta. RESULTADOS: Encontramos que 11 pacientes tenían asma té-inducido verde, con reacciones asmáticas inmediatas en ocho y nos doblamos las reacciones asmáticas en tres. También encontramos que 11 de 13 pacientes (el 85%) con reactividad inmunológica y híper-sensibilidad bronquial al methacholine experimentaron una reacción asmática y que ningún tema sin reactividad inmunológica reaccionó. Había correlaciones significativas entre sensibilidad de la piel, EGCg PC20 y el methacholine PC20. El análisis de regresión linear múltiple mostró la relación: registre (EGCg PC20) el registro +1,17 del registro =0.42 (sensibilidad de la piel) (methacholine PC20) +0,93 (r=0.796, P<0.05). CONCLUSIÓN: Se concluye que la sensibilidad bronquial a EGCg se puede predecir altamente satisfactoriamente por sensibilidad de la piel a EGCg y sensibilidad bronquial al methacholine.

11. J Pharmacol Exp Ther. El 2003 de oct; 307(1): 230-6. Epub 2003 3 de septiembre.

El polifenol del té verde causa ambientes oxidativos diferenciados en tumor contra las células epiteliales normales.

Yamamoto T, Hsu S, Lewis J, Wataha J, Dickinson D, Singh B, WB de Bollag, Lockwood P, Ueta E, Osaki T, Schuster G.

Facultad de Medicina de Kochi, Japón.

Los polifenoles del té verde (GTPPs) se consideran beneficiosos a la salud humana, especialmente como agentes chemopreventive. Recientemente, las especies reactivas citotóxicas del oxígeno (ROS) fueron identificadas en el tumor y ciertos cultivos celulares normales incubados con altas concentraciones del GTPP más abundante, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG). Si EGCG también provoca la producción de ROS en células epiteliales normales, puede impedir el uso tópico de EGCG en dosis más altas. El estudio actual examinó la situación oxidativa de la glándula salival epitelial, normal normal, y de las células orales del carcinoma tratadas con EGCG, usando análisis de la medida del ROS y de la actividad de la catalasa y de la dismutasa del superóxido. Los resultados demostraron que las altas concentraciones de EGCG indujeron la tensión oxidativa solamente en células del tumor. En cambio, EGCG redujo el ROS en células normales a los niveles de fondo. 3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl) - análisis del bromuro 2,5-diphenyltetrazolium y 5 datos de la incorporación de la bromodeoxiuridina también fueron comparados entre las dos variedades de células orales del carcinoma tratadas por EGCG, que sugieren que una diferencia en los niveles de actividad endógena de la catalasa pueda desempeñar un papel importante en la reducción de la tensión oxidativa provocada por EGCG en células del tumor. Se concluye que los caminos activados por GTPPs o EGCG en epitelial normal contra las células del tumor crean diversos ambientes oxidativos, favoreciendo supervivencia normal de la célula o la destrucción de la célula del tumor. Este hallazgo puede llevar a los usos de polifenoles naturales para aumentar la eficacia del chemo/de la radioterapia para promover muerte celular de célula cancerosa mientras que protege las células normales.

12. Boletín del Biol Pharm. El 2003 de sept; 26(9): 1235-8.

Efecto inhibitorio de los polifenoles del té verde sobre el membrana-tipo 1 metaloproteinasa de la matriz, MT1-MMP.

Oku N, Matsukawa M, Yamakawa S, Asai T, Yahara S, Hashimoto F, Akizawa T.

Departamento de bioquímica médica y programa en el siglo XXI, universidad de COE de Shizuoka, escuela de ciencias farmacéuticas.

Las metaloproteinasas de la matriz (MMPs), especialmente membrana-tipo 1 metaloproteinasa de la matriz (MT1-MMP), que genera una forma activa de MMP-2 de proMMP-2, están implicadas profundamente en angiogenesis así como en la migración y la metástasis de la célula del tumor. Para obtener un inhibidor específico para MT1-MMP, defendimos varios compuestos naturales y del sintético usando el ser humano recombinante MMP-2, MMP-7, y MT1-MMP soluble en un análisis fluorogenic de la hendidura del péptido. (-) - Epigallocatechin 3-O-gallate (EGCG) seguido cerca (-) - el di-O-galato y el epitheaflagallin 3-O-gallate del epigallocatechin 3,5, fueron encontrados para tener actividad inhibitoria potente y distinta contra MT1-MMP. Por lo tanto, investigamos el efecto de EGCG sobre la supresión de la activación MMP-2 según lo determinada por zymography de la gelatina, y observada que la forma activa de MMP-2 en el medio condicionado de las células endoteliales humanas de la vena umbilical fue disminuida en presencia de EGCG. Los resultados sugieren la posibilidad que los polifenoles del té supriman crecimiento del tumor con la supresión del angiogenesis.

13. Sichuan DA Xue Xue Bao Yi Xue Ban. El 2003 de abril; 34(2): 303-5.

[Efectos protectores del té verde sobre ratones con el daño de irradiación inducido por el rayo gamma]

[Artículo en chino]

Wang Z, Zeng L, Xiao Y, Lu S, Gao X.

Departamento de la nutrición y de la higiene alimenticia, escuela del oeste de la salud pública, universidad de Sichuan, Chengdu 610041, China de China.

OBJETIVO: Para evaluar los efectos protectores del té verde sobre ratones con el daño de irradiación inducido por 60Co-gamma-ray. MÉTODOS: Treinta y cinco ratones fueron divididos en grupo de control normal, grupo de control de irradiación y tres grupos del experimento. Los ratones de los grupos del experimento bebieron en extractives solubles en agua del té verde (1,25%, 2,5%, el 5%) por dos semanas. Entonces todos los animales fueron irradiados por 60Co-gamma-ray excepto los del grupo de control normal. Los animales de tres grupos del experimento continuaron bebiendo los extractives solubles en agua del té verde para una semana, ese todos los ratones de los cinco grupos fueron matados después. Los niveles del malondiadehyde (MDA) y las actividades de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) en sueros, el valor de la densidad óptica (OD) de la DNA y el número de karyota del fémur, la frecuencia de micronúcleos en eritrocitos polychromatophilic de la médula en los ratones de todos los grupos fueron medidos. RESULTADOS: Comparado con las medidas en el grupo de control de irradiación, el nivel de MDA en sueros y la frecuencia de micronúcleos en eritrocitos polychromatophilic de la médula en los tres grupos del experimento fueron disminuidos perceptiblemente (P < 0,05), mientras que las actividades del CÉSPED en sueros, el valor del OD de la DNA y el número de karyota del fémur en los ratones de los tres grupos del experimento fue aumentado perceptiblemente (P < 0,05). CONCLUSIÓN: Los extractives solubles en agua del té verde tienen efectos protectores sobre ratones con el daño de irradiación inducido por el rayo gamma.

14. Cáncer de la internacional J. 10 de octubre 2003; 106(6): 871-8.

Los catecoles del té verde inhiben angiogenesis VEGF-inducido in vitro con la supresión de la fosforilación VE-cadherin y la inactivación de la molécula de Akt.

Tang FY, Nguyen N, Meydani M.

Laboratorio de biología vascular, centro de investigación USDA-humano de la nutrición de JM en el envejecimiento en los penachos universidad, Boston, mA 02111, los E.E.U.U.

Los estudios han indicado que el consumo de té verde está asociado a un riesgo reducido de desarrollar ciertas formas de cáncer y de angiogenesis. El mecanismo de la inhibición del angiogenesis por el té verde o sus catecoles, sin embargo, no ha sido establecidos. Endotelial vascular (VE) - cadherin, una molécula adhesiva situada en el sitio del contacto intercelular, está implicado en el reconocimiento de la célula-célula durante morfogénesis vascular. El ámbito extracelular de VE-cadherin media la adherencia de célula inicial, mientras que la cola cytosolic que ata con beta-catenin se requiere para la interacción con el citoesqueleto y la fuerza junctional. Por lo tanto, el sistema de la adherencia del cadherin-catenin se implica en el reconocimiento, la diferenciación, el crecimiento y la migración de la célula del endotelio capilar. Usando la formación del tubo de las células endoteliales microvasculares humanas (HMVEC) en cultura como modelo in vitro del angiogenesis, divulgamos que el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) - formación inducida del tubo somos inhibidos por el anticuerpo anti-VE-cadherin y la dosis-dependiente por los catecoles del té verde. También demostramos aquí que la inhibición de la formación del tubo por el galato del epigallocatechin (EGCG), uno de los catecoles del té verde, está en la parte mediada con la supresión de la fosforilación de la tirosina VE-cadherin y la inhibición de la activación de Akt durante la formación VEGF-inducida del tubo. Estos hallazgos indican a esa VE-cadherin y Akt, las proteínas rio abajo sabidas en VEGFR-2-mediated conecta en cascada, es las proteínas nuevo-apuntadas por las cuales los catecoles del té verde inhiben angiogenesis. Copyright Wiley-Liss 2003, Inc.

15. J Urol. El 2003 de sept; 170(3): 773-6.

Inhibición del crecimiento del tumor de la vejiga por el derivado epigallocatechin-3-gallate del té verde.

Kemberling JK, Hampton JA, Keck RW, Gómez mA, Selman SH.

Departamento de la urología, universidad médica de Ohio, avenida de 3065 Arlington, Dowling Pasillo 2170, Toledo, OH 43614-5807, los E.E.U.U.

PROPÓSITO: Evaluamos el derivado epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del té verde como agente intravesical para la prevención de la implantación transitoria del tumor de la célula. MATERIALES Y MÉTODOS: Los estudios ines vitro fueron realizados en el cáncer transitorio de la célula de la rata AY-27 y las variedades de células de la leucemia del ratón L1210. Las células fueron expuestas a las concentraciones cada vez mayores de EGCG para 30 minutos a 48 horas. Entonces determinaron a las colonias de célula supervivientes. Un análisis de la escalera de la DNA fue realizado en las 2 variedades de células. Fisher 344 que las ratas fueron utilizadas para in vivo estudia con un modelo intravesical de la implantación del tumor. El grupo 1 (12 ratas) sirvió como control (implantación del tumor y lavado medio solamente). En el grupo 2 (28 ratas) 200 el microM EGCG fue inculcado intravesically 30 minutos después de la implantación del tumor. Las ratas fueron sacrificadas 3 semanas que seguían el tratamiento. Los análisis gruesos e histológicos entonces fueron realizados en las vejigas. RESULTADOS: En 6,0 x 104 células por 100 milímetros sirva una dosis del tiempo que la respuesta dependiente fue observada. Después de 2 horas de tratamiento con la mortalidad 100% de la célula de EGCG de la variedad de células AY-27 ocurrió en el mayor microM de 100 de las concentraciones. Las bandas fuertes en el análisis de la escalera de la DNA fueron vistas con la variedad de células de la leucemia del ratón L1210. Solamente los modelos de bandas débiles fueron encontrados en la variedad de células AY-27 tratados con EGCG (el microM 100 y 200) por 24 horas. Los 12 controles fueron implantados con éxito con los tumores. En el grupo 2 (instilación de EGCG) 18 de los 28 animales (el 64%) estaban libres del tumor (la prueba exacta de Fisher p = 0,001). CONCLUSIONES: Los análisis clónicos mostraron a época respuesta relativa a la dosis a EGCG. La instilación de Intravesical de EGCG inhibe el crecimiento de las células transitorias de la rata AY-27 implantadas en este modelo.

16. J Neurochem. El 2003 de sept; 86(5): 1189-200.

Los polifenoles del té verde aumentan neurotoxicidad nitroprusiato-inducida sodio en células humanas del neuroblastoma SH-SY5Y.

Zhang Y, Zhao B.

Laboratorio de la tratamiento de la información visual, instituto de la biofísica, Academia Sinica, camino de 15 Datun, distrito de Chaoyang, Pekín 100101, China.

La tensión oxidativa es un mediador principal en óxido nítrico (NO) - neurotoxicidad inducida y se ha implicado en la patogenesia de muchos desordenes neurodegenerative. Los polifenoles del té verde se esperan generalmente como agentes chemo-preventivos potentes debido a su capacidad de limpiar radicales libres y de quelatar los iones del metal. Sin embargo, no todas las acciones de los polifenoles del té verde son necesariamente beneficiosas. En el actual estudio, demostramos que los ployphenols del té verde de la alto-concentración aumentaron perceptiblemente la neurotoxicidad por el tratamiento del nitroprusiato del sodio (SNP), un donante del óxido nítrico. SNP indujo apoptosis en células humanas del neuroblastoma SH-SY5Y en una concentración y una manera dependiente del tiempo, según lo estimado por la evaluación de la viabilidad de la célula, el análisis de FACScan y análisis de la fragmentación de la DNA, mientras que el tratamiento con los polifenoles del té verde solamente no tenía ningún efecto sobre viabilidad de la célula. El tratamiento previo con los polifenoles del té verde de la bajo-dosis (el microm 50 y 100) tenía solamente un efecto levemente perjudicial en presencia de SNP, mientras que los polifenoles del té verde de la alto-dosis (el microm 200 y 500) dañaron sinérgico las células seriamente. La investigación adicional mostró que la co-incubación de los polifenoles del té verde y de SNP causó pérdida de potencial mitocondrial de la membrana, el agotamiento de GSH intracelular y la acumulación de especie reactiva del oxígeno, y exacerbó apoptosis neuronal Ninguno-inducido vía un camino sensible Bcl-2.

17. Brain Res Bull. 30 de agosto 2003; 61(4): 399-406.

Efectos de la administración retrasada de (-) - galato del epigallocatechin, un polifenol del té verde en los cambios en niveles de la poliamina y daño neuronal después de la isquemia transitoria del forebrain en jerbos.

Lee SY, Kim CY, Lee JJ, Jung JG, SENIOR de Lee.

Departamento de farmacología, universidad de nacional de Kyungpook, 700-422 Taegu, Corea del Sur.

(-) - el galato de Epigallocatechin tiene una propiedad antioxidante potente y puede reducir la peroxidación libremente radical-inducida del lípido como polifenol del té verde. En estudio anterior, la administración sistémica de (-) - el galato del epigallocatechin inmediatamente después de la isquemia se ha mostrado para inhibir el daño neuronal hippocampal en el modelo del jerbo de la isquemia global. Polyamines es probablemente importante en la generación de edema del cerebro y de daño de célula neuronal asociados a los diversos tipos de neurotoxicidad excitadora. Examinamos los efectos de la administración retrasada de (-) - galato del epigallocatechin en los cambios en niveles de la poliamina y el daño neuronal después de la isquemia global transitoria en jerbos. Para producir isquemia global transitoria, ambas arterias carótidas comunes fueron ocluidas para el minuto 3 con los micro-clips. Los jerbos fueron tratados con (-) - el galato del epigallocatechin (50 mg/kg, i.p.) en 1 o 3 h después de la isquemia. Los polyamines; la putrescina, el spermidine, y los niveles de la espermina fueron examinados usando la cromatografía líquida del alto rendimiento en la corteza cerebral y el hipocampo 24 h después de isquemia. Los niveles de la putrescina en la corteza cerebral y el hipocampo fueron aumentados perceptiblemente después de isquemia y de las administraciones retrasadas de (-) - el galato del epigallocatechin (1 o 3 h después de la isquemia) atenuó los aumentos. Solamente los cambios de menor importancia fueron observados en los niveles del spermidine y de la espermina después de isquemia. En histología, lesiones neuronales en las regiones hippocampal CA1 fueron evaluadas cuantitativo 5 días después de la isquemia. (-) - el galato de Epigallocatechin administró 1 h o 3 después de que la isquemia redujera perceptiblemente daño neuronal hippocampal. Los actuales resultados muestran que las administraciones retrasadas de (-) - el galato del epigallocatechin inhibe el aumento isquemia-inducido global transitorio de los niveles de la putrescina en la corteza cerebral y el hipocampo. (-) - el galato de Epigallocatechin es neuroprotective contra daño neuronal incluso cuando hasta 3 administrados h después de isquemia global. Estos hallazgos sugieren que (-) - el galato del epigallocatechin puede ser prometedor en el tratamiento agudo del movimiento.

18. Cáncer reciente Res de los resultados. 2003;163:165-71; discusión 264-6.

Chemoprevention del cáncer de piel del nonmelanoma: experiencia con un polifenol del té verde.

Tilo kilogramo, carpintero P.M., CE de McLaren, Barr RJ, Hite P, Sun JD, Li KT, Viner JL, Meyskens FL.

Departamento de dermatología, Universidad de California, Irvine, 101 la impulsión de la ciudad, naranja, CA 92868, los E.E.U.U.

El cáncer de piel de Nonmelanoma es extremadamente común y está aumentando de incidencia. Sería muy útil tener formas de terapia que prevendrían cambios precancerosos de encenderse al cáncer de la forma, o invertir los cambios precancerosos. Las pruebas epidemiológicas en seres humanos, los estudios ines vitro en las células humanas, y los experimentos clínicos en animales han identificado los compuestos del polifenol encontrados en té para ser posiblemente útiles en la reducción de la incidencia de diversos cánceres, incluyendo cáncer de piel. Para examinar el potencial para un polifenol del té verde, el galato del epigallocatechin, para actuar como agente chemopreventive para el cáncer de piel del nonmelanoma, ensayo clínico de la fase un II seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado del galato tópico del epigallocatechin en la prevención del cáncer de piel del nonmelanoma fue realizado.

19. FASEB J. el 2003 de oct; 17(13): 1913-5. Epub 2003 1 de agosto.

Mecanismos duales del extracto del té verde (EGCG) - supervivencia inducida de la célula en keratinocytes epidérmicos humanos.

Chungkin JH, Han JH, Hwang EJ, Seo JY, Cho KH, Kim KH, Youn JI, Eun HC.

Departamento de dermatología, Universidad nacional de Seul de la medicina, y laboratorio de la investigación cutánea del envejecimiento, instituto de investigación clínico, hospital de la universidad de nacional de Seul, Seul, Corea.

Los efectos beneficiosos atribuyeron al té verde, tal como su anticáncer y las propiedades antioxidantes, se pueden mediar cerca (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG). En este estudio, los efectos de EGCG sobre la proliferación de célula y el apoptosis Ultravioleta-inducido fueron investigados en keratinocytes epidérmicos normales. Cuando tópico estaba aplicado a la piel humana envejecida, EGCG estimuló la proliferación de los keratinocytes epidérmicos, que aumentaron el grueso epidérmico. Además, este uso tópico también inhibió el apoptosis Ultravioleta-inducido de keratinocytes epidérmicos. EGCG fue encontrado para aumentar la fosforilación de la mala proteína en el Ser112 y el Ser136. Por otra parte, la fosforilación EGCG-inducida de Erk fue encontrada para ser crítica para la fosforilación de Ser112 en mala proteína, y la activación EGCG-inducida del camino de Akt fue encontrada para ser implicada en la fosforilación de Ser136. Además, EGCG aumentó la expresión Bcl-2 pero disminuyó la expresión de Bax, causando un aumento en el ratio de Bcl-2-to-Bax. Además, demostramos los efectos inhibitorios del crecimiento diferenciado de EGCG sobre las células cancerosas. En conclusión, este estudio demuestra que EGCG promueve supervivencia del keratinocyte e inhibe el apoptosis Ultravioleta-inducido vía dos mecanismos: phosphorylating Ser112 y Ser136 de la mala proteína con los caminos de Erk y de Akt, respectivamente, y aumentando el ratio de Bcl-2-to-Bax. Por otra parte, estos dos propusieron que los mecanismos de la proliferación de célula EGCG-inducida puedan diferenciar cinético para promover supervivencia del keratinocyte.

20. Bioquímica Biophys Res Commun. 15 de agosto 2003; 308(1): 64-7.

Efecto de los polifenoles del té verde sobre el angiogenesis inducido por angiogenin-como la proteína.

Maiti TK, Chatterjee J, Dasgupta S.

Departamento de química, Instituto de Tecnología indio, Kharagpur 721302, Bengala Occidental, la India.

El Angiogenesis es un proceso fundamental por el cual los nuevos vasos sanguíneos son formados. El proceso del angiogenesis es inducido por varios factores de crecimiento. Entre ellos el angiogenin es el inductor más potente del vaso sanguíneo sabido. En este papel, hemos investigado el efecto de los polifenoles del té verde, principalmente los catecoles, sobre angiogenin-como proceso inducido proteína del angiogenesis. Angiogenin-como la proteína fue aislado del suero de la cabra y el efecto de los componentes del té verde fue probado por el análisis de la membrana corioalantoidea del pollo (leva). Los resultados muestran que los componentes del té verde son capaces de reducir el vascularization en la leva que es inducida por angiogenin-como la proteína.

21. EUR J Epidemiol. 2003;18(5):401-5.

Relación del café, del té verde, y de la toma del cafeína a la enfermedad del cálculo biliar en hombres japoneses de mediana edad.

Ishizuk H, Eguchi H, Oda T, Ogawa S, Nakagawa K, Honjo S, Kono S.

Departamento de la medicina preventiva, facultad de ciencias médicas, universidad de Kyushu, Fukuoka, Japón.

Un efecto protector posible de la toma del café o del cafeína en la formación de cálculos biliares se ha sugerido en algunos estudios epidemiológicos. Examinamos la relación del café, del té verde, y de la toma del cafeína a la enfermedad del cálculo biliar en los hombres japoneses de mediana edad, distinguiendo los cálculos biliares sabidos de los cálculos biliares diagnosticados desconocido. Los temas del estudio eran 174 cajas de cálculos biliares según lo determinado por sonografía, 104 casos de postcholecystectomy, y 6889 controles de la vesícula biliar normal en el total de 7637 hombres que recibieron un examen de la salud en cuatro hospitales de las fuerzas de autodefensa (SDF). De las 174 cajas de cálculos biliares frecuentes, 50 habían sido conscientes de tener cálculos biliares. Los cálculos biliares y postcholecystectomy previamente diagnosticados fueron combinados como enfermedad sabida del cálculo biliar. El consumo de café y de té verde fue comprobado por un cuestionario uno mismo-administrado, y la toma del cafeína era estimada. El ajuste estadístico fue hecho para el índice de masa corporal, fumar, el uso del alcohol, la fila en el SDF, y el hospital. La toma del café y del cafeína fue asociada cada uno a un aumento estadístico significativo en las probabilidades del predominio de la enfermedad sabida del cálculo biliar, pero sin relación a los cálculos biliares nuevamente diagnosticados. Los ratios ajustados de las probabilidades de la enfermedad sabida del cálculo biliar eran 1,7 (el intervalo de confianza del 95% [ci] 1.1-2.8) para el consumo del café de cinco tazas o más por día contra ningún consumo y 2,2 (ci del 95%: 1.3-3.7) para la toma del cafeína de 300 mg/día o más contra menos de 100 mg/día. El consumo de verde-té no mostró ninguna asociación material con los cálculos biliares desconocidos o enfermedad sabida del cálculo biliar. Los hallazgos no apoyan una hipótesis que la consumición del café puede ser protectora contra la formación del cálculo biliar.

22. Cáncer de Nutr. 2003;45(2):226-35.

El contenido del catecol de 18 tés y de un suplemento del extracto del té verde correlaciona con la capacidad antioxidante.

Henning SM, Fajardo-lira C, Lee HW, Youssefian AA, va VL, Heber D.

Centro para la nutrición humana, Facultad de Medicina, Warren Hall del UCLA 14-166, avenida de 900 veteranos, Los Ángeles, CA 90095, los E.E.U.U. shenning@mednet.ucla.edu

Nuestro comentario de literatura de datos actualmente disponibles en el área de la prevención del té y de cáncer demostró que hay más prueba concluyente del efecto chemopreventive del té verde comparado con té negro. Sugerimos que esto sea debido a una variación grande del contenido del flavanol en el té, que no se toma en la consideración en la mayor parte de los estudios epidemiológicos. Era el propósito de este estudio determinar el contenido del flavanol de diversos tés y productos del té y correlacionarlo con su actividad radical del barrido. Un análisis radical modificado de la capacidad de la absorción del oxígeno (ORAC) en pH 5,5 fue utilizado. El contenido total del flavavol varió a partir 21,2 a 103,2 mg/g para los tés regulares y a partir 4,6 a 39,0 mg/g para los tés descafeinados. El valor de ORAC varió a partir el té el 728 a 1686 del trolox equivalents/g para los tés regulares y a partir del 507 845 al trolox equivalents/g para los tés descafeinados. Había una correlación significativa del contenido del flavanol al valor de ORAC (r = 0,79, P = 0,0001) para los tés y el extracto del té verde. La variación grande en contenido del flavanol y valor de ORAC entre diversas marcas y los tipos de té proporciona la información crítica para los investigadores que usan té en estudios de la prevención de la nutrición y de cáncer.

23. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2003 mayo; 37(3): 171-3.

[Estudio en el efecto protector del té verde sobre gástrico, el hígado y los cánceres del esófago]

[Artículo en chino]

MU LN, Zhou XF, tilín BG, derecho de Wang, Zhang ZF, Jiang QW, Yu SZ.

Escuela de la salud pública, universidad de Fudan, Shangai 200032, China.

OBJETIVO: Para evaluar el efecto protector de beber té verde sobre el desarrollo de gástrico, del hígado y de los cánceres del esófago. MÉTODOS: Un estudio sobre la base de la población fue conducido en provincia de Taixing, Jiangsu, incluyendo 206, 204, 218 casos, respectivamente, y 415 controles de población. RESULTADOS: El té verde disminuyó el desarrollo del riesgo de cáncer gástrico por el 40%. Las relaciones de la respuesta a la dosis fueron observadas entre la longitud del tiempo, la concentración y la cantidad de consumición verde del té y sus efectos protectores sobre cáncer gástrico. Para los individuos para quienes beba el té verde más de 250 g por mes, el riesgo de cáncer gástrico redujo el cerca de 60%. El té verde pudo tener efecto protector sobre cáncer de hígado. Sin embargo, no se observó ningún efecto protector del té verde sobre cáncer del esófago. CONCLUSIÓN: La consumición del té verde pudo ser un factor protector para el cáncer gástrico. Sin embargo, los efectos protectores del té verde sobre el hígado y el cáncer del esófago no eran obvios.

24. Envejecimiento de las drogas. 2003;20(10):711-21.

Propiedades terapéuticas potenciales de los polifenoles del té verde en la enfermedad de Parkinson.

Cacerola T, Jankovic J, Le W.

Departamento de neurología, universidad de Baylor de la medicina, Houston, Tejas 77030, los E.E.U.U.

El té es una lo más frecuentemente de las bebidas consumidas en el mundo. Es rico en los polifenoles, un grupo de compuestos que exhiban actividades bioquímicas numerosas. El té verde no se fermenta y no contiene más catecoles que té negro o té del oolong. Aunque las pruebas clínicas todavía se limiten, los datos circunstanciales de varios estudios recientes sugieren que los polifenoles del té verde puedan promover salud y reducir acontecimiento de la enfermedad, y lo protegen posiblemente contra la enfermedad y otras enfermedades neurodegenerative de Parkinson. Los polifenoles del té verde han demostrado actividad neuroprotectant en cultivos celulares y modelos animales, tales como la prevención de lesión neurotoxina-inducida de la célula. Propiedades biológicas de los polifenoles del té verde divulgados en la literatura incluyen las acciones antioxidantes, barrido del radical libre, propiedades hierro-que quelatan, (las 3) H-dopamina e inhibición de la absorción (de 3) H-methyl-4-phenylpyridine, reducción de la actividad del catecol-O-METHYLTRANSFERASe, la cinasa de proteína C o las cinasas señal-reguladas extracelulares señala la activación del camino, y la supervivencia de la célula/la modulación del gen del ciclo celular. Todos estos efectos biológicos pueden beneficiar a pacientes con la enfermedad de Parkinson. A pesar de estudios numerosos estos últimos años, la comprensión de las actividades biológicas y de las subsidios por enfermedad de los polifenoles del té verde sigue siendo muy limitada. Otros estudios profundizados son necesarios investigar la seguridad y la eficacia del té verde en seres humanos y determinar los diversos mecanismos del té verde en el neuroprotection.

25. La droga de Curr apunta Endocr inmune Metabol Disord. El 2003 de sept; 3(3): 234-42.

Photoprotection de la piel por el té verde: efectos antioxidantes e inmunomoduladores.

Katiyar SK.

Departamento de la dermatología, universidad de Alabama en Birmingham, Birmingham, AL 35294, los E.E.U.U. skatiyar@uab.edu

Debido a un aroma característico y subsidios por enfermedad, el té verde se consume por todo el mundo como bebida popular. Los derivados de la epicatequina, comúnmente llamados los polifenoles, presentes en té verde poseen propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y anti-carcinógenas. El comandante y el componente lo más altamente posible chemopreventive del té verde responsable de los efectos bioquímicos o farmacológicos es (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG). Los estudios epidemiológicos, clínicos y biológicos han implicado que la luz (ULTRAVIOLETA) ultravioleta solar es un agente carcinógeno completo y la exposición repetida puede llevar al desarrollo de los diversos desordenes de la piel incluyendo cánceres de piel del melanoma y del nonmelanoma. Nosotros y otros hemos mostrado que el tratamiento tópico o el consumo oral de los polifenoles del té verde (GTP) inhibe carcinogénesis inducida por radiación ULTRAVIOLETA química del agente carcinógeno o de la piel en diversos modelos del animal de laboratorio. El tratamiento tópico de GTP y de EGCG o el consumo oral de GTP dio lugar a la prevención de las respuestas inflamatorias UVB-inducidas, de la immunosupresión y de la tensión oxidativa, que son los biomarkers de varios estados de la enfermedad de la piel. El uso tópico de GTP y de EGCG antes de la exposición de UVB protege contra la supresión inmune local así como sistémica UVB-inducida en animales de laboratorio, que fue asociada a la inhibición de la infiltración UVB-inducida de leucocitos inflamatorios. La prevención de la supresión UVB-inducida de inmunorespuestas por EGCG también fue asociada a la reducción en el interleukin inmunosupresivo del cytokine (IL) - producción 10 en la piel irradiada ULTRAVIOLETA y los ganglios linfáticos del drenaje, mientras que la producción IL-12 fue aumentada perceptiblemente en el drenaje de ganglios linfáticos. Los efectos antioxidantes y antiinflamatorios del té verde también fueron observados en piel humana. El tratamiento de EGCG a la piel humana dio lugar a la inhibición del eritema UVB-inducido, de la tensión oxidativa y de la infiltración de leucocitos inflamatorios. También mostramos que el tratamiento de GTP a la piel humana previene la formación de dimeros UVB-inducida de la pirimidina del cyclobutane, que se consideran ser mediadores de la inducción inmune UVB-inducida de la supresión y del cáncer de piel. Los estudios ines vitro y in vivo del animal y del ser humano sugieren que los polifenoles del té verde sean photoprotective en naturaleza, y se pueden utilizar como agentes farmacológicos para la prevención de los desordenes causados por la luz solares de la piel de UVB incluyendo cánceres de piel el photoaging, del melanoma y del nonmelanoma después de ensayos más clínicos en seres humanos.

26. Chem Res Toxicol. El 2003 de julio; 16(7): 865-72.

Identificación de los antagonistas ariles potenciales del receptor del hidrocarburo en té verde.

Palermo cm, Hernando JI, Dertinger SD, Kende COMO, Gasiewicz TA.

Departamento de la medicina ambiental, universidad de Rochester, Rochester, Nueva York 14642, los E.E.U.U.

Las investigaciones anteriores han implicado té verde para ejercer efectos chemopreventive en los modelos animales de la carcinogénesis química, incluyendo cánceres hidrocarburo-inducidos arilo policíclico. En un esfuerzo para entender el recinto (o recintos) responsable de esta protección, los efectos de los extractos del té verde (GTE) y los catecoles individuales del té verde en la inducción aril del gen del receptor del hidrocarburo (AhR) eran resueltos. El té verde (GT) fue extraído orgánico y fraccionado posteriormente por cromatografía de columna. La composición química de cada fracción fue determinada por el RMN. Varias fracciones inhibidas tetrachlorodibenzo-p-dioxina-indujeron la transcripción de un reportero elemento-dependiente responsivo del luciferase de la dioxina en células estable transfected del hepatoma del ratón de una manera dependiente de la concentración. Para determinar los componentes de GT responsables de los efectos observados, los catecoles individuales fueron probados en el sistema del reportero del luciferase en las concentraciones encontradas dentro de las fracciones activas. De los catecoles probados, el epigallocatechingallate (EGCG) y el epigallocatechin (EGC) eran los antagonistas más potentes, con 50) valores de IC (del microM 60 y 100, respectivamente. La reconstrucción de las fracciones activas usando catecoles disponibles en el comercio fomenta confirmó la identificación de EGCG y de EGC como los antagonistas activos de AhR en té verde. Estos datos sugieren que EGCG y EGC sean capaces de alterar la transcripción de AhR y sean responsables la mayoría, si no toda la, actividad del antagonista de AhR del GTE.

27. Vida Sci. 8 de agosto 2003; 73(12): 1479-89.

Acción del catecol del té verde en desorden metabólico del hueso en ratas cadmio-envenenadas crónicas.

Choi JH, Rhee IK, parque KY, parque KY, Kim JK, Rhee SJ.

Departamento de la ciencia de la alimentación y de la nutrición, universidad católica de Daegu, 712-702, Corea del Sur.

El propósito de este estudio era investigar los efectos del catecol del té verde sobre desordenes metabólicos del hueso y de su mecanismo en ratas cadmio-envenenadas crónicas. Las ratas masculinas de Sprague-Dawley que pesaban 100+/-10 g fueron asignadas aleatoriamente a un grupo de control y tres cadmio-envenenaron a grupos. Los grupos del cadmio incluyeron un grupo libre de la dieta del catecol (Cd-0C), 0,25% grupos de la dieta del catecol (Cd-0.25C) y a 0,5% grupos de la dieta del catecol (Cd-0.5C) según sus niveles respectivos de suplemento del catecol. Después de 20 semanas, los valores del deoxypyridinoline y de la reticulación medidos en orina fueron aumentados perceptiblemente del grupo de Cd-0C. La intoxicación del cadmio parecía llevar a un aumento en la resorción del hueso. En el catecol disminuyeron al grupo complementado (grupo) de Cd-0.5C, estas marcas urinarias de la resorción del hueso. El contenido del osteocalcin del suero en el grupo cadmio-envenenado fue aumentado perceptiblemente con respecto al grupo de control. En el catecol los valores complementados del contenido del osteocalcin del suero del grupo eran más bajos que el grupo de control. El grupo cadmio-intoxicado (grupo de Cd-0C), tenía densidad mineral de un hueso más bajo que el grupo de control (de cuerpo entero, vértebra, pelvis, tibia y fémur). El suplemento del catecol aumentó densidad mineral del hueso casi como al grupo de control. El contenido mineral del hueso mostró una tendencia similar de sumar densidad del mineral del hueso. Por lo tanto, el contenido mineral del hueso del grupo de Cd-0C en la vigésima semana era perceptiblemente más bajo que el grupo de control. El grupo complementado catecol (grupo de Cd-0.5C) estaba casi como el grupo de control. La causa de la densidad mineral de disminución del hueso y del contenido mineral del hueso por el envenenamiento del cadmio era debido a la tarifa de volumen de ventas rápida del hueso, donde la resorción del hueso ocurrió a una tarifa más alta que la formación del hueso. El catecol del té verde ayudado en la normalización de desordenes metabólicos del hueso en densidad mineral del hueso, deshuesa el contenido del calcio del contenido mineral y del hueso causado por la intoxicación crónica del cadmio.

28. Ana N Y Acad Sci. 2003 mayo; 993:351-61; discusión 387-93.

Perfiles de la expresión del gen y de la proteína de acciones antis y favorable-apoptotic de la dopamina, R-apomorfina, polifenol del té verde (-) - epigallocatechine-3-gallate, y melatonin.

Weinreb O, Mandel S, MB de Youdim.

Eve Topf, Haifa, Israel.

Las pruebas significativas se han proporcionado para apoyar la hipótesis que la tensión del oxidante puede ser responsable de la degeneración de neuronas dopaminérgicas en el compacta de los pares del nigra del substantia en la enfermedad de Parkinson. Dopamina (DA), R-apomorfina (R-APO), polifenol del té verde (-) - epigallocatechine-3-gallate (EGCG), y el melatonin son compuestos neuroprotective y radicales del limpiador. El objetivo de este estudio era establecer el mecanismo de la acción neuroprotective y favorable-apoptotic dependiente de la concentración de estas drogas vía la expresión génica y la determinación de la proteína. los microarrays del cDNA proporcionan nuevas perspectivas para estudiar y para identificar diversos mecanismos de la acción de la droga. Empleamos esta técnica para el estudio divulgado en este papel. El ARN total fue extraído de las células de SH-SY5Y expuestas a neuroprotective bajo y las altas concentraciones tóxicas de las drogas, seguidas por la síntesis del cDNA, y el hibridación a una membrana del microarray se relacionaron con el apoptosis, la supervivencia, y los caminos del ciclo celular. Demostramos una concentración y una correlación dependiente del tiempo entre R-APO, DA, EGCG, y el melatonin en la modulación de la supervivencia de la célula/de los caminos muerte-relacionados del gen de la célula. Los resultados fueron confirmados por perfiles cuantitativos de la polimerización en cadena y de la proteína del tiempo real. A diferencia de los efectos de concentraciones bajas (1-10 M) micro, donde estaba evidente una respuesta antiapoptotic, un modelo proapoptotic de la expresión génica fue observado en las altas concentraciones tóxicas (50-500 M) micro de los antioxidantes (e.g., aumento en caspases, fas, y gadd45). Nuestros resultados han proporcionado penetraciones nuevas en los mecanismos del gen implicados en las actividades neuroprotective y proapoptotic de drogas neuroprotective. Hemos mostrado que DA, R-APO, EGCG, y los perfiles similares de la expresión génica y de la proteína del objeto expuesto del melatonin.

29. Vida Sci. 1 de agosto 2003; 73(11): 1383-92.

Efecto estimulante de la administración oral del té verde y del cafeína sobre actividad locomotora en los ratones SKH-1.

Michna L, YP del Lu, Lou año, CROMATOGRAFÍA GASEOSA de Wagner, Conney AH.

Programa graduado común en toxicología, Rutgers, la universidad de estado de New Jersey y la universidad de la medicina y de la odontología de nuevo - jersey - Roberto Johnson Medical School de madera, Piscataway, NJ, los E.E.U.U.

La administración del té verde o del cafeína fue mostrada previamente para inhibir la carcinogénesis causada por la luz ultravioleta de B en los ratones SKH-1, y este efecto fue asociado a una reducción en grasa cutánea. En el actual estudio, la administración oral de 0,6% tés verdes (té solids/ml del magnesio 6) o 0,04% cafeínas (0,4 mg/ml; el equivalente a la cantidad de cafeína en 0,6% tés verdes) como la única fuente de líquido de consumición a los ratones SKH-1 por 15 semanas aumentó total 24 actividades locomotoras de la hora en 47 y el 24%, respectivamente (p<0.0001). La administración oral de 0,6% tés verdes descafeinados (té solids/ml del magnesio 6) por 15 semanas aumentó actividad locomotora en el 9% (p<0.05). Todavía que siguen habiendo el pequeño aumento en la actividad locomotora observada en los ratones tratados con té verde descafeinado pudo haber resultado de las pequeñas cantidades de cafeína en las soluciones descafeinadas del té verde (0,047 mg/ml). Los efectos estimulantes del té verde y del cafeína oral administrados sobre actividad locomotora fueron sidos paralelo a por un aumento de 38 y del 23%, respectivamente, en el grueso cutáneo de la capa del músculo. Además, el tratamiento de los ratones con 0,6% tés verdes o 0,04% cafeínas por 15 semanas disminuyó el peso del cojín gordo parametrial por 29 y el 43%, respectivamente, y el grueso de la capa gorda cutánea fueron disminuidos por 51 y el 47%, respectivamente. Estos resultados indican que la administración oral del té verde o del cafeína a los ratones SKH-1 aumenta la masa locomotora de la actividad y del músculo y disminuye tiendas gordas. El efecto estimulante de la administración del té verde y del cafeína sobre la actividad locomotora descrita aquí puede contribuir a los efectos del té verde y del cafeína a las tiendas gordas de la disminución e inhibir la carcinogénesis inducida por UVB en los ratones SKH-1.

30. Vida Sci. 25 de julio 2003; 73(10): 1299-313.

El extracto del té verde inhibe el angiogenesis de las células endoteliales humanas de la vena umbilical con la reducción de la expresión de los receptores de VEGF.

Kojima-Yuasa A, Hua JJ, Kennedy HACE, Matsui-Yuasa I.

Departamento de la comida y de las ciencias de la salud humana, escuela de las ciencias de la vida humanas, Osaka City University, 3-3-138 Sugimoto, Sumiyoshi-ku, Osaka 558-8585, Japón. kojma@life.osaka-cu.ac.jp

Los estudios epidemiológicos y animales han indicado que el consumo de té verde está asociado a un riesgo reducido de desarrollar ciertas formas de cáncer. Sin embargo, el mecanismo inhibitorio del té verde en angiogenesis, un proceso importante en crecimiento del tumor, no ha sido establecido. En el actual estudio, el extracto del té verde (GTE) fue probado para que su capacidad inhiba viabilidad de la célula, la proliferación de célula, la dinámica del ciclo celular, el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y la expresión de los receptores de VEGF fms-como la cinasa de la tirosina (Flt-1) y el ámbito fetal del parte movible del hígado kinase-1/Kinase que contenía el receptor (Flk-1/KDR) in vitro usando las células endoteliales humanas de la vena umbilical (HUVECs). El GTE en medios de cultivo no afectó a viabilidad de la célula pero la dosis-dependiente perceptiblemente reducida de la proliferación de célula y causado una acumulación dosis-dependiente de células en el G1 organiza. La disminución de la expresión de Flt-1 y de KDR/Flk-1 de HUVEC por el GTE fue detectada con métodos que borraban immunohistochemical y occidentales. Estos resultados sugieren que el GTE pueda tener efectos preventivos sobre angiogenesis y metástasis del tumor con la reducción de la expresión de los receptores de VEGF.

31. Cáncer de la internacional J. 10 de septiembre 2003; 106(4): 574-9.

Té verde y riesgo de cáncer de seno en americanos asiáticos.

Wu AH, Yu bujía métrica, Tseng cc, Hankin J, Pike bujía métrica.

Departamento de medicina preventiva, Universidad de California del Sur, Facultad de Medicina de Keck, Los Ángeles, CA, los E.E.U.U. annawu@hsc.usc.edu

Hay polifenoles ines vitro y in vivo de las pruebas sustanciales de la implicación del té como agentes chemopreventive contra diversos cánceres. Sin embargo, los datos epidemiológicos obtenidos principalmente de poblaciones occidentales no son de apoyo de un papel protector del té, principalmente té negro, en la etiología del cáncer de seno. Menos se sabe mucho sobre la relación entre el té verde y el riesgo del cáncer de seno. Durante 1995-1998, condujimos un estudio sobre la base de la población, del caso-control del cáncer de seno entre mujeres chinas, japonesas y filipinas en el condado de Los Angeles y nos entrevistamos con con éxito 501 pacientes del cáncer de seno y a 594 temas del control. Información detallada sobre factores menstruales y reproductivos; hábitos dietéticos, incluyendo toma del té negro y verde; y otros factores de la forma de vida fueron recogidos. El riesgo de cáncer de seno no fue relacionado con el consumo del té negro. En cambio, los bebedores del té verde mostraron un riesgo perceptiblemente reducido de cáncer de seno, y esto fue mantenida después de ajustar según edad, pertenencia étnica asiática específica, lugar de nacimiento, edad en la menarquía, paridad, la situación menopáusica, el uso de hormonas menopáusicas, el tamaño de cuerpo y la toma de calorías totales y del té negro. Comparado a las mujeres que no bebieron té verde regularmente (es decir, menos que una vez al mes), había una tendencia significativa del riesgo de disminución con el aumento de cantidad de toma del té verde, los ratios ajustados de las probabilidades que eran 1,00, 0,71 (el intervalo de confianza del 95% [ci] 0.51-0.99) y 0,53 (ci 0.35-0.78 del 95%), respectivamente, en asociación con ningún, 0-85.7 y >85.7 ml del té verde por día. Seguía habiendo la asociación inversa significativa entre el riesgo de cáncer de seno y la toma del té verde después del ajuste adicional para otros factores de confusión potenciales, incluyendo fumar; toma del alcohol, del café y del té negro; antecedentes familiares del cáncer de seno; actividad física; y toma de la soja y de las verduras verde oscuro. Mientras que el té verde y la toma de la soja tenían efectos protectores significativos, independientes sobre riesgo del cáncer de seno, la ventaja del té verde fue observada sobre todo entre los temas que eran consumidores bajos de la soja. Semejantemente, el efecto protector de la soja fue observado sobre todo entre los temas que eran no bebedores del té verde. En resumen, nuestros resultados señalan a un papel importante del té verde y de la toma de la soja en relación con riesgo del cáncer de seno en mujeres Asiático-americanas. Copyright Wiley-Liss 2003, Inc.

32. J Nutr. El 2003 de julio; 133 (7 Suppl): 2417S-2424S.

Blancos moleculares para el té verde en la prevención de cáncer de próstata.

Adhami VM, Ahmad N, Mukhtar H.

Departamento de la dermatología, universidad de Wisconsin, Madison, WI 53706, los E.E.U.U.

El cáncer de próstata (PCa) es lo más frecuentemente la malignidad diagnosticada y la segunda causa principal de muertes cáncer-relacionadas en varones americanos. Por estas razones, es necesario intensificar nuestros esfuerzos para una mejores comprensión y desarrollo del tratamiento nuevo y los acercamientos chemopreventive para esta enfermedad. Estos últimos años, el té verde ha ganado la considerable atención como agente que podría reducir el riesgo de varios tipos del cáncer. Los efectos del cáncer-chemopreventive del té verde aparecen ser mediados por los componentes polifenólicos presentes en esto. De acuerdo con las observaciones geográficas que sugieren que la incidencia del PCa es más baja en las poblaciones japonesas y chinas que consumen té verde sobre una base regular, presumimos que el té verde y/o sus componentes podrían ser eficaces para el chemoprevention del PCa. Para investigar esta hipótesis, iniciamos un programa para el chemoprevention del PCa por el té verde. En los sistemas de la célula-cultura que emplean las células humanas DU145 (andrógeno del PCa insensible) y LNCaP (andrógeno sensible), encontramos que el componente polifenólico principal (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del té verde induce 1) apoptosis, 2) inhibición del célula-crecimiento, y 3) dysregulation del célula-ciclo del inhibidor WAF-1/p21-mediated de la cinasa del cyclin. Más recientemente, usando un microarray del cDNA, encontramos que el tratamiento de EGCG de las células de LNCaP da lugar 1) a la inducción de los genes que exhiben funcionalmente efectos crecimiento-inhibitorios, y 2) a la represión de los genes que pertenecen a la red de señalización de la G-proteína. En los estudios animales que emplean una adenocarcinoma transgénica de la próstata del ratón (VAGABUNDO), que es un modelo que imita formas progresivas de enfermedad prostática humana, observamos que infusión oral de una fracción polifenólica aislada del té verde (GTP) en una dosis realizable humana (equivalente a 6 tazas de verde tea/d) inhibe perceptiblemente el desarrollo y la metástasis del PCa. Ampliamos estos estudios y los observamos más recientemente que la expresión creciente de los genes relacionados con el angiogenesis tal como factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y de ésos se relacionó con la metástasis tal como metaloproteinasas de la matriz (MMP) - 2 y MMP-9 en el cáncer de próstata de los ratones del VAGABUNDO. Alimentación oral de GTP como la única fuente de líquido de consumición A VAGABUNDEAR resultados de los ratones en la inhibición significativa de VEGF, de MMP-2 y de MMP-9. Estos datos sugieren que haya blancos múltiples para el chemoprevention del PCa al lado de té verde y destacan la necesidad de otros estudios de identificar los caminos nuevos que se pueden modular por el té verde o sus componentes polifenólicos que se podrían explotar más a fondo para la prevención y/o el tratamiento del PCa.

33. FEBS Lett. 10 de julio 2003; 546 (2-3): 265-70.

Efectos complejos de diversos catecoles del té verde sobre las plaquetas humanas.

Lill G, Voit S, Schror K, Weber AA.

Und Klinische Pharmakologie, Universitatsklinikum Düsseldorf, Moorenstr 5, D-40225 Düsseldorf, Alemania de Pharmakologie de la piel de Institut.

El galato de Epigallocatechin (EGCG), un componente importante del té verde, se ha mostrado previamente para inhibir la agregación de la plaqueta. Los efectos de otros catecoles del té verde sobre la función de la plaqueta no se saben. La preincubación con la concentración-dependiente de EGCG inhibida trombina-indujo la agregación y la fosforilación de p38 mitógeno-activó la cinasa de proteína y kinases-1/2. señal-regulado extracelular en cambio EGCG estimuló la fosforilación de la tirosina de las proteínas de la plaqueta, incluyendo Syk y SLP-76 pero inhibió la fosforilación de la cinasa focal de la adherencia. Otros catecoles no inhibieron la agregación de la plaqueta. Interesante, cuando EGCG fue añadido a las plaquetas revueltas, un estímulo cinasa-dependiente de la tirosina de la agregación de la plaqueta fue observado. Los dos otros catecoles que contenían a un grupo del galloyl en el 3' posición (galato del catecol, galato de la epicatequina) también estimularon la agregación de la plaqueta, mientras que los catecoles sin un galloyl agrupan (catecol, la epicatequina) o el catecol con un grupo del galloyl en el 2' posición (epigallocatechin) no hizo.

34. MED del interno del arco. 23 de junio 2003; 163(12): 1448-53.

Colesterol-baja de efecto de un extracto teaflavina-enriquecido del té verde: un ensayo controlado seleccionado al azar.

Maron DJ, GP del Lu, Cai NS, Wu ZG, Li YH, Chen H, Zhu JQ, Jin XJ, Wouters A.C., Zhao J. Division de la medicina cardiovascular, centro médico de la universidad de Vanderbilt, Nashville, Tennessee 37232, los E.E.U.U. david.maron@vanderbilt.edu

FONDO: El consumo del té se ha asociado a riesgo cardiovascular disminuido, pero los mecanismos potenciales de la ventaja son mal definidos. Mientras que los estudios epidemiológicos sugieren que eso las tazas múltiples la consumición de té por día baje el colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL-C), los ensayos anteriores del té que beben y la administración del extracto del té verde no ha podido mostrar ningún impacto en los lípidos y las lipoproteínas en seres humanos. Nuestro objetivo era estudiar el impacto de un extracto teaflavina-enriquecido del té verde en los lípidos y las lipoproteínas de temas con suave para moderar hipercolesterolemia. MÉTODOS: De doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado, el ensayo del paralelo-grupo fijó en ambulatorios en 6 hospitales urbanos en China. Asignaron un total de 240 hombres y mujeres 18 años o más viejos en una dieta baja en grasa con suave para moderar hipercolesterolemia aleatoriamente para recibir una cápsula diaria que contenía el extracto teaflavina-enriquecido del té verde (magnesio 375) o el placebo por 12 semanas. Las medidas principales del resultado eran cambios de porcentaje malos en colesterol total, LDL-C, el colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL-C), y los niveles del triglicérido comparados con la línea de fondo. RESULTADOS: Después de 12 semanas, el malo +/- SEM cambia de línea de fondo en el colesterol total, LDL-C, HDL-C, y los niveles del triglicérido eran -11,3% +/- 0,9% (P =.01), -16,4% +/- 1,1% (P =.01), 2,3% +/- 2,1% (P =.27), y 2,6% +/- 3,5% (P =.47), respectivamente, en el grupo del extracto del té. Los niveles malos de colesterol total, de LDL-C, de HDL-C, y de triglicéridos no cambiaron perceptiblemente en el grupo del placebo. Los eventos adversos no significativos fueron observados. CONCLUSIÓN: El extracto teaflavina-enriquecido del té verde que estudiamos es un adjunto eficaz a una dieta bajo-saturar-gorda para reducir LDL-C en adultos hipercolesterolémicos y se tolera bien.

35. Res anticáncer. 2003 marzo-abril; 23 (2B): 1533-9.

El polifenol del té verde apunta las mitocondrias en las células del tumor que inducen apoptosis del dependiente del caspase 3.

Hsu S, Lewis J, Singh B, Schoenlein P, Osaki T, Athar M, portero AG, Schuster G.

Departamento de biología oral y patología maxilofacial, escuela de la odontología, AD1443. Universidad médica de Georgia, Augusta, GA 30912-1126, los E.E.U.U. shsu@mail.mcg.edu

La inducción del apoptosis por los polifenoles del té verde se ha observado en diversos sistemas de la célula del tumor, pero si el apoptosis polifenol-inducido del té verde requiere el caspase 3 para la ejecución no se ha confirmado. Divulgamos previamente que el té verde polifenol-indujo la activación implicada apoptosis de la acumulación Apaf-1 y del caspase 3 en el cytosol. En el estudio actual, las células del tumor con el gen o el salvaje-tipo suprimido caspase 3 del caspase 3 de la expresión fueron tratadas con el aumento de las concentraciones de polifenoles del té verde, seguidas por análisis del análisis morfológico y de la actividad del caspase 3. La variedad de células parental nula del caspase 3 fue examinada más a fondo en comparación con un tipo salvaje bien-caracterizado, del caspase variedad de células oral 3 del carcinoma por análisis del análisis de MTT y de la incorporación de BrdU. Los resultados demostraron que, mientras que la función mitocondrial disminuyó gradualmente a los niveles insignificantes, el caspase 3 células nulas no experimentó el apoptosis, que sugirió que el apoptosis polifenol-inducido del té verde sea mitocondria-haber apuntado, mecanismo ejecutado del caspase 3.

36. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. El 2003 de marcha; 24(3): 192-5.

[Estudio del caso-control de A en la consumición de té verde y la disminución del riesgo de cánceres en el canal alimenticio entre fumadores de cigarrillo y bebedores del alcohol]

[Artículo en chino]

MU LN, Zhou XF, tilín BG, derecho de Wang, Zhang ZF, Chen CW, Wei GR, Zhou XM, Jiang QW, Yu SZ.

Escuela de la salud pública, universidad de Fudan, Shangai 200032, China.

OBJETIVO: Para explorar el papel del té verde en la disminución de los riesgos de cáncer gástrico, de cáncer de hígado, de cáncer del esófago entre bebedores del alcohol o de fumadores de cigarrillo. MÉTODOS: Un estudio sobre la base de la población del caso-control fue conducido en provincia de Taixing, Jiangsu. RESULTADOS: En la ciudad de Taixing, las cajas identificadas de estómago, el hígado y los cánceres del esófago fueron elegidos con consentimiento informado. Los números eran 206, 204, 218 respectivamente. Los controles fueron elegidos de la población normal que vivía en el área por más de largo de 10 años, también con consentimiento informado. La consumición del té verde parecía haber disminuido el riesgo del 81%, del 78%, del 39% para el desarrollo del cáncer gástrico, del cáncer de hígado y del cáncer del esófago entre bebedores del alcohol. Puede ser que también haya disminuido el 16%, el 43%, el 31% en los riesgos de desarrollar las tres clases de cánceres entre fumadores de cigarrillo. La evaluación de la interacción mostró que eso té verde la consumición podría perceptiblemente disminuir el riesgo de cáncer gástrico y de cáncer de hígado entre bebedores del alcohol, con ORs del punto 0,23 (ci de la interacción del 95%: 0,10 - 0,55) y 0,25 (ci del 95%: 0,11 - 0,57) respectivamente. CONCLUSIÓN: El hábito de beber té verde parecía tener efectos protectores significativos sobre el desarrollo del cáncer gástrico y de hígado entre bebedores del alcohol mientras que, el té verde también que tenía cierto efecto protector sobre cáncer del esófago entre bebedores del alcohol y sobre tres clases de cánceres entre fumadores de cigarrillo.

37. Arco Dermatol Res. El 2003 de julio; 295(3): 112-6. Epub 2003 13 de junio.

Efectos comparativos de polifenoles del té verde (EGCG) y de la soja (genistein) sobre el lanzamiento VEGF e IL-8 de los keratinocytes humanos normales estimulados con el cytokine proinflammatory TNFalpha.

Trompezinski S, Denis A, Schmitt D, Viac J.

INSERM U 346, clínica Dermatologique, Hopital E. Herriot, 69437 Lyon, Francia.

En la inflamación de la piel, el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el juego IL-8 un papel importante y es producido por los keratinocytes activados. Recientemente, algunos polifenoles se han divulgado para exhibir propiedades antiinflamatorias y antiangiogenic. Por lo tanto evaluamos los efectos del té verde, de su componente importante epigallocatechin-3-gallate (EGCG) y de un isoflavona derivado de la soja (genistein) sobre el lanzamiento de VEGF y de IL-8 por los keratinocytes humanos normales activados (NHK). NHK cultivados en medio definido fueron estimulados para 48 h con el cytokine proinflammatory TNFalpha con la adición o no de diversas concentraciones de polifenoles. Los niveles de VEGF y de IL-8 fueron medidos en supernatants de la célula por análisis enzima-ligados del inmunosorbente. Los diversos componentes probados inhibieron la proliferación del keratinocyte sin la inducción de apoptosis. Redujeron de una manera dosis-dependiente el lanzamiento básico y el upregulation de VEGF en NHK. El té verde y EGCG eran también inhibidores potentes del lanzamiento IL-8 por NHK TNFalpha-estimulado, mientras que el genistein ejerció solamente efectos de menor importancia. Estos resultados subrayan los caminos divergentes implicados en el downregulation de VEGF y de IL-8 por los polifenoles en keratinocytes activados. También sugieren que los polifenoles puedan contribuir para moderar procesos inflamatorios en las enfermedades de la piel asociadas a angiogenesis.

38. Carcinogénesis. El 2003 de junio; 24(6): 1105-9. Epub 2003 24 de abril.

Prevención de efectos que promueven duales del pentaclorofenol, un agente contaminador ambiental, sobre hepato- y cholangiocarcinogenesis dietilnitrosoamina-inducidos en ratones por la infusión del té verde.

Umemura T, Kai S, Hasegawa R, Kanki K, Kitamura Y, Nishikawa A, Hirose M.

División de la patología, instituto nacional de las ciencias de la salud, 1-18-1, Kamiyoga, Setagaya-ku, Tokio 158-8501, Japón. umemura@nihs.go.jp

Para explorar una posibilidad que la aduana de beber la infusión del té verde es eficaz para reducir el riesgo carcinógeno de exposición ambiental al pentaclorofenol (PCP), examinamos los efectos en un hepato- y el modelo del cholangiocarcinogenesis en ratones expuso a la dietilnitrosoamina (GUARIDA). En el primer experimento, los grupos de 15 ratones machos fueron tratados inicialmente con la GUARIDA en una dosis de 20 P.P.M. en potable el agua para las primeras 8 semanas siguió por un intervalo de la recuperación de 4 semanas por PCP en las concentraciones de 0 (dieta básica), 300 o 600 P.P.M. en la dieta por 23 semanas. Otros grupos de animales fueron tratados con la GUARIDA y PCP de manera semejante y recibieron la infusión del té verde del 2% (GT) en vez del agua potable a partir de la semana 10 hasta muerte. La exposición de PCP en la alta dosis promovida Guarida-indujo hepatocarcinogenesis, y también causó la progresión de hiperplasias enquistadas de los conductos biliares intrahepáticos a los tumores cholangiocellular. la Co-administración de GT podía prevenir los aumentos de incidencias y los multiplicities de tumores hepatocelulares Guarida-inducidos y también arrestar la progresión de tumores cholangiocellular. En el segundo experimento, el co-tratamiento con GT en el agua potable a partir de 1 semana antes de 300 o 600 P.P.M. Tratamiento de PCP en la dieta al final del experimento en la semana 3 en aumentos suprimidos de los ratones machos B6C3F1 de las actividades del ALT del suero, 8 niveles del oxodeoxyguanosine en índices de etiquetado de la DNA y de la bromodeoxiuridina del hígado de hepatocitos y células epiteliales biliares intrahepáticas inducidas por PCP. Estos hallazgos sugieren que la toma regular del té verde pueda reducir el riesgo carcinógeno planteado por un agente contaminador ambiental, PCP, probablemente debido a los efectos sobre la tensión oxidativa.

39. Biol de la célula de la DNA. El 2003 de marcha; 22(3): 217-24.

Un componente importante del té verde, EGCG, inhibe el crecimiento de una variedad de células humana del cáncer de cuello del útero, células de CaSki, con apoptosis, G (1) detención, y regulación de la expresión génica.

Ahn WS, Huh interruptor, Bae SM, IP de Lee, Lee JM, SE de Namkoong, Kim CK, pecado JI.

Departamento de obstetricia y ginecología, universidad de la medicina, la universidad católica de Corea, Seul, Corea.

Un componente del té verde, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) se ha sabido para poseer propiedades antiproliferativas. En este estudio, investigamos los efectos anticáncer de EGCG en el papillomavirus humano (HPV) - 16 asociamos la variedad de células del cáncer de cuello del útero, células de CaSki. Los mecanismos del crecimiento y la regulación inhibitorios de la expresión génica por EGCG también fueron evaluados. EGCG mostró a crecimiento efectos inhibitorios en las células de CaSki en una moda dosis-dependiente, con una dosis inhibitoria (identificación) (50) del microM aproximadamente 35. Cuando las células de CaSki fueron probadas más a fondo para el apoptosis EGCG-inducido, las células apoptotic fueron observadas perceptiblemente después de 24 h en 100 el microM EGCG. En cambio, una inducción insignificante de células apoptotic fue observada en 35 el microM EGCG. Sin embargo, los ciclos celulares en la fase G1 fueron arrestados en 35 el microM EGCG, sugiriendo que las detenciones del ciclo celular pudieron preceder apoptosis. Cuando las células de CaSki fueron probadas para su expresión génica usando microarray de 384 cDNA, una alteración en la expresión génica fue observada por el tratamiento de EGCG. EGCG downregulated la expresión de 16 genes en un cierto plazo más que dos veces. En cambio, EGCG upregulated la expresión de cuatro genes más que dos veces, sugiriendo un papel regulador del gen posible de EGCG. Ayudas de estos datos que EGCG puede inhibir crecimiento cervical de la célula cancerosa con la inducción del apoptosis y detención del ciclo celular así como regulación de la expresión génica in vitro. Además, los efectos in vivo antitumores de EGCG también fueron observados. Así, EGCG proporciona probablemente una opción adicional para un nuevo y potencial acercamiento de la droga para los enfermos de cáncer cervicales.

40. Bioquímica de J (Tokio). 2003 mayo; 133(5): 571-6.

Efectos inhibitorios de los catecoles del té verde sobre la actividad de la metaloproteinasa humana 7 (matrilysin) de la matriz.

Oneda H, Shiihara M, Inouye K.

División de la ciencia de la alimentación y de la biotecnología, escuela de la agricultura, universidad de Kyoto, Sakyo-ku, Kyoto 606-8502, Japón.

Los efectos inhibitorios de los catecoles del té verde y de sus derivados sobre la hidrólisis matrilysin-catalizada de un substrato sintético, el acetilo-l-favorablE-L-leU-GLY-l-leu (7-methoxycoumarin-4-yl) [N (3) - (2,4-dinitrophenyl) - L -2,3 diamino-propionyl] - L-Ala-l-Arg-NH (2) [MOCAc-PLGL (Dpa) AR], fueron examinados. Los 10 catecoles examinados fueron clasificados en tres grupos según su potencia de la inhibición. Catecoles con un grupo del galloyl en la posición 3, incluyendo un componente importante del catecol del té verde, (-) - el galato de epigallo-3-catechin [(-) - EGCG], era los inhibidores más potentes y el matrilysin inhibido de una manera no competitiva con valores de K (i) de 0.47-1.65 M. micro. La potencia inhibitoria de (-) - EGCG no fue influenciado por la presencia de un inhibidor, ZnCl (2), sugiriendo que las inhibiciones del matrilysin cerca (-) - EGCG y por ZnCl (2) pudo ser independiente de uno a. Los efectos inhibitorios de los catecoles del té verde sugieren que una alta toma del té verde pudiera ser eficaz para la prevención de la metástasis y de la invasión del tumor en la cual se refiere el matrilysin.

41. Nutrición. El 2003 de junio; 19(6): 536-40.

Efecto del té verde en la prevención y la revocación del daño de la mucosa intestinal ayunar-inducido.

Asfar S, Abdeen S, Dashti H, Khoursheed M, al-Sayer H, Mathew T, al-Bader A.

Departamento de la cirugía, facultad de medicina, universidad de Kuwait, PO BOX 24923, Safat 13110, Kuwait. sami@hsc.kuniv.edu.kw

OBJETIVO: Los estudios epidemiológicos han sugerido que el alto consumo de té verde protege contra el desarrollo de la gastritis activa crónica y disminuye el riesgo de cáncer de estómago. El efecto del té verde sobre la mucosa intestinal no fue estudiado previamente, así que examinamos los efectos del té verde sobre la mucosa intestinal de ratas de ayuno en un marco experimental controlado. MÉTODOS: Dos sistemas de experimentos fueron realizados. En el sistema de la recuperación, las ratas fueron ayunadas para 3 d, después de lo cual no fueron prohibidas el acceso libre al agua, al té negro, al té verde, o a la vitamina E para 7 D. El el día 8, los animales fueron matados, y los pequeños intestinos fueron quitados para el examen histologic. En el sistema del tratamiento previo, las ratas no fueron prohibidas una dieta normal, pero el abastecimiento de agua fue substituido por té verde, té negro, o la vitamina E para 14 D. Fueron ayunados posteriormente para 3 D. El el día 4, las ratas fueron matadas, y los pequeños intestinos fueron quitados para el examen histologic. RESULTADOS: En el sistema de la recuperación, el ayuno para 3 d causó el acortamiento de vellosidades, de la atrofia, y de la fragmentación de la arquitectura vellosa de la mucosa, con (P < 0,0001) una reducción significativa en la superficie del longitud y de las vellosidades. La ingestión del té verde y, en un grado inferior, de la vitamina E para 7 d ayudó en la recuperación de vellosidades a normal. En el sistema del tratamiento previo, el té verde de consumición, el té negro, o la vitamina E para 14 d antes de mucosa intestinal protegida de ayuno del daño. CONCLUSIÓN: La atrofia de la mucosa y vellosa inducida ayunando fue invertida a normal por la ingestión del té verde y, en un grado inferior, la ingestión del té negro de la vitamina E. no tenía ningún efecto. Además, la ingestión del té negro, del té verde, y de la vitamina E antes de ayunar protegió la mucosa intestinal contra atrofia.

42. Carcinogénesis. 2003 mayo; 24(5): 927-36.

El tratamiento de los polifenoles del té verde en crema hidrofílica previene la oxidación UVB-inducida de lípidos y de proteínas, el agotamiento de enzimas antioxidantes y la fosforilación de las proteínas de MAPK en piel sin pelo del ratón SKH-1.

Vayalil PK, Elmets CA, Katiyar SK.

Departamento de la dermatología, universidad de Alabama en Birmingham, 1670 bulevar de la universidad, Volker Hall 557, 35294, los E.E.U.U.

El uso de suplementos botánicos ha recibido interés inmenso de proteger estos últimos años la piel humana contra efectos biológicos adversos de la radiación (ULTRAVIOLETA) ultravioleta solar. Los polifenoles del té verde son uno de ellos y se han mostrado para prevenir photocarcinogenesis en los modelos animales pero su mecanismo del photoprotection no está bien entendido. Para determinar el mecanismo del photoprotection en in vivo modelo del ratón, el tratamiento tópico de polifenoles del té verde (GTP) o su componente más chemopreventive (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) (1 mg/cm (2) área de la piel) en el ungüento hidrofílico USP antes de solo (180 mJ/cm (2)) o exposiciones múltiples de UVB (180 mJ/cm (2), diariamente por 10 días) dieron lugar a la prevención significativa del agotamiento UVB-inducido de enzimas antioxidantes tales como peroxidasa del glutatión (78-100%, P < 0.005-0.001), catalasa (51-92%, P < 0,001) y glutatión llano (87-100%, P < 0,005). Tratamiento de la tensión oxidativa UVB-inducida también inhibida de EGCG o de GTP cuando está medido en términos de peroxidación del lípido (76-95%, P < 0,001), y oxidación de la proteína (67-75%, P > 0,001). Además, delinear la inhibición de la tensión oxidativa UVB-inducida con caminos de la señalización de la célula, el tratamiento de EGCG a la piel del ratón dio lugar a la inhibición marcada de una sola fosforilación inducida por irradiación de UVB (de 100%) proteínas ERK1/2 (16-95%), JNK (46-100%) y p38 de familia de MAPK de una manera dependiente del tiempo. Los efectos photoprotective idénticos de EGCG o de GTP también fueron observados contra la fosforilación inducida por irradiación múltiple de UVB de las proteínas de la piel del ratón de la familia de MAPK in vivo. Eficacia de GTP dado en el agua potable (d.w.) (0,2%, peso/volumen) de Photoprotective también fue determinado y comparado con el del tratamiento tópico de EGCG y de GTP. Tratamiento de GTP en d.w. el agotamiento inducido por irradiación también solo o múltiple perceptiblemente prevenido de UVB de las enzimas antioxidantes (44-61%, P < 0.01-0.001), de la tensión oxidativa (33-71%, P < 0,01) y de la fosforilación de las proteínas ERK1/2, JNK y p38 de la familia de MAPK pero de la eficacia photoprotective era comparativamente menos que el de tratamientos tópicos de EGCG y de GTP. Poca eficacia photoprotective de GTP en d.w. en comparación con el uso tópico puede ser debido a su menos biodisponibilidad en células de blanco de la piel. Junto, una formulación a base de nata de los polifenoles del té verde fue probada por primera vez en este estudio para explorar la posibilidad de su uso para los seres humanos, y los datos obtenidos de esto in vivo estudio sugieren más lejos que GTP podría ser útil en la atenuación de los desordenes tensión-mediados de UVB y MAPK-causados oxidativos causados por la luz solares de la piel en seres humanos.

43. Exp Mol Med. 30 de abril 2003; 35(2): 136-9.

El galato de Epigallocatechin, un componente del té verde, suprime daño pancreático cytokine-inducido de la beta-célula.

Han MK.

Departamento de microbiología, de Facultad de Medicina y de instituto para las ciencias médicas, Jeonju 560-756, Corea de la universidad de nacional de Chonbuk.

Cytokines produjo por las células inmunes que infiltraban los islotes pancreáticos se ha implicado como uno de los mediadores importantes de la destrucción de la beta-célula en la diabetes insulina-dependiente mellitus. En este estudio, los efectos protectores del galato del epigallocatechin (EGCG) sobre la destrucción cytokine-inducida de la beta-célula fueron investigados. EGCG protegió eficazmente IL-1beta e IFN-gamma-medió citotoxicidad en la variedad de células del insulinoma (RINm5F). EGCG indujo una reducción significativa en IL-1beta e IFN-gamma-indujo la producción del óxido nítrico (NO) y redujo niveles de la forma inducible de NINGÚN synthase (iNOS) los niveles del mRNA y de la proteína en las células de RINm5F. El mecanismo molecular por el cual EGCG inhibió la expresión génica del iNOS aparecía implicar la inhibición de la activación N-F-kappaB. Estos hallazgos revelaron EGCG como agente terapéutico posible para la prevención de la progresión mellitus de la diabetes.

44. Microbiología oral Immunol. El 2003 de junio; 18(3): 192-5.

Efectos inhibitorios de los catecoles del té verde sobre la fosfatasa de la tirosina de la proteína en el intermedia de Prevotella.

Okamoto M, Leung KP, Ansai T, Sugimoto A, Maeda N.

Departamento de bacteriología oral, escuela de la universidad de Tsurumi de la medicina dental, Yokohama, Japón.

Los miembros del grupo del intermedia de Prevotella poseen la fosfatasa de la tirosina de la proteína (PTPase). El propósito de este estudio era investigar los efectos de los derivados del catecol del té verde japonés sobre la actividad de PTPase en intermedia del P. y organismos relacionados. La electroforesis de la enzima de Multilocus de la fosfatasa alcalina derivada de intermedia del P., de los nigrescens de Prevotella, de los pallens de Prevotella y de los gingivalis de Porphyromonas reveló un modelo propio de cada especie de la migración. Entre los derivados del catecol del té probados, (-) - el galato del epigallocatechin (EGCg), similar al orthovanadate, un inhibidor específico para PTPase, era eficaz en la inhibición de la actividad de PTPase en intermedia del P. en 0,5 microm, y la especie relacionada en el microm 5. Los resultados sugirieron que el efecto inhibitorio observado sea debido a la presencia de mitad del galloyl en la estructura. En cambio, ni los catecoles ni el orthovanadate del té verde inhibieron la actividad de la fosfatasa en los gingivalis del P., sugiriendo que este organismo poseyó una diversa familia de fosfatasa alcalina.

45. Phytother Res. 2003 mayo; 17(5): 566-7.

La actividad de la dismutasa del superóxido aumentada por el té verde inhibe la acumulación del lípido en las células 3T3-L1.

Mori M, Hasegawa N.

Departamento de comida y de nutrición, universidad de Nagoya Bunri, Nagoya, Japón.

Estudiamos el efecto del té verde pulverizado sobre actividad intracelular de la dismutasa del superóxido en la conversión adiposa de las células 3T3-L1. Por los 14 días de cultura con la insulina, la concentración del triglicérido fue aumentada. Cuando el té verde y la insulina pulverizados fueron añadidos simultáneamente, el contenido creciente del triglicérido fue disminuido (p < 0,05), y las actividades de la dismutasa del superóxido fueron aumentadas perceptiblemente (p < 0,05). Estos datos sugieren que el té verde pueda tener una actividad antilipogenic debido a su mecanismo radical de la actividad del barrido. Copyright John Wiley 2003 y Sons, Ltd.

46. Phytother Res. 2003 mayo; 17(5): 477-80.

El té verde pulverizado tiene efecto antilipogenic sobre las ratas de Zucker alimentó una dieta de alto grado en grasas.

Hasegawa N, Yamda N, Mori M.

Departamento de comida y de nutrición, universidad de Nagoya Bunri, Nagoya, Japón. hsgwn@nagoya-bunri.ac.jp

El efecto del té verde pulverizado sobre el metabolismo de lípido fue estudiado en las ratas masculinas de Zucker alimentó una dieta de la sucrosa del 50% que contenía la mantequilla del 15%. El tratamiento oral del té verde pulverizado magnesio 130 por aumento presionado día del peso corporal y diversos pesos del tejido adiposo pero toma de comida era inafectado. El tratamiento también aumentó levemente los triglicéridos del plasma. Estos efectos fueron mediados probablemente por la inhibición del lipogenesis en los tejidos adiposos. El grupo experimental tenía una concentración más alta de lípido del total del hígado, los triglicéridos y proteína del plasma, y pesos más bajos del hígado que los controles. Esto puede ser debido a la deposición del lípido en el hígado debido a la reducción en pesos del tejido adiposo. Fue encontrado que el té verde pulverizado bajó el colesterol del total del plasma pero el colesterol total del hígado era inafectado. Los resultados indican que la actividad hipocolesterolémica del té verde pulverizado pudo ser debido a la inhibición de la síntesis del colesterol en el hígado. Copyright John Wiley 2003 y Sons, Ltd.

47. Comida quím. de J Agric. 21 de mayo 2003; 51(11): 3379-81.

El efecto del selenio sobre la producción y la calidad de hojas de té verdes cosechó en primavera temprana.

Hu Q, Xu J, punzada G.

Laboratorio de la transformación y control de calidad de los alimentos, universidad ciencia y tecnología de la alimentación, universidad agrícola de Nanjing, Nanjing 210095, República Popular China.

Los usos foliares de un fertilizante de la selenita o del seleniato fueron realizados para determinar la influencia del selenio en la producción y la calidad de las hojas de té verdes cosechadas en primavera temprana. Los números de brotes y la producción fueron aumentados perceptiblemente en el uso del selenio. El dulzor y el aroma de hojas de té verdes también fueron aumentados perceptiblemente, y la amargura fue disminuida perceptiblemente por el uso del selenio. Sin embargo, no se encontró ningunas diferencias significativas en dulzor, amargura, y el aroma entre las hojas de té fertilizadas con selenita y el seleniato. La concentración del SE fue aumentada perceptiblemente en la fertilización del selenio, y el té enriquecido por el seleniato del sodio tenía un contenido perceptiblemente más alto del selenio que el té enriquecido por la selenita del sodio. El contenido total del aminoácido y de la vitamina C fue aumentado perceptiblemente por el uso del selenio. El contenido del polifenol del té fue disminuido perceptiblemente por la fertilización con selenio. La diferencia marcada de los polifenoles del té también fue encontrada entre los usos de la selenita y el seleniato.

48. Res antivirus. El 2003 de abril; 58(2): 167-73.

Inhibición de la infección y del adenain del adenovirus por los catecoles del té verde.

Weber JM, Ruzindana-Umunyana A, Imbeault L, Sircar S.

Departement de Microbiologie y d'Infectiologie, Faculte de Medecine, Universite de Sherbrooke, Que, Sherbrooke, Canadá J1H 5N4. joseph.weber@usherbrooke.ca

Los catecoles del té verde se han divulgado para inhibir las proteasas implicadas en metástasis y la infección del cáncer por el virus de gripe y el VIH. Hasta la fecha hay terapias antis-adenoviral no eficaces. Por lo tanto, estudiamos el efecto de los catecoles del té verde, y particularmente el componente predominante, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), en la infección del adenovirus y el adenain viral de la proteasa, en cultivo celular. El adición de EGCG (microM 100) al medio de células infectadas redujo la producción del virus por dos órdenes de magnitud, el donante y IC (50) del microM 25 y de un índice terapéutico de 22 en las células Hep2. El agente era el más eficaz cuando estaba añadido a las células durante la transición del temprano a la última fase de infección viral que sugería que EGCG inhibe uno o más los últimos pasos en la infección del virus. Uno de estos pasos aparece ser montaje del virus porque el título del virus infeccioso y de la producción de partículas físicas era mucho más afectado que la síntesis de las proteínas del virus. Otro paso pudo ser las hendiduras de la maduración realizadas por el adenain. De los cuatro catecoles probados en adenain, EGCG era el más inhibitorio con IC (50) del microM 109, comparado con IC (50) del microM 714 para PCMB, un inhibidor de proteasa estándar de la cisteína. EGCG y diversos tés verdes desactivados purificaron adenovirions con IC (50) de 250 y 245-3095, respectivamente. Concluimos que la actividad anti-adenoviral de EGCG se manifiesta a través de varios mecanismos, fuera y dentro de la célula, pero en las concentraciones eficaces de la droga bien sobre ése divulgado en el suero de los bebedores del té verde.

49. Arco Pharm Res. El 2003 de marcha; 26(3): 214-23.

Comparación del extracto del té verde y del galato del epigallocatechin en la presión arterial y las respuestas contráctiles del músculo liso vascular de ratas.

DY de Lim, Lee ES, parque hectogramo, Kim A.C., SP de Hong, Lee EB.

Departamento de la farmacología, universidad de la medicina, universidad de Chosun, Gwangju 501-759, Corea. dylim@chosun.ac.kr

El actual estudio fue conducido para investigar los efectos del extracto del té verde (GTE) sobre la presión arterial arteral y respuestas contráctiles de las tiras aórticas aisladas de las ratas normotensivas y para establecer el mecanismo de la acción. La fenilefrina (10 (- 8) aproximadamente 10 (- 5) M) - respuestas contráctiles inducidas fue inhibida grandemente en presencia de GTE (0,3 aproximadamente 1,2 mg/ml) en una moda dosis-dependiente. También, alto M del potasio (3,5 x 10 (- 2) aproximadamente 5,6 x 10 (- 2)) - respuestas contráctiles inducidas eran deprimido en presencia de 0,6 aproximadamente 1,2 mg/ml de GTE, pero no afectado en la concentración baja de GTE (0,3 mg/ml). Sin embargo, el galato del epigallocatechin (EGCG, 4 aproximadamente 12 microg/mL) no afectó a las respuestas contráctiles evocadas por la fenilefrina y alto K+. El GTE (5 aproximadamente 20 mg/kg) dado en una vena femoral de la rata normotensiva produjo una respuesta dosis-dependiente del depresor, que es transitoria. Interesante, la infusión de una dosis moderada de GTE (minuto 10 mg/kg/30) hizo una reducción significativa en las respuestas pressor inducidas por la noradrenalina intravenosa. Sin embargo, EGCG (1 minuto mg/kg/30) no les afectó. Colectivamente, estos resultados obtenidos del actual estudio demuestran que el GTE intravenoso causa una acción dosis-dependiente del depresor en la rata anestesiada por lo menos en parte a través del bloqueo de alpha1-receptors adrenérgico. El GTE también causa la relajación en las tiras aórticas aisladas de la rata vía el bloqueo de alpha1-receptors adrenérgico, además del mecanismo directo desconocido. Parece que hay una diferencia grande en el efecto vascular entre el GTE y EGCG.

50. Phytother Res. El 2003 de abril; 17(4): 358-63.

Degradación de la DNA por el extracto del agua de té verde en presencia de los iones de cobre: implicaciones para las propiedades anticáncer.

Malik A, Azam S, Hadi N, Hadi SM.

Departamento de la bioquímica, facultad de las ciencias de la vida, AMU, Aligarh, la India.

Varios informes han documentado estos últimos años el efecto chemopreventive del consumo del té verde sobre diversos tipos de cánceres tales como los de la vejiga, de la próstata, del esófago y del estómago. Esta propiedad se atribuye a la presencia en el té verde de los polifenoles conocidos como catecoles. Éstos incluyen epigallocatechin-3-gallate, el epigallocatechin y la epicatequina. Además de su planta de las propiedades del antioxidante el polyphenolics derivado es también capaz de daño oxidativo de la DNA particularmente en presencia de los iones del metal de transición. Hemos propuesto recientemente un mecanismo para la acción citotóxica de polifenoles planta-derivados contra las células cancerosas que implica la movilización del cobre endógeno y de la acción prooxidant consiguiente. En la ayuda parcial de la idea, en el documento mostramos que el extracto del agua de té verde es considerablemente más eficiente que el extracto del té negro en hendidura de la DNA en presencia de los iones de cobre. El extracto del té verde también muestra un índice más alto de Cu (II) reducción y formación radical consiguiente de hidróxido. Cu (II) la reducción es acompañada probablemente por la formación de “especie oxidada” de polifenoles del té, que a su vez también aparecen catalizar la reducción del Cu (II) llevando al ciclo redox de iones de cobre. Los resultados se discuten en relación con las diferencias estructurales entre los polifenoles del té verde y negro. Copyright John Wiley 2003 y Sons, Ltd.

51. Thromb Haemost. 2003 mayo; 89(5): 866-74.

El té verde epigallocatechin-3-gallate inhibe la plaqueta que señala los caminos accionados por los agonistas proteolíticos y no-proteolíticos.

Deana R, Turetta L, Donella-Deana A, Dona M, Maria Brunati A, De Michiel L, Garbisa S.

Departamento de química biológica e instituto de la neurología del Consejo de Investigación nacional italiano (el CNR), universidad de Padua, Italia, email: arianna.donella@unipd.it

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), un componente del té verde, inhibe la agregación humana de la plaqueta y cytosolic [Ca (2+)](c) aumenta más fuertemente cuando estos procesos son inducidos por la trombina que por el péptido que activa del receptor no-proteolítico de la trombina (TRAMPA), el tromboxano U46619 mimético, o el fluoroaluminate. Conforme a la actividad anti-proteolítica previamente demostrada de EGCG, una inhibición marcada en la agregación es obtenida por la preincubación de la trombina con EGCG antes de la adición a la suspensión celular. El catecol también reduce la afluencia celular del Ca (2+) que sigue vaciar thapsigargin-inducido del calcio del retículo endoplásmico, y la fosforilación celular agonista-promovida de la tirosina de la proteína. Inhiben las cinasas Syk de la tirosina y a Lyn, inmuno-precipitado de las plaquetas estimuladas, grandemente sobre la preincubación celular con EGCG, que también inhibe la auto-fosforilación in vitro y la actividad exógena de estas dos enzimas purificadas de bazo de la rata. Agregación trombina-inducida y [Ca (2+)](c) el aumento se reduce en plaquetas de las ratas que bebieron soluciones del té verde. Se concluye que EGCG inhibe la activación de la plaqueta, obstaculizando la actividad proteolítica de la trombina, y reduciendo agonista-inducido [Ca (2+)](c) aumento con la inhibición de las actividades de Syk y de Lyn.

52. J Immunol. 15 de abril 2003; 170(8): 4335-41.

Restricción del neutrófilo por el té verde: inhibición de la inflamación, del angiogenesis asociado, y de la fibrosis pulmonar.

Dona M, Dell'Aica I, Calabrese F, Benelli R, Morini M, Albini A, Garbisa S.

Departamento de ciencias biomédicas experimentales, Facultad de Medicina de Padua, Padua, Italia.

Los neutrófilos desempeñan un papel esencial en defensa del huésped y la inflamación, pero estes último pueden accionar y sostener la patogenesia de una gama de enfermedades agudas y crónicas. El té verde se ha demandado para ejercer propiedades antiinflamatorias a través de mecanismos moleculares desconocidos. Hemos mostrado previamente que el catecol más abundante del té verde, (-) epigallocatechin-3-gallate (EGCG), inhibe fuertemente la elastasa del neutrófilo. Aquí mostramos que 1) EGCG micromolar reprime actividad reactiva de la especie del oxígeno e inhibe el apoptosis de neutrófilos activados, y 2) inhibe dramáticamente quimiotactismo chemokine-inducido del neutrófilo in vitro; 3) EGCG oral y el bloque del extracto del té verde neutrófilo-mediaron angiogenesis in vivo en un modelo inflamatorio del angiogenesis, y 4) la administración oral del extracto del té verde aumenta la resolución en un modelo pulmonar de la inflamación, reduciendo perceptiblemente fibrosis consiguiente. Estos resultados proporcionan penetraciones moleculares y celulares en las propiedades beneficiosas demandadas del té verde e indican que EGCG es un compuesto antiinflamatorio potente con potencial terapéutico.

53. Curr Med Chem Anti-Canc Agents. El 2002 de julio; 2(4): 441-63.

Catecoles del té verde como compuestos antitumores y antiangiogenic nuevos.

Demeule M, Michaud-Levesque J, Annabi B, Gingras D, Boivin D, Jodoin J, Lamy S, Bertrand Y, Beliveau R.

Laboratoire de Medecine Moleculaire, UQAM-Hocric; Sainte-Justine pital, Montreal, Canadá.

El concepto de prevención de cáncer por medio de las sustancias naturales que se podrían incluir en la dieta está bajo investigación como acercamiento práctico hacia la reducción de incidencia del cáncer, y por lo tanto de la mortalidad y de la morbosidad asociadas a esta enfermedad. El té, que es la bebida lo más popular posible consumida independientemente de agua, se ha asociado particularmente al riesgo disminuido de diversas enfermedades proliferativas tales como cáncer y ateroesclerosis en seres humanos. Los diversos estudios han proporcionado pruebas que los polifenoles son los agentes biológicamente activos más fuertes del té verde. Los polifenoles del té verde (GTPs) consisten en principalmente los catecoles (3-flavanols), cuyo (-) - el galato del epigallocatechin es el más abundante y estudiado lo más extensivamente posible. Las observaciones recientes han mencionado la posibilidad que los catecoles del té verde, además de sus propiedades antioxidantes, también afectan a los mecanismos moleculares implicados en angiogenesis, la degradación extracelular de la matriz, la regulación de la muerte celular y la resistencia del multidrug. Este artículo revisará los efectos y las actividades biológicas de los catecoles del té verde en relación con estos mecanismos, que desempeña un papel crucial en el desarrollo del cáncer en seres humanos. La extracción de polifenoles del té verde, así como su biodisponibilidad, también se discuten puesto que estos dos parámetros importantes afectan a los niveles de la sangre y del tejido del GTPs y por lo tanto de sus actividades biológicas. Además, las perspectivas generales en el uso de GTPs dietético como compuestos antiangiogenic y antitumores nuevos también se presentan.

54. Riñón internacional. 2003 mayo; 63(5): 1785-90.

Efecto del extracto del té verde sobre la hipertrofia cardiaca que sigue 5/6 nefrectomía en la rata.

Priyadarshi S, tarjeta del día de San Valentín B, Han C, Fedorova OV, Bagrov AY, Liu J, Periyasamy SM, Kennedy D, Malhotra D, Xie Z, Shapiro JI.

El departamento de la medicina, universidad médica de Ohio, Toledo, Ohio 43614, los E.E.U.U.

FONDO: La hipertrofia ventricular izquierda complica comúnmente la insuficiencia renal crónica. Hemos observado que por lo menos un camino de la hipertrofia ventricular izquierda aparece implicar el señalar con la especie reactiva del oxígeno (ROS). El té verde es una sustancia que aparece tener actividad antioxidante sustancial, con todo es seguro y es actualmente ampliamente utilizado. , Por lo tanto, estudiamos si la suplementación del té verde podría atenuar el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda en un modelo animal de la insuficiencia renal crónica. MÉTODOS: Las ratas masculinas de Sprague-Dawley fueron sujetadas al impostor o cirugía del riñón el remanente y extracto dado del té verde (0,1% y 0,25%) o agua potable llana para las 4 semanas próximas. El peso del corazón, el peso corporal, y la actividad cardiaca de la Na-K-ATpasa fueron medidos en el final de este período. Para probar más lejos nuestra hipótesis, realizamos estudios en los miocitos cardiacos aislados de las ratas de Sprague-Dawley del varón adulto. Medimos la generación de ROS usando la exposición de siguiente sensible de la incorporación de la diclorofluoresceína (DCF) así como de la fenilalanina (3H) del tinte del oxidante a los glucósidos cardiacos con y sin el extracto del té verde. RESULTADOS: La administración del extracto del té verde en 0,25% dio lugar a la atenuación de la hipertrofia ventricular izquierda, de la hipertensión, y de la actividad cardiaca preservada de la Na-K-ATpasa en las ratas sujetadas a la cirugía del riñón el remanente (toda la P < 0,01). En los estudios subsiguientes realizados en miocitos cardiacos aislados, cuabaina y el marinobufagenin (MBG) eran ambas encontradas para aumentar la producción del ROS y la incorporación de la fenilalanina (3H) en las concentraciones substancialmente debajo de su concentración del inhibidor (IC) 50 para la bomba del sodio. La adición de extracto del té verde prevenido aumenta de la producción del ROS así como de la incorporación de la fenilalanina (3H) en estos miocitos cardiacos aislados. CONCLUSIÓN: El extracto del té verde aparece bloquear el desarrollo de la hipertrofia cardiaca en insuficiencia renal experimental. Algo de este efecto se puede relacionar con la atenuación de la hipertensión, pero un efecto directo sobre la producción y el crecimiento cardiacos del miocito ROS también fue identificado. Los estudios clínicos del extracto del té verde en pacientes crónicos de la insuficiencia renal pueden ser autorizados.

55. Phytother Res. El 2003 de marcha; 17(3): 206-9.

Efecto protector del polifenol del té verde (-) - galato del epigallocatechin y otros antioxidantes en la peroxidación del lípido en homogenados del cerebro del jerbo.

SENIOR de Lee, Im KJ, Suh SI, Jung JG.

Departamento de farmacología, de Facultad de Medicina y de Brain Research Institute, universidad de Keimyung, Taegu, Corea del Sur. srlee@dsmc.or.kr

El objetivo de este estudio era comparar los efectos protectores del polifenol del té verde (-) - galato del epigallocatechin (EGCG) y otros antioxidantes bien conocidos en la peroxidación del lípido en homogenados del cerebro del jerbo. La tensión oxidativa fue inducida por H2O2 (10 milímetros) o sulfato ferroso del amonio (microM 5) y la peroxidación del lípido fue estudiada. El peróxido de hidrógeno y los iones ferrosos son capaces de oxidar una amplia gama de substratos y de causar daño biológico. La reacción, designada el proceso de Fenton, es compleja y puede generar radicales de hidróxido y estados de oxidación más altos del hierro. Las sustancias ácido-reactivas tiobarbitúricas (TBA-RS) fueron utilizadas como marcador de la peroxidación del lípido. EGCG, el trolox, el ácido lipoico, y el melatonin redujeron la peroxidación ion-inducida ferrosa de H2O2- o del lípido de una manera dependiente de la concentración. En la reducción de la peroxidación del lípido de H2O2-induced, los valores IC50 de antioxidantes eran como sigue: EGCG (0,66 microM), trolox (microM 37,08), ácido lipoico (7,88 milímetros), y melatonin (19,11 milímetros). En la reducción de la peroxidación ion-inducida ferrosa del lípido, los valores IC50 de antioxidantes eran como sigue: EGCG (microM 3,32), trolox (microM 75,65), ácido lipoico (7,63 milímetros), y melatonin (15,48 milímetros). Bajo condiciones ines vitro de este experimento, EGCG era el antioxidante más potente de inhibir H2O2 o la peroxidación ion-inducida ferrosa del lípido en los homogenados del cerebro del jerbo. Copyright John Wiley 2003 y Sons, Ltd.

56. FASEB J. 2003 mayo; 17(8): 952-4. Epub 2003 28 de marzo.

Neuroprotection y neurorescue contra la toxicidad de Abeta y el lanzamiento PKC-dependiente de la proteína soluble nonamyloidogenic del precursor por el polifenol del té verde (-) - epigallocatechin-3-gallate.

Levites Y, Amit T, Mandel S, MB de Youdim.

Eve Topf y fundación nacional de los E.E.U.U. Parkinson, centros de la excelencia para la investigación de las enfermedades de Neurodegenerative, facultad de Technion de la medicina, Haifa, Israel.

Extracto del té verde y su componente principal del polifenol (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) poseen actividad neuroprotective potente en cultivo celular y el modelo de los ratones de la enfermedad de Parkinson. La hipótesis central que dirige este estudio es que EGCG puede jugar un papel importante en la secreción amiloidea de la proteína del precursor (APP) y la protección contra la toxicidad inducida por el beta-amiloide (Abeta). El actual estudio muestra que EGCG aumenta (el doblez aproximadamente 6) el lanzamiento de la forma soluble no--amyloidogenic de la proteína amiloidea del precursor (sAPPalpha) en los medios condicionados de las células humanas del feocromocitoma PC12 del neuroblastoma y de la rata de SH-SY5Y. el lanzamiento del sAPPalpha fue bloqueado por el inhibidor a base de ácido hidroxámico Ro31-9790 del metalloprotease, que indicó la mediación vía actividad de la alfa-secretase. La inhibición de la cinasa de proteína C (PKC) con el inhibidor GF109203X, o por la abajo-regulación de PKC, bloqueó la secreción EGCG-inducida del sAPPalpha, sugiriendo la implicación de PKC. De hecho, EGCG indujo la fosforilación de PKC, así identificando un mecanismo PKC-dependiente nuevo de la acción de EGCG por la activación del camino no--amyloidogenic. EGCG puede no sólo proteger, pero puede rescatar las células PC12 contra la toxicidad del beta-amiloide (Abeta) de una manera dosis-dependiente. Además, la administración de EGCG (2 mg/kg) a los ratones por 7 o 14 días disminuyó perceptiblemente niveles del APP del holoprotein del membrana-límite, con un aumento concomitante en sAPPalpha nivela en el hipocampo. Constantemente, EGCG aumentó marcado PKCalpha y PKC en la membrana y las fracciones cytosolic del hipocampo de los ratones. Así, EGCG tiene efectos protectores contra neurotoxicidad Abeta-inducida y regula el proceso secretor del APP no--amyloidogenic vía camino de PKC.

57. Comida quím. de J Agric. 9 de abril 2003; 51(8): 2421-5.

Influencia del polifenol del té verde en ratas con la insuficiencia renal arginina-inducida.

Yokozawa T, Cho EJ, Nakagawa T.

Instituto de la medicina natural, de la universidad médica y farmacéutica de Toyama, 2630 Sugitani, Toyama 930-0194, Japón. yokozawa@ms.toyama-mpu.ac.jp

Para determinar si el polifenol del té verde mejora las condiciones patológicas inducidas por la arginina dietética excesiva, el polifenol del té verde fue administrado a las ratas en una dosis diaria de 50 o 100 mg/kg del peso corporal por 30 días con una dieta de la arginina del 2% w/w. En ratas arginina-alimentadas del control, los niveles urinarios y/o del suero de compuestos del guanidino, el óxido nítrico (NO), la urea, la proteína, y la glucosa aumentaron perceptiblemente, mientras que las actividades renales de la dismutasa del superóxido de las enzimas del especie-barrido del oxígeno (CÉSPED) y de la catalasa disminuyeron, comparado con las ratas caseína-alimentadas. Sin embargo, las ratas dadas el polifenol del té verde mostraron disminuciones significativas y dosis-dependientes de niveles del suero de nitrógeno de la creatinina (Cr) y de urea y de excreción urinaria del Cr, y ejercieron una reducción leve del nitrito más el nitrato, indicando que el polifenol del té verde redujo la producción de toxinas urémicas y de NO. Además, en ratas arginina-alimentadas la urea, la proteína, y los aumentos urinarios del nivel de la glucosa fueron invertidos por la administración del polifenol del té verde. Por otra parte, en las ratas dadas polifenol del té verde las actividades del CÉSPED y de la catalasa suprimidas por la dosis-dependiente creciente la administración excesiva de la arginina, la implicación del sistema de defensa biológico fue aumentada como resultado del barrido del radical libre. Estos resultados sugieren que el polifenol del té verde mejorara la insuficiencia renal inducida por la arginina dietética excesiva por la toxina urémica de disminución, y actividad enzimática de NINGÚN radical-barrido de la producción y del aumento.

58. J Pharmacol Exp Ther. El 2003 de julio; 306(1): 29-34. Epub 2003 27 de marzo.

Los polifenoles del té verde inducen la diferenciación y la proliferación en keratinocytes epidérmicos.

Hsu S, WB de Bollag, Lewis J, Huang Q, Singh B, Sharawy M, Yamamoto T, Schuster G.

Departamento de biología oral y patología maxilofacial, escuela de la odontología, AD1443. Universidad médica de Georgia, Augusta, GA 30912-1126, los E.E.U.U. shsu@mail.mcg.edu

El polifenol más abundante del té verde, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), fue encontrado para inducir efectos diferenciados entre las células del tumor y las células normales. Sin embargo, cómo las células epiteliales normales responden al polifenol en las concentraciones para las cuales las células del tumor experimentan apoptosis es indefinido. El estudio actual probó exponencial el crecimiento y envejeció keratinocytes epidérmicos humanos primarios en respuesta a EGCG o una mezcla de los cuatro polifenoles principales del té verde. EGCG sacó la diferenciación de célula con la inducción asociada de p57/KIP2 dentro de 24 h en keratinocytes cada vez mayor, medida por la expresión de la queratina 1, del filaggrin, y de la actividad del transglutaminase. Los keratinocytes envejecidos, que exhibieron actividades celulares básicas bajas después de cultivar en el medio del crecimiento por hasta 25 días, renovaron síntesis de la DNA y activaron la deshidrogenasa del succcinato hasta el doblez 37 sobre la exposición a EGCG o a los polifenoles. Estos resultados sugieren que los polifenoles del té se puedan utilizar para el tratamiento de las heridas o de ciertas enfermedades de la piel caracterizadas por actividades o metabolismo celulares alteradas.

59. Mutat Res. 2003 febrero-marzo; 523-524: 33-41.

Actividad de Anticlastogenic, antigenotoxic y apoptotic del galato del epigallocatechin: un polifenol del té verde.

Roy M, Chakrabarty S, Sinha D, Bhattacharya RK, Siddiqi M.

Departamento de carcinogénesis y de toxicología ambientales, Instituto Nacional del Cáncer de Chittaranjan, 37 camino del SP Mukherjee, Kolkata 700 026, la India.

La modulación de los eventos característicos de carcinogénesis o de células cancerosas se está acentuando como estrategia racional para controlar el cáncer. El galato del epigallocatechin del polifenol del té verde (EGCG) se ha mostrado para ser altamente activo como agente chemopreventive del cáncer. Ciertos eventos celulares y moleculares relevantes a la carcinogénesis también son modificados por EGCG. La actual investigación fue realizada para examinar los efectos de EGCG sobre el cambio citogenético y el daño de la DNA inducidos por el toxicante H (2) O (2) y N-metílico-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe cancerígeno (MNNG) en células chinas del hámster V-79 en cultura. El cambio citogenético como evidente por la formación de micronúcleos y el daño de la DNA bajo la forma de longitud de la cola del cometa durante la electroforesis unicelular del gel fue encontrado para ser suprimido perceptiblemente por EGCG de una manera del dependiente de la dosis. Las células preincubadas con EGCG fueron protegidas contra daño subsiguiente por los agentes genotóxicos. El Apoptosis, un mecanismo fisiológico altamente organizado para eliminar las células heridas o anormales, también se implica en carcinogénesis gradual. Las células iniciadas, las células en la etapa promocional o las células completamente transformadas se pueden eliminar con apoptosis. Fue observado que EGCG suprimió crecimiento y la proliferación de las células K-562 derivadas de leucemia myelogenic crónica humana. Las características morfológicas de células tratadas y la fragmentación característica de la DNA revelaron que la citotoxicidad era debido a la inducción del apoptosis. Esto fue mediada por la activación del caspase 3 y el caspase 8. resultados muestra que EGCG no sólo protege las células normales contra peligro genotóxico pero también elimina a las células cancerosas con la inducción del apoptosis. Ciencia 2002 de Copyright Elsevier B.V.

60. Cáncer. 15 de marzo 2003; 97(6): 1442-6.

Un ensayo de la fase II del té verde en el tratamiento de pacientes con carcinoma metastático independiente de la próstata del andrógeno.

Jatoi A, Ellison N, PA de Burch, Sloan JA, SENIOR de Dakhil, Novotny P, moreno W, Fitch TR, Rowland kilómetro, CY joven, Flynn PJ.

Mayo Clinic y Mayo Foundation, Rochester, Minnesota 55905, los E.E.U.U. jatoi.aminah@mayo.edu

FONDO: El laboratorio reciente y los estudios epidemiológicos han sugerido que el té verde tiene efectos antitumores en pacientes con carcinoma de la próstata. Este ensayo de la fase II exploró los efectos antineoplásticos del té verde en pacientes con carcinoma independiente de la próstata del andrógeno. MÉTODOS: Este estudio, que fue conducido por el grupo norcentral del tratamiento contra el cáncer, evaluado 42 pacientes que eran asintomáticos y habían manifestado, elevación específica del antígeno de la próstata progresiva (PSA) con terapia de la hormona. El uso continuo de luteinizing el agonista de hormona-liberación de la hormona fue permitido; sin embargo, los pacientes eran inelegibles si habían recibido otros tratamientos para su enfermedad en las 4 semanas anteriores o si habían recibido una terapia de acción prolongada del antiandrogen en las 6 semanas anteriores. Dieron instrucciones a los pacientes para tomar 6 gramos de té verde por día oral en 6 dosis divididas. Cada dosis contuvo 100 calorías y magnesios 46 de cafeína. Supervisaron a los pacientes mensualmente para la respuesta y la toxicidad. RESULTADOS: La respuesta del tumor, definida como disminución >/= el 50% en el valor del PSA de la línea de fondo, ocurrió en un solo paciente, o el 2% de la cohorte (intervalo de confianza del 95%, 1-14%). Esta una respuesta no fue sostenida más allá de 2 meses. En el final del primer mes, el cambio mediano en el valor del PSA de la línea de fondo para la cohorte aumentó en el 43%. La toxicidad del té verde, califica generalmente 1 o 2, ocurrido en el 69% de pacientes y náusea incluida, vómito, insomnio, cansancio, diarrea, dolor abdominal, y confusión. Sin embargo, seis episodios de la toxicidad del grado 3 y un episodio de la toxicidad del grado 4 también ocurrieron, con la última manifestación como confusión severa. CONCLUSIONES: El té verde lleva actividad antineoplástica limitada, según lo definido por una disminución en niveles del PSA, entre pacientes con carcinoma independiente de la próstata del andrógeno. Cáncer americano Society.DOI 10.1002/cncr.11200 de Copyright 2003

61. Internacional J Urol. El 2003 de marcha; 10(3): 160-6.

Efectos preventivos de los tumores inducidos por N-butílico-n (4-hydroxybutyl) - nitrosamina de la vejiga urinaria en rata por las hojas de té verdes.

Sato D, Matsushima M.

Segundo departamento de urología, universidad de Toho de la medicina, Tokio, Japón. sai2uro@oha.toho-u.ac.jp

FONDO: Recientemente, los efectos anticarcinogenic del té verde se han estudiado en sitios con excepción de la zona urinaria. Aunque la incidencia del cáncer de vejiga haya aumentado, las respuestas a la terapia se han limitado. El actual trabajo examinó los efectos preventivos del té verde contra los tumores de la vejiga inducidos en ratas por el cancerígeno, N-butílico-n (4-hydroxybutyl) - la nitrosamina (BBN). MÉTODOS: La semana 5 a la semana 9, expusieron a todos los grupos a 0,05% BBN en el agua potable por 5 semanas. Las ratas fueron divididas en cuatro grupos. El grupo 1 fue alimentado una dieta CE-2 y un agua del grifo para el período experimental entero y sirvió como el grupo de control. El grupo 2 fue alimentado las hojas de té verdes después de la exposición cancerígena. Los grupos 3 y 4 recibieron las hojas de té verdes antes de la exposición cancerígena. Todas las ratas fueron matadas y examinadas en 44 semanas. RESULTADOS: Las hojas de té verdes previnieron el crecimiento de los tumores BBN-inducidos de la vejiga urinaria cuando estaban dadas antes del agente carcinógeno. CONCLUSIÓN: El té verde puede inhibir la iniciación del tumor en la vejiga.

62. J Biomed Sci. 2003 marzo-abril; 10(2): 219-27.

Componente del té verde (-) - Epigallocatechin-3-Gallate inhibe la proliferación de célula Hep G2 e induce Apoptosis con p53-Dependent y caminos Fas-mediados.

Kuo PL, Lin cc.

Instituto graduado de productos naturales, universidad médica de Gaoxiong, Gaoxiong, Taiwán, ROC.

(-) - Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) es un compuesto polifenólico encontrado en té verde. Se ha divulgado para poseer una amplia gama de propiedades farmacológicas, y es uno de los agentes chemopreventive más prometedores para el cáncer. Para proporcionar una mejor comprensión del efecto preventivo de EGCG en cáncer de hígado, examinamos EGCG para su efecto sobre la proliferación y la progresión en una variedad de células humana del cáncer de hígado, G2 Hep del ciclo celular. Los resultados mostraron que EGCG inhibió la proliferación de G2 Hep induciendo apoptosis y bloqueando la progresión del ciclo celular en la fase G1. ELISA mostró que EGCG aumentó perceptiblemente la expresión de la proteína p53 y p21/WAF1, y éste contribuyó a la detención del ciclo celular. Un aumento en Fas/APO-1 y sus ligands de dos formas, del membrana-límite ligand Fas (mFasL) y de la solubilidad ligand Fas (sFasL), así como proteína de Bax, era responsable del efecto apoptotic inducido por EGCG. Tomado junto, nuestro estudio sugiere que la inducción de p53 y la actividad del los papeles principales apoptotic del juego del sistema Fas/de FasL en la actividad antiproliferativa de EGCG en las células Hep G2. Consejo de ciencia nacional de Copyright 2003, ROC y S. Karger AG, Basilea

63. Oncogene. 20 de febrero 2003; 22(7): 1035-44.

Inhibición de la activación B-mediada ultravioleta del kappaB nuclear del factor en keratinocytes epidérmicos humanos normales por el componente del té verde (-) - epigallocatechin-3-gallate.

Afaq F, Adhami VM, Ahmad N, Mukhtar H.

Departamento de la dermatología, universidad de Wisconsin, Madison, WI 53706, los E.E.U.U.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), el componente principal del té verde, posee propiedades chemopreventive antiinflamatorias y del cáncer significativas. Los estudios han mostrado los efectos photochemopreventive del té verde y de EGCG en cultivo celular, los modelos animales, y la piel humana. Los mecanismos moleculares de efectos photochemopreventive de EGCG incompleto se entienden. Mostramos recientemente que el tratamiento de EGCG de los keratinocytes epidérmicos humanos normales (NHEK) inhibe la activación B-mediada (ULTRAVIOLETA) ultravioleta del camino mitógeno-activado de la cinasa de proteína (MAPK). En este estudio, evaluamos el efecto de EGCG sobre la modulación UVB-mediada del camino nuclear de la kappa B (N-F-kappaB) del factor, que se sabe para desempeñar un papel crítico en una variedad de funciones fisiológicas y está implicado en la inflamación y el desarrollo del cáncer. El análisis de Immunoblot demostró que el tratamiento de NHEK con EGCG (microM 10-40) para 24 h dio lugar a una inhibición significativa de UVB (40 mJ/cm (2)) - degradación y fosforilación de IkappaBalpha y activación mediadas de IKKalpha, de una manera dosis-dependiente. la degradación y la fosforilación UVB-mediadas de IkappaBalpha y de la activación de IKKalpha también fueron observadas en un protocolo dependiente del tiempo (exposición de los posts-UVB del minuto 15 y 30, 1, 2, 3, 6, 12 de h). Empleando análisis del immunoblot, análisis enzima-ligado del inmunosorbente, y análisis del cambio del gel, demostramos que el tratamiento de EGCG de las células dio lugar a una inhibición significativa de la dosis y dependiente del tiempo de la activación UVB-mediada y a un desplazamiento nuclear de un NF-kappaB/p65. Nuestros datos sugieren que EGCG proteja contra los efectos nocivos de la radiación ULTRAVIOLETA vía modulaciones en el camino N-F-kappaB, y proporcionan una base molecular para el efecto photochemopreventive de EGCG.

64. FASEB J. el 2003 de abril; 17(6): 702-4. Epub 2003 5 de febrero.

El galato del polifenol epigallocatechin-3 del té verde induce el apoptosis de proliferar las células musculares lisas vasculares vía la activación de p53.

CS de Hofmann, Sonenshein GE.

Departamento de bioquímica, Facultad de Medicina de la universidad de Boston, Massachusetts 02118, los E.E.U.U.

Los polifenoles del té verde (GTPs), que poseen propiedades antioxidantes, se han mostrado para inhibir el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), el GTP más abundante, exhibe efectos antiproliferativos en una variedad de tipos de la célula. Aquí, examinamos los efectos de GTPs sobre la proliferación lisa aórtica de la célula muscular (SMC). El tratamiento con una mezcla de GTP o EGCG en una dosis de 40 a 50 microg/ml redujo el crecimiento de SMC, mientras que en una dosis más alta de 80 microg/ml EGCG también indujo muerte celular según lo juzgado por análisis de TUNEL. El Apoptosis fue observado principalmente en la proliferación de SMCs en culturas subconfluent; considerando que en un confluency más alto, la viabilidad de la célula era en gran parte inafectada. El tratamiento con 80 microg/ml EGCG indujo el supresor p53 del tumor, que era funcional según lo juzgado por la activación del inhibidor cyclin-dependiente p21CIP1 de la cinasa de la blanco. La inhibición de la actividad p53 con un mutante negativo dominante redujo muerte celular. El aumento en la proteína p53 era debido a la estabilidad creciente. EGCG también indujo complejos nucleares funcionales del factor-kappaB (N-F-kappaB), y la inhibición de esta actividad redujo el grado de la muerte celular. Así, EGCG inhibe crecimiento e induce la muerte de SMCs de una manera de p53- y N-F-kappaB-dependiente. Estos resultados proporcionan las pruebas para un nuevo mecanismo molecular por el que los polifenoles del té verde inhiban la proliferación y la función de SMC para prevenir el desarrollo de la ateroesclerosis.

65. Yan Ke Xue Bao. El 2000 de sept; 16(3): 194-8.

Inhibición del crecimiento, inducción del apoptosis por el componente del té verde (-) - epigallocatechin-3-gallate en células epiteliales cultivadas de la lente del conejo.

Huang W, Li S, Zeng J, Liu Y, Wu M, Zhang M.

Centro oftálmico de Zhongshan, universidad de ciencias médicas, Guangzhou 510060, China de Sun Yat-sen.

PROPÓSITO: Para evaluar efecto del extracto del té verde (-) - Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) en células epiteliales cultivadas de la lente del conejo para pavimentar una nueva manera a la prevención postcapsular de la opacidad (PCO). MÉTODOS: La tasa de supervivencia de la célula fue medida por 3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl) - análisis coloimetric del bromuro del tetrazolium 2,5-diphenyl (MTT). El apoptosis de la célula fue detectado por microscopia electrónica, la mancha de Hochest 33258 y el cytometer del flujo. El fragmento de la DNA fue detectado usando electroforesis del gel de la agarosa. RESULTADO: La proliferación de las células cultivadas del epithelia de la lente del conejo fue inhibida por EGCG en una dosis y una manera dependiente del tiempo. El estudio morfológico mostró que las células se encogieron, redondo formado con sus núcleos condensados y rotos. Los cuerpos Apoptotic también fueron considerados debajo del microscopio electrónico y en análisis de la mancha de Hochest 33258 24 horas después de que EGCG fue añadido al medio. Las escaleras de la DNA fueron mostradas en electroforesis del gel de la agarosa. En análisis del cytometry de flujo, el pico del apoptosis era también evidente. CONCLUSIÓN: Componente del té verde (-) - Epigallocatechin-3-gallate podría inhibir la proliferación de células epiteliales cultivada de la lente del conejo induciendo su apoptosis en la concentración usada por nosotros, que indica que es posible prevenir PCO usando el extracto de la hierba.

66. Res anticáncer. 2002 noviembre-diciembre; 22 (6C): 4115-20.

La inducción de p57 se requiere para la supervivencia de la célula cuando está expuesta a los polifenoles del té verde.

Hsu S, Yu FS, Lewis J, Singh B, Borke J, Osaki T, Athar M, Schuster G.

Departamento de biología oral y patología maxilofacial, escuela de la odontología, AD1443, universidad médica de Georgia, Augusta, GA 30912-1126, los E.E.U.U. shsu@mail.mcg.edu

Los polifenoles del té verde (catecoles) se saben para inducir muerte celular en muchos tipos de células del tumor, pero cómo las células epiteliales normales sobreviven en presencia de los polifenoles son desconocidos. Divulgamos recientemente que los polifenoles del té verde potente indujeron un inhibidor cyclin-dependiente de la cinasa, p57/(KIP2), solamente en células epiteliales humanas normales. En este estudio, investigamos la correlación entre la expresión p57 y la supervivencia/el apoptosis por análisis occidental de la mancha blanca /negra, caspase 3 análisis y análisis morfológico. Fue demostrado que, en las células que carecen la inducción p57, los polifenoles del té verde indujeron la expresión Apaf-1 junto con la activación del caspase 3, llevando al apoptosis. En cambio, las células con p57 polifenol-inducible mantuvieron niveles constantes de Apaf-1 y del antígeno nuclear de la célula de la proliferación (PCNA), con actividad básica del caspase 3. Retroviral-transfected, las células orales del carcinoma de p57-expressing mostraron resistencia significativa al apoptosis polifenol-inducido del té verde. Nuestros resultados sugieren que p57/KIP2 sea un factor determinante de la favorable-supervivencia para la protección de la célula contra apoptosis polifenol-inducido del té verde.

67. Bioquímica Mol Biol de J. 31 de enero 2003; 36(1): 66-77.

Caminos de la transducción de la señal: blancos para los polifenoles del té verde y negro.

Parque, Dong Z.

El instituto de Hormel, universidad de Minnesota, Austin, manganeso 55912, los E.E.U.U.

El té es una de las bebidas más populares consumidas en el mundo y se ha demostrado para tener actividad anticáncer en los modelos animales. Los hallazgos de la investigación sugieren que los compuestos polifenólicos, (-) - epigallocatechin-3-gallate encontrados sobre todo en té verde, y theaflavin-3,3'-digallate, un componente importante del té negro, son los dos factores anticáncer más eficaces encontrados en té. Varios mecanismos para explicar los efectos chemopreventive del té se han presentado pero otros y nosotros sugerimos que los componentes del té apunten los caminos específicos de la célula-señalización responsables de regular la proliferación o el apoptosis celular. Estos caminos incluyen los caminos de la transducción de la señal que llevan al activador protein-1 (AP-1) y/o a la kappa nuclear B (N-F-kappaB) del factor. AP-1 y el N-F-kappaB son los factores de la transcripción que se saben para ser extremadamente importantes en la transformación de la célula y la promoción promoterinduced tumor del tumor, y ambos son influenciados diferenciado por los caminos de la cinasa del MAPA. El propósito de este breve comentario es presente datos recientes de la investigación de otro y nuestro laboratorio que se centra en los eventos celulares té-inducidos de la transducción de la señal asociados a la cinasa del MAPA, a los caminos AP-1, y N-F-kappaB.

68. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 enero-febrero; 30 (1-2): 88-95.

Los catecoles del té verde evocan una contracción fásica en aorta de la rata vía caminos de múltiple-señalización de H2O2-mediated.

Shen JZ, Zheng XF, Wei EQ, Kwan CY.

Departamento de farmacología, Facultad de Medicina, universidad de Zhejiang, campus de Hubin, Hangzhou, República Popular China.

1. Los efectos contráctiles de los polifenoles del té (TP) y de sus catecoles de cuatro principios, a saber (-) - epicatequina (EC), (-) - epicatechin-3-gallate (ECG), (-) - epigallocatechin (EGC) y (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), en contractilidad de la aorta de la rata fueron investigados usando la técnica isométrica de la grabación de la tensión. 2. En las concentraciones de 5-100 mg/l, el TP evocó la contracción fásica de la aorta de la rata de una manera dependiente de la concentración pero independiente del endotelio. De los cuatro catecoles probados, de EGCG y de EGC (3-300 micromol/L), pero no de la EC y de ECG, imitó la respuesta contráctil al TP, sugiriendo que la mitad del epigallol en el anillo de B se puede asociar al efecto contráctil. 3. Las contracciones en respuesta a EGCG y a EGC no fueron afectadas por varios antagonistas vasoconstrictores endógenos del receptor, sino se podían suprimir por 10 mol/L micro BAPTA-AM, un quelador membrana-permeable de Ca2+, o atenuar por el retiro de Ca2+ extracelular, sugiriendo la implicación de Ca2+ intracelular y extracelular en la evocación de la contracción. 4. Tratamiento previo con el ácido mefenámico de Ca2+ de los antagonistas no selectivos del canal (10 micrófono mol/L), tetrandrine (30 micrófono mol/L) y SKF 96365 (30 micromol/L), pero no nifedipine (1 micromol/L), el inhibidor selectivo de los canales voltaje-dependientes de Ca2+, inhibió las respuestas contráctiles a EGC y a EGCG, indicando la implicación de la afluencia de Ca2+ vía los canales dependientes del no-voltaje Ca2+. 5. Varios moduladores intracelulares del canal de Ca2+, incluyendo la procaína (5 mmol/L), dantrolene (borato amino del ethoxydiphenyl 30 micromol/L) y 2 (50 micromol/L; un inhibidor del receptor del trisphosphate del inositol 1,4,5), contracciones también inhibidas de EGCG- y EGC-inducida, así sugiriendo un papel del lanzamiento intracelular de Ca2+ en estas contracciones. 6. Ambas EGCG- y contracciones EGC-inducidas eran deprimidos, a diversos grados, por los inhibidores de varios las enzimas receptor-juntadas, incluyendo la fosfolipasa C, la cinasa de proteína C, la fosfolipasa A2 y cinasa de la tirosina. Además, ambas EGCG- y contracciones EGC-inducidas fueron suprimidos totalmente por la catalasa, pero no por la dismutasa del superóxido o el manitol/el sulfóxido dimethyl. 7. Tomados juntos, estos datos muestran, por primera vez, que los TP y sus catecoles relacionados que contienen una estructura del epigallol en el anillo de B, como en EGCG y EGC, ejercen efectos contráctiles directos sobre el músculo liso aórtico de la rata vía un camino de H2O2-mediated.

69. Res anticáncer. 2002 noviembre-diciembre; 22 (6A): 3373-8.

Inducción del apoptosis por el flavonol del té verde (-) - epigallocatechin-3-gallate en células endoteliales humanas de ECV 304.

Yoo hectogramo, VAGOS de Shin, parque JC, Kim HS, Kim WJ, knock-out de Chay, Ahn BW, parque RK, Ellis LM, Jung yarda.

Instituto de investigación de la universidad de Chonnam de ciencias médicas, Facultad de Medicina nacional de la universidad de Chonnam, Kwangju, Corea.

Hemos mostrado previamente que tratamiento con (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) inhibió crecimiento del vascularity y del tumor en xenografts humanos del cáncer de colon en los ratones desnudos (Jung y otros: Cáncer 84 del Br J, 2001). En este estudio, examinamos si la muerte celular endotelial por EGCG es mediada por apoptosis y que los mecanismos moleculares están implicados en este proceso. EGCG fue encontrado para suprimir crecimiento de la célula y para inducir apoptosis en gran parte con la despolarización mitocondrial, la activación de caspase-3 y la hendidura de la fragmentación factor-45 de la DNA en células endoteliales humanas de ECV 304. La inducción del apoptosis por EGCG fue confirmada por la cromatina hendida y condensada y la DNA nucleares hypoploidy. Estos resultados sugieren que EGCG pueda ejercer por lo menos la parte de su efecto anticáncer inhibiendo angiogenesis con la inducción de apoptosis endotelial.

70. El cáncer detecta Prev. 2002;26(6):411-8.

Modificación de la susceptibilidad del cáncer de pulmón por el extracto del té verde según lo medido por el análisis del cometa.

Zhang H, SR. del perro de Pomerania, Tomlinson GE, MB de Schabath, Minna JD, Wu X.

Departamento de epidemiología, la Universidad de Texas M.D. Anderson Cancer Center Box 189 1515 bulevares de Holcombe, Houston, TX 77030, los E.E.U.U.

El té verde se consume extensamente en el mundo entero y se sabe para poseer las diversas propiedades beneficiosas que pueden afectar a metabolismo cancerígeno, al barrido del radical libre, o a la formación de aducciones de la DNA. Por lo tanto, es plausible que el extracto del té verde puede modificar daño BPDE-inducido de la DNA. En este informe, utilizamos el análisis del cometa a (1) evaluamos daño BPDE-inducido de la DNA como posible marcador de la susceptibilidad del cáncer y (2) evalúa la capacidad del té verde de modificar daño BPDE-inducido de la DNA. El daño de la DNA en células individuales del cometa fue cuantificado (1) visualmente midiendo la proporción de células que exhibían la migración contra ésos fuera y (2) la longitud de la migración dañada de la DNA (cola del cometa). Detectamos una respuesta a la dosis entre la concentración de BDPE y la longitud mala de la cola del cometa en variedades de células (linfoides) EBV-inmortalizadas del lymphoblastiod. Como la concentración de BPDE aumentó a partir el microM la 0,5 a 3, la longitud de la longitud mala de la cola del cometa creciente proporcional del 3590P (derivado de un tema sano) y (derivado de un paciente con el cáncer de cabeza y cuello) las variedades de células 3640P. En experimentos separados usando las células linfoides a partir de 21 casos del cáncer de pulmón y de 12 temas sanos, la longitud mala de la cola del cometa era perceptiblemente más alta en los casos del cáncer de pulmón (80,19 +/- 15,55) contra los temas sanos (59,94 +/- 14,23) (P < 0,01). Los hallazgos similares fueron observados cuando analizar el porcentaje malo del cometa indujo las células (84,57 +/- 8,85 y 69,04 +/- 12,50, respectivamente) (P < 0,01). Cuando el extracto del té verde fue añadido conjuntamente con BPDE, había una reducción notable de la longitud mala de la cola del cometa (13,29 +/- 0,97) con respecto al tratamiento de BPDE solamente (80,19 +/- 15,55) (P < 0,01) en casos del cáncer de pulmón. No había diferencias estadísticas entre la línea de fondo (ningunos tratamientos) (12,74 +/- 0,63) y el tratamiento del extracto del té verde (13,06 +/- 0,97) (P = 0,21). Estos datos sugieren la modificación de la susceptibilidad del cáncer de pulmón por el extracto del té verde. Los resultados similares fueron observados para el porcentaje de las células inducidas del cometa y las tendencias estadísticas eran similares para los 12 temas sanos. Este estudio preliminar demostró que la detección de daño BPDE-inducido de la DNA vía el análisis del cometa puede ser marcador biológico útil de la susceptibilidad del cáncer de pulmón. Los efectos del diferencial en daño BPDE-inducido de la DNA entre los casos del cáncer de pulmón y los temas sanos sugieren susceptibilidad predispuesta del cáncer al riesgo del cáncer de pulmón. Esto divulga también demostró los efectos chemopreventive del extracto del té verde sobre daño BPDE-inducido de la DNA. Estas observaciones proporcionan ayuda adicional para el uso del análisis del cometa en estudios epidemiológicos moleculares.

71. Boletín del Biol Pharm. DEC 2002; 25(12): 1513-8.

Efectos de Neuroprotective del theanine y de los catecoles de los componentes del té verde.

Kakuda T.

Instituto de investigación central, Itoen, Ltd, Shuzuoka, Japón.

Los efectos neuroprotective del theanine y de los catecoles contenidos en té verde se discuten. Aunque la muerte de las neuronas corticales cultivadas de la rata fuera inducida por el uso del ácido glutámico, esta muerte neuronal fue suprimida con la exposición al theanine. La muerte de las neuronas piramidales hippocampal CA1 causadas por isquemia transitoria del forebrain en el jerbo fue inhibida con el preadministration ventricular del theanine. La muerte neuronal de la región hippocampal CA3 por el kainate también fue prevenida por la administración del theanine. Theanine tiene una capacidad de enlace más alta para los receptores de AMPA/kainate que para los receptores de NMDA, aunque la capacidad de enlace en todos los casos sea marcado menos que el del ácido glutámico. Los resultados del actual estudio sugieren que el mecanismo del efecto neuroprotective del theanine esté relacionado no sólo con el receptor del glutamato pero también con otros mecanismos tales como el transportador del glutamato, aunque otros estudios sean necesarios. Uno de los mecanismos del inicio para la arteriosclerasis, un factor principal en enfermedad cerebrovascular isquémica, es probablemente la alteración oxidativa de la lipoproteína de baja densidad (LDL) por especie activa del oxígeno. Las alteraciones oxidativas de LDL fueron mostradas para ser prevenidas por los catecoles del té. Barrido del *O (2) (-) también fue exhibido por los catecoles del té. Los efectos neuroprotective del theanine y de los catecoles contenidos en té verde son un foco de la considerable atención, y se autorizan otros estudios.

72. Vida Sci. 17 de enero 2003; 72(9): 1073-83.

Efectos de los polifenoles del té verde sobre la absorción de la dopamina y sobre MPP+ - lesión inducida de la neurona de la dopamina.

Cacerola T, Fei J, Zhou X, Jankovic J, Le W.

Departamento de neurología, universidad de Baylor de la medicina, una plaza de Baylor, Houston, TX 77030, los E.E.U.U.

Como antioxidantes, los polifenoles se consideran ser potencialmente útiles en la prevención de enfermedades crónicas en hombre, incluyendo la enfermedad de Parkinson (paladio), una enfermedad que implica las neuronas de la dopamina (DA). Nuestros estudios han demostrado que los polifenoles extraídos del té verde (GT) pueden inhibir la absorción de 3H-dopamine (3H-DA) y de 1 methyl-4-phenylpyridinium (el MPP (+)) por los transportadores de DA (DAT) y proteja parcialmente las neuronas dopaminérgicas mesencephalic de la rata embrionaria (DAergic) contra lesión inducida del MPP (+) -. Los efectos inhibitorios de los polifenoles de GT sobre la absorción 3H-DA fueron determinados en células chinas del ovario del hámster de DAT-pCDNA3-transfected (DAT-CHO) y en synaptosomes estriados de los ratones C57BL/6 in vitro y in vivo. Los efectos inhibitorios sobre (+) la absorción 3H-MPP fueron determinados en culturas primarias de las células mesencephalic de DAergic de la rata embrionaria. La inhibición de la absorción para 3H-DA y 3H-MPP (+) era dosis-dependiente en presencia de los polifenoles. La incubación con 50 el microM MPP (+) dio lugar a una pérdida significativa de tirosina-hidroxilasa (TH) - células positivas en las culturas mesencephalic embrionarias primarias, mientras que tratamiento previo con microg/ml de los polifenoles (10 a 30) o mazindol (10 microM), un inhibidor clásico del DAT, MPP perceptiblemente atenuado (+) - pérdida inducida de células TH-positivas. Estos resultados sugieren que los polifenoles de GT tengan efectos inhibitorios sobre el DAT, con el cual bloquean la absorción del MPP (+) y protegen las neuronas de DAergic contra el MPP (+) - lesión inducida.

73. Asia Pac J Clin Nutr. 2002;11(4):292-7.

Efecto del catecol del té verde sobre la cascada del ácido araquidónico en ratas cadmio-envenenadas crónicas.

Choi JH, Chang HW, Rhee SJ.

Departamento de la ciencia de la alimentación y de la nutrición, universidad católica de Daegu, Kyongsan-si, Corea.

El propósito de este estudio era investigar el efecto del catecol del té verde sobre los caminos del cyclooxygenase y de la lipooxigenasa en ratas cadmio-envenenadas crónicas. Las ratas masculinas de Sprague-Dawley que pesaban 100 +/- 10 g fueron asignadas aleatoriamente a uno normal y tres cadmio-envenenaron a grupos. Los grupos del cadmio fueron clasificados como catecol-libre adietan el grupo (Cd-0C), 0,25% grupos de la dieta del catecol (Cd-0.25C) y 0,5% grupos de la dieta del catecol (Cd-0.5C), de acuerdo con el nivel de suplemento del catecol. La actividad de la fosfolipasa A2 fue aumentada notable 117% en el grupo de Cd-0C y el 60% en el grupo de Cd-0.25C comparado con el grupo normal, y el nivel en el grupo de Cd-0.5C era lo mismo que el grupo normal. La actividad del cyclooxygenase de la plaqueta aumentó el 284% en el grupo de Cd-0C, 147% en el grupo de Cd-0.25C y 193% en el grupo de Cd-0.5C. La síntesis del tromboxano A2 (TXA2) de la plaqueta aumentó 157% en el grupo de Cd-0C y 105% en el grupo de Cd-0.25C, comparado con el grupo normal. El grupo de Cd-0.5C mostró el mismo nivel que el grupo normal. La formación de la prostaciclina (PGI2) en la aorta disminuyó el 24% en el grupo de Cd-0C y el 18% en el grupo de Cd-0.25C. El ratio de PGI2/TXA2, el índice de la síntesis de la plaqueta, disminuido el 70% en el grupo de Cd-0C y el 59% en el grupo de Cd-0.25C. La actividad de 5' - la lipooxigenasa en el leucocito polimorfonuclear fue aumentada el 40% en el grupo de Cd-0C con respecto al grupo normal. los grupos Catecol-complementados de Cd-0.25C y de Cd-0.5C mostraron el nivel del grupo normal. En este estudio, el contenido observado del leukotriene B4, que induce el proceso inflamatorio, aumentó el 54% en el grupo de Cd-0C, y en grupos catecol-complementados, mostró el mismo nivel que en el grupo normal. El valor del peróxido del suero aumentó el 60% en el grupo de Cd-0C comparado con el grupo normal; pero en el grupo de Cd-0.5C, mostró el nivel del grupo normal. Estos resultados indican que el envenenamiento crónico del cadmio en ratas acelera metabolismo del ácido araquidónico. La inhibición del metabolismo del ácido araquidónico debido a la suplementación del catecol, sin embargo, disminuye la agregación de la plaqueta y la acción inflamatoria. En conclusión, aparecería que la suplementación del catecol del té verde en ratas cadmio-envenenadas crónicas inhibe la cascada del ácido araquidónico regulando la actividad de la fosfolipasa A2.

74. Antivir Chem Chemother. El 2002 de julio; 13(4): 223-9.

Propiedades antivirus del prodelphinidin B-2 3' - O-galato de la hoja de té verde.

Cheng HY, Lin cc, Lin TC.

Instituto graduado de la ciencia farmacéutica, universidad de la farmacia, universidad médica de Gaoxiong, Gaoxiong, Taiwán, la República de China.

Prodelphinidin B-2 3-O-gallate, un galato del proanthocyanidin aislado de la hoja de té verde, fue investigado para su tipo a una cara del virus del anti-herpes - 2 propiedades in vitro. Prodelphinidin B-2 3' - el O-galato exhibió actividad antivirus con IC50 de 5,0 +/--1,0 microM y 1,6 +/--0,3 P.M. para XTT y los análisis de la reducción de la placa (PRA), respectivamente. El análisis de la citotoxicidad había mostrado que el prodelphinidin B-2 3' - el O-galato poseyó efecto citotóxico hacia la célula de Vero en la concentración más arriba que su IC50. La concentración el 50% citotóxica para el crecimiento de la célula (CC50) era el microM 33,3 +/- 3,7. Así, el índice de la selectividad (SI) (ratio de IC50 a CC50) para el análisis de XTT y PRA era 6,7 y 20,8, respectivamente. Prodelphinidin B-2 3' - el O-galato redujo perceptiblemente contagiosidad viral en el microM o más de las concentraciones 10. El resultado de los estudios de la tiempo-de-adición sugirió ese prodelphinidin B-2 3' - el O-galato afectó a la última etapa de la infección HSV-2. Además, también fue mostrado para inhibir el virus de la atadura y de penetrar en la célula. Así, prodelphinidin B-2 3' - el O-galato fue concluido para poseer actividad antivirus con el mecanismo de inhibir el accesorio viral y la penetración, y de perturbar la última etapa de la infección viral.

75. Ateroesclerosis. El 2003 de enero; 166(1): 23-30.

Los catecoles del té verde inhiben la invasión lisa cultivada de la célula muscular a través de la barrera del sótano.

Maeda K, Kuzuya M, Cheng XW, Asai T, Kanda S, Tamaya-Mori N, Sasaki T, Shibata T, Iguchi A.

Departamento de geriatría, escuela de la universidad de Nagoya de la medicina, 65 Tsuruma-cho, Showa-ku, Nagoya 466-8550, Japón.

Los estudios epidemiológicos sugieren que el consumo del té verde esté asociado a un riesgo reducido de enfermedad cardiovascular. Las propiedades antioxidantes de los flavonoides del té verde, catecoles, se han creído para ser implicadas en el efecto antiatherogenic del té verde, puesto que los catecoles inhiben la oxidación de la lipoproteína de la baja densidad. La migración de las células musculares lisas vasculares (SMCs) de los medios del tunica a la región subendotelial es un evento dominante en el desarrollo y la progresión del remodelado vascular de la ateroesclerosis y de la posts-angioplastia. Las metaloproteinasas de la matriz (MMPs) desempeñan un papel dominante en estos procesos de la migración de SMC. En el actual estudio, investigamos el efecto de catecoles sobre la actividad gelatinolítica de MMP-2 que fue derivado de SMCs aórtico bovino cultivado. También investigamos el efecto de catecoles sobre la invasión de SMC a través de la barrera reconstituida de la membrana del sótano. Un componente importante de los catecoles del té verde, (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG), inhibió la actividad gelatinolítica de MMP-2 y de la concanavilina A (ConA) - activación inducida pro-MMP-2 sin la influencia del membrana-tipo expresión de MMP en SMCs. EGCG también inhibió la invasión de SMC a través de la barrera de la membrana del sótano de una manera dependiente de la concentración sin ninguna influencia de la migración de SMC a través del filtro fino-revestido de la proteína de la membrana del sótano. Los efectos antagónicos de otros catecoles, a saber (-) - epigallocatechin (EGC) y (-) - el galato de la epicatequina (ECG), en la actividad gelatinolítica de MMP-2, ConA-indujo la activación pro-MMP-2, o la invasión PDGF-BB-dirigida de SMC era mucho menos pronunciada que las de EGCG. También, (+) - el catecol y (-) - epicatequina no pudo mostrar ningún efecto. Estos hallazgos pueden sugerir que las actividades anti-invasores y de la anti-metaloproteinasa impliquen por lo menos la parte de la acción anti-atherogenic del catecol de acuerdo con las propiedades antioxidantes del catecol.

76. J Res periodontal. DEC 2002; 37(6): 433-8.

Mejora de la situación periodontal por el catecol del té verde usando un sistema de envío local: un estudio experimental clínico.

Hirasawa M, Takada K, Makimura M, Otake S.

Departamento de microbiología, escuela de universidad de Nihon de la odontología en Matsudo, Matsudo, Chiba Japón. masahira@mascat.nihon-u.ac.jp

El propósito de este estudio era determinar la utilidad del catecol del té verde para la mejora de la enfermedad periodontal. La concentración inhibitoria mínima (MIC) y la actividad bactericida del catecol del té verde contra las barras anaerobias negro-pigmentadas, gramnegativas (BPR) fueron medidas. La hidroxipropicelulosa pela contener catecol del té verde como un sistema de envío local del lanzamiento lento fue solicitado en bolsillos en pacientes una vez por semana 8 semanas. Los efectos clínicos, enzimáticos y microbiológicos del catecol eran resueltos. El catecol del té verde mostró un efecto bactericida contra los gingivalis y Prevotella spp de Porphyromonas. in vitro con un MIC de 1,0 mg/ml. En in vivo el experimento, la profundidad del bolsillo (paladio) y la proporción de BPR fueron disminuidas marcado en el grupo del catecol con el tratamiento mecánico en la semana 8 comparada con la línea de fondo con diferencia significativa. En cambio, el paladio y el BPR eran similares a la línea de fondo y al valor en el final del período experimental en los sitios del placebo de grupos escalados. Las actividades de la peptidasa en el líquido gingival fueron mantenidas en los niveles inferiores durante el período experimental en los sitios de prueba, mientras que alcanzó el 70% de eso en la línea de fondo en los sitios del placebo. No se observó ninguna morbosidad en los grupos del placebo y del catecol sin el tratamiento mecánico. El catecol del té verde mostró que un efecto bactericida contra el BPR y el uso combinado del tratamiento mecánico y el uso del catecol del té verde usando un sistema de envío local del lanzamiento lento eran eficaces en la mejora de la situación periodontal.

77. Invitación del Res del cáncer de seno. DEC 2002; 76(3): 195-201.

(-) - Epigallocatechin (EGC) del té verde induce el apoptosis de las células humanas del cáncer de seno pero no de sus contrapartes normales.

Vergote D, CREN-aceituna C, Chopin V, RA de Toillon, Rolando C, Hondermarck H, Le Bourhis X.

Laboratoire de Biologic du Developpement (UPRES-EA 1033), ciencias y tecnologías de Lille, d'Ascq de Villeneuve, Francia del DES de Universite.

(-) - Epigallocatechin (EGC), uno de polifenoles del té verde, se ha mostrado para inhibir el crecimiento de células cancerosas. Sin embargo su mecanismo de la acción se sabe mal. Mostramos aquí que EGC inhibió fuertemente el crecimiento de las variedades de células del cáncer de seno (MCF-7 y MDA-MB-231) pero no que de las células epiteliales del pecho normal. La inhibición del crecimiento de la célula del cáncer de seno era debido a una inducción del apoptosis, sin ningún cambio en la progresión del ciclo celular. Las células MCF-7 se saben para expresar un salvaje-tipo p53 mientras que las células MDA-MB-231 expresan un p53 transformado. El hecho de que el apoptosis inducido EGC en ambas estas variedades de células sugiera que el apoptosis EGC-accionado sea independiente de la situación p53. Por otra parte, los anticuerpos de neutralización contra el receptor de la muerte Fas y los inhibidores de caspases, tales como caspase-8 y -10, inhibieron eficientemente el apoptosis EGC-accionado. Además, el immunoblotting revelador que el tratamiento de EGC fue correlacionado con una disminución de Bcl-2 y un aumento en el nivel de Bax. Estos resultados sugieren que el apoptosis EGC-accionado en células del cáncer de seno requiera Fas la señalización.

78. Yakugaku Zasshi. El 2002 de nov; 122(11): 995-9.

[Aumento mediado transportador del glutamato de la actividad antitumores por theanine, un aminoácido en té verde]

[Artículo en japonés]

Sadzuka Y, Yamashita Y, Kishimoto S, Fukushima S, Takeuchi Y, Sonobe T.

Universidad de Shizuoka, 52-1 Yada, Shizuoka 422-8526, Japón. sadzuka@u-shizuoka-ken.ac.jp

Hemos confirmado ese theanine, un aminoácido importante en té verde, aumentamos la actividad antitumores del doxorubicin (DOX) sin un aumento en efectos secundarios DOX-inducidos. Creemos que la acción del theanine es debido a las disminuciones de la absorción del glutamato vía la inhibición del transportador del glutamato, de la síntesis intracelular del glutatión (GSH), del nivel conyugal de GS-DOX, y del transporte extracelular subsiguiente de GS-DOX por la bomba de MRP5/GS-X. Para aumentar la utilidad clínica del theanine, examinamos sus efectos sobre la actividad antitumores del cisplatin e irinotecan (CPT-11), que sabido para ser transportado por la emanación relacionada al sistema al MRP. Cisplatin disminuyó el volumen del tumor en ratones del tumor-transporte M5076. Además, la combinación de theanine con cisplatin aumentó la disminución del volumen del tumor con respecto al grupo cisplatin-solo. El volumen del tumor en el grupo de CPT-11-alone no mostró una disminución, pero la combinación de theanine con CPT-11 redujo perceptiblemente el volumen del tumor. La concentración de cisplatin en el tumor fue aumentada perceptiblemente en la combinación con theanine, y asumimos así que correlacionó con el aumento en la actividad antitumores del theanine. Por otra parte, los cambios en concentraciones de la droga con theanine no fueron observados en tejidos normales, sino que se indica bastante que el theanine tiende a reducir sus concentraciones. Por lo tanto el theanine aumenta la actividad antitumores no sólo de DOX pero también del cisplatin o de CPT-11.

79. Cáncer de la internacional J. 10 de diciembre 2002; 102(5): 439-44.

El polifenol del té verde, epigallocatechin-3-gallate, protege contra el daño celular y genotóxico oxidativo de la radiación de UVA.

SE de Tobi, Gilbert M, Paul N, McMillan TJ.

Departamento de ciencias biológicas, instituto de las ciencias ambientales y naturales, universidad de Lancaster, Lancaster, Reino Unido.

Varias actividades biológicas se han atribuido al polifenol principal epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del té verde para explicar sus propiedades chemopreventive. Sus propiedades antioxidantes emergen como modo potencialmente importante de acción. Hemos examinado el efecto del tratamiento de EGCG sobre los efectos oxidativos perjudiciales de la radiación de UVA en una línea humana del keratinocyte (HaCaT). Usando el dihydrorhodamine ROS-sensible 123 (DHR) y 2' de las puntas de prueba, 7' - el diacetato del dichlorodihydrofluorescein (DCFH-DA), detectamos una reducción en fluorescencia en UVA-irradiado (100 células de kJ/m (2)) en el caso del anterior pero no la última punta de prueba después de 24 tratamientos de la hora con EGCG (e.g., el 14%, [p < 0,05] después 10 del microM EGCG). En ausencia de UVA, sin embargo, DHR y DCFH detectaron un efecto del favorable-oxidante de EGCG en la concentración más alta usada del microM 50. Las medidas del daño de la DNA en células UVA-expuestas usando el análisis unicelular de la electroforesis del gel (análisis del cometa) también mostraron los efectos protectores de EGCG. Una concentración 10 del microM EGCG disminuyó el nivel de roturas del solo filamento de la DNA y de sitios álcali-inestables hasta el 62% del nivel observado en células no--EGCG, irradiadas (p < 0,001) con una concentración más alta de cinco veces produciendo poco otro efecto. Correspondientemente, EGCG quitó los efectos por ablación mutágenos de UVA (500 kJ/m (2)) que reducen una frecuencia inducida del mutante de la transferasa del phosphoribosyl de la hipoxantina-guanina (HPRT) (3,39 +/- 0,73) de x 10 (- 6) a los niveles espontáneos (1,09 +/- 0,19) x 10 (- 6). A pesar de tener un efecto antiproliferativo en ausencia de UVA, EGCG también servido para proteger contra los efectos citotóxicos de la radiación de UVA. Nuestros datos demuestran la capacidad de EGCG de modificar las puntos finales directamente relevantes al proceso carcinógeno en piel. Copyright Wiley-Liss 2002, Inc.

80. Internacional J Oncol. DEC 2002; 21(6): 1307-15.

Bioactividad de los extractos bien definidos del té verde en esferoides multicelulares del tumor.

Mueller-Klieser W, Schreiber-Klais S, Walenta S, Kreuter Mh.

Instituto de la fisiología y de la patofisiología, Johannes Gutenberg-University Mainz, 55099 Maguncia, Alemania. wolfgang.mueller-klieser@uni-mainz.de

El efecto de los extractos del té verde (GTE) de una composición reproductiva, bien definida sobre viabilidad celular, de una proliferación, y de una defensa antioxidante fue investigado en los esferoides multicelulares derivados de las células humanas de la adenocarcinoma de los dos puntos de WiDr. La concentración del GTE del máximo investigada, es decir 100 g micro GTE/ml, era equivalente a la concentración del plasma medida comúnmente en los seres humanos que bebían 6-10 tazas de té verde por día. Esta concentración del GTE lleva a un retraso sustancial del crecimiento de volumen del esferoide con los diámetros que alcanzan solamente mitad del tamaño de agregados no tratados. El análisis del flujo e immunocytochemistry cytometric mostraron una acumulación aumentada de células en G2/M y en el compartimiento no prolífero, respectivamente. La aparición de la necrosis central ocurrió en diámetros más grandes del esferoide comparados a las condiciones de control que llevaban a un aumento significativo (p<0.05) en el grueso del borde viable de la célula (medio +/- SD) a partir el 240+/-49.9 del micrófono m 294+/-69.5 al micrófono M. Esto fue asociada a una elevación de la concentración intracelular de GSH y, así, de la defensa antioxidante celular, como se muestra por análisis de la CLAR. Una considerable toxicidad, sin embargo, fue encontrada en estos niveles del GTE en células. Las células no se adhirieron a los platos de cultura ni no hicieron ellas agregan para formar esferoides cuando estaban plateadas como suspensión con el GTE ya en el medio de cultivo. Los hallazgos muestran que los componentes del té verde interfieren con fases tempranas de tumorigenesis en un nivel celular, e.g., reduciendo la interacción del célula-substrato y de la célula-célula, aumentando la detención de G2/M, y retrasando crecimiento de volumen del esferoide. Las diferencias en efectos del GTE entre las células y los esferoides de la célula subrayan la importancia de la inclusión de esferoides en la prueba de pharmaco-/toxicological.

81. Vida Sci. 6 de diciembre 2002; 72(3): 257-68.

Antiproliferativo y diferenciación-induciendo actividades del catecol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del té verde en la variedad de células eosinófila humana de la leucemia EoL-1.

HL del pulmón, semana del IP, Wong CK, Mak NK, Chen ZY, Leung KN.

Departamento de bioquímica, la universidad china de Hong Kong, Shatin, China.

Un nuevo enfoque para el tratamiento de la leucemia es la terapia de la diferenciación en la cual se induce a las células no maduras de la leucemia que logren un fenotipo maduro cuando están expuestas a los inductores de la diferenciación, solamente o en combinaciones con otras drogas quimioterapéuticas o chemopreventive. Durante la última década, los estudios numerosos indicaron que los catecoles del té verde (GTC) podrían suprimir el crecimiento e inducir apoptosis en varias variedades de células humanas del cáncer. Sin embargo, la actividad de diferenciación-inducción de GTC en tumores humanos sigue siendo mal entendida. En el actual estudio, el efecto del GTC principal epigallocatechin-3-gallate (EGCG) sobre la proliferación y la diferenciación de una variedad de células leucémica del eosinophilc humano, EoL-1, fueron examinados. Nuestros resultados mostraron que EGCG suprimió la proliferación de las células EoL-1 de una manera dosis-dependiente, con 50) valores estimado de IC (del microM 31,5. Por otra parte, EGCG en una concentración del microM 40 podía accionar las células EoL-1 para experimentar la diferenciación morfológica en maduro eosinófilo-como las células. Usando RT-PCR y cytometry de flujo, fue encontrado que EGCG upregulated la expresión del gen y de la proteína de dos proteínas eosinófilo-específicas del gránulo, de la proteína básica principal (MBP) y de la peroxidasa del eosinófilo (EPO), en las células EoL-1. Tomados juntos, nuestros hallazgos sugieren que EGCG puede exhibir actividad anti-leucémica en una variedad de células eosinófila humana EoL-1 suprimiendo la proliferación e induciendo la diferenciación de las células de la leucemia.

82. Lípidos de Chem Phys. DEC 2002; 120 (1-2): 109-17.

Los efectos antioxidantes de los polifenoles del té verde sobre radical libre iniciaron la peroxidación de los microsomas del hígado de la rata.

Cai YJ, mA LP, Hou LF, Zhou B, Yang L, Liu ZL.

Laboratorio nacional de la química orgánica aplicada, universidad de Lanzhou, Gansu 730000, Lanzhou, República Popular China

Efectos antioxidantes de los componentes polifenólicos principales extraídos de las hojas de té verdes, es decir (-) - epicatequina (EC), (-) - galato de la epicatequina (ECG), (-) - galato del epigallocatechin (EGCG), (-) - el epigallocatechin (EGC), y el ácido gálico (GA), contra la peroxidación iniciada del radical libre de los microsomas del hígado de la rata fueron estudiados. La peroxidación fue iniciada por un compuesto soluble en agua 2,2' del azo - los azobis (clorhidrato 2-amidinopropane (AAPH). La cinética de reacción fue supervisada por la absorción de oxígeno y la formación del malondialdehído (MDA). El análisis cinético del proceso de la antioxidación demuestra que estos polifenoles del té verde (GOHs), especialmente la EC y ECG que llevan función orta-dihydroxyl, son buenos antioxidantes para la peroxidación microsomal. La sinergia antioxidante de estos GOHs con el alfa-tocoferol endógeno (TOH) (la vitamina E) también se discute.

83. Comida Chem Toxicol. DEC 2002; 40(12): 1745-50.

Barrido directo del óxido nítrico y del superóxido por el té verde.

Nakagawa T, Yokozawa T.

Instituto de la medicina natural, de la universidad médica y farmacéutica de Toyama, 2630 Sugitani, Japón.

En el actual estudio, investigamos los efectos de barrido del radical libre de la mezcla del extracto del té verde y del tanino del té verde y sus componentes usando un óxido nítrico (NO) y el superóxido (O (2) (-)) generando el sistema in vitro. El extracto del té verde mostró actividad directa del barrido contra NINGÚN y O (2) (-) y la mezcla del tanino del té verde, en la misma concentración, mostró alta actividad del barrido. La comparación de las actividades de siete compuestos puros aislados de mezcla del tanino del té verde mostró que (-) - el epigallocatechin 3-O-gallate (EGCg), (-) - el gallocatechin 3-O-gallate (GCg) y (-) - la epicatequina 3-O-gallate (ECg) tenía actividades más altas del barrido que (-) - el epigallocatechin (EGC), (+) - gallocatechin (CROMATOGRAFÍA GASEOSA), (-) - la epicatequina (EC) y (+) - el catecol (c), demostración la importancia de la estructura de flavan-3-ol ligado al ácido gálico para esta actividad. Entre los taninos galato-libres, EGC y la CROMATOGRAFÍA GASEOSA eran un O más eficaz (2) (-) los limpiadores que la EC y C, indicando la estructura de O-trihydroxy en el anillo de B son un determinante importante de tal actividad. Sin embargo, esta estructura no afectó a la NINGUNA actividad del barrido. Estos hallazgos confirman que el tanino del té verde tiene propiedades antioxidantes excelentes, que se pueden implicar en el efecto beneficioso de este compuesto.

84. J Ethnopharmacol. El 2002 de nov; 83 (1-2): 109-16.

Actividad antidiabética de los polifenoles del té verde y de su papel en la reducción de la tensión oxidativa en diabetes experimental.

M C S, K S, Kuttan R.

Centro de investigación de cáncer de Amala, Amala Nagar, Trichur 680 553, Kerala, la India.

Una solución acuosa de los polifenoles del té verde (GTP) fue encontrada para inhibir la peroxidación del lípido (LP), limpia los radicales del hidróxido y del superóxido ines vitro. La concentración necesaria para la inhibición del 50% del superóxido, el hidróxido y los radicales de LP eran 10, 52,5 y 136 g/ml micro, respectivamente. La administración de GTP (500 mg/kg b.wt.) a las ratas normales aumentó tolerancia de la glucosa perceptiblemente (P<0.005) en 60 Min. GTP también fue encontrado para reducir la glucosa del suero llana en ratas diabéticas de la aloxana perceptiblemente en un nivel de dosis de 100 mg/kg b.wt. La administración diaria continua (15 días) del extracto 50, 100 mg/kg b.wt. la reducción producida de 29 y del 44% en el nivel elevado de la glucosa del suero produjo por la administración de la aloxana. Las enzimas hepáticas y renales elevadas producidas por la aloxana fueron encontradas para ser reducidas (P<0.001) por GTP. Los niveles de LP del suero que fue aumentado en la aloxana y reducido por perceptiblemente (P<0.001) por la administración de 100 mg/kg b.wt. de GTP. El glicógeno disminuido del hígado, después de la administración de la aloxana mostró un aumento significativo (P<0.001) después del tratamiento de GTP. GTP trató potencial antioxidante creciente mostrado grupo según lo visto de mejoras en niveles de la dismutasa y del glutatión del superóxido. Sin embargo la catalasa, LP y los niveles de la peroxidasa del glutatión eran sin cambios. Estos resultados indican que las alteraciones en la glucosa que utilizaba la situación del sistema y de la oxidación en las ratas crecientes en la aloxana fueron invertidas parcialmente por la administración de la aminotransferasa del piruvato del glutamato.

85. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. El 2002 de julio; 36(4): 243-6.

[Extractos del té verde protegidos contra daño hepático y cirrosis crónicos tetracloruro de carbono-inducidos]

[Artículo en chino]

Xiao J, Lu R, Shen X, Wu M.

Departamento de Hutyition y de la higiene alimenticia, escuela de la salud, universidad de Fudan, Shangai 200032, China.

OBJETIVO: Usando el modelo de la rata de la cirrosis del higado del tetracloruro de carbono, el efecto protector del té verde extractivo (GTE) sobre la cirrosis del higado fue estudiado. MÉTODOS: Las ratas masculinas del SD fueron divididas aleatoriamente en tres grupos: el grupo normal, GTE agrupa y grupo de la cirrosis. Inyectaron el grupo del GTE y al grupo de la cirrosis subcutanuously 2 times/wk durante 9 semanas con el 40% CCl (4). En la segunda y novena semana, las ratas fueron sacrificadas para medir concentraciones de MDA y de la hidroxiprolina y TGF-beta (1) expresión del mRNA en tejido del hígado, así como conducir el examen histológico en diversos órganos. RESULTADOS: Comparado con el grupo de la cirrosis, los MDA y las concentraciones de la hidroxiprolina en el grupo del GTE fueron reducidos perceptiblemente (P < 0,05). La necrosis y la cirrosis del hígado fueron mitigadas en el grupo del GTE mediante el examen histologic. La expresión del TGF-beta (1) el mRNA fue reducido perceptiblemente en el grupo del GTE. CONCLUSIÓN: La suplementación dietética del GTE puede proteger contra CCl (4) - daño hepático y cirrosis inducidos en ratas.

86. Cáncer Lett. 15 de diciembre 2002; 188 (1-2): 163-70.

La falta de efectos inhibitorios de los catecoles del té verde en 1,2 dimetylhydrazine-indujo el modelo intestinal de la carcinogénesis de la rata: comparación de las diversas formulaciones, rutas de la administración y dosis.

Hirose M, Yamaguchi T, Mizoguchi Y, Akagi K, Futakuchi M, Shirai T.

División de la patología, instituto nacional de las ciencias de la salud, 1-18-1 Kamiyoga, Setagaya-ku, 158-8501, Tokio, Japón. m-hirose@nihs.go.jp

Las diferencias en los efectos de modificación de los catecoles del té verde (GTC) sobre carcinogénesis intestinal por diversas formulaciones, dosis y rutas de la administración fueron investigadas en las ratas masculinas pretratadas con el dimethylhydrazine 1,2 (DMH). Cientos y ochenta y nueve ratas masculinas F344 recibieron inyecciones subcutáneas de DMH en 40 mg/kg del peso corporal dos veces por semana por 3 semanas. Tres días tras completar el tratamiento cancerígeno, fueron divididos en nueve grupos. Cada uno fue administrada diferentes fuentes de 0,1% o 0,01% de GTC (Mitsui Norin Co. (m) o Taiyo Kagaku Co. (t)) en la dieta (d) o el agua potable (w), o dieta básica y agua del grifo solamente sin GTC por 33 semanas y después matado para la autopsia. La tasa de supervivencia tendió a ser más baja con 0,01% grupos de MGTC (w) que en los otros grupos. En el intestino grueso, aunque la multiplicidad y/o las incidencias de adenomas mostraran las tendencias para la disminución dosis-dependiente de todos los grupos de GTC, y los volúmenes medios de tumores tendió a ser dosis-dependiente de la disminución en el MGTC (w) y los grupos de TGTC (w), la multiplicidad de carcinomas no mostraron tal tendencia, bastante perceptiblemente siendo aumentado en los 0,01% MGTC (d) y 0,1% grupos de TGTC (w). En el intestino delgado, la incidencia y la multiplicidad de tumores en todos los grupos tratados GTC tenía una tendencia a disminuir. Por otra parte, el volumen de tumores fue aumentado con la significación estadística en los 0,01% MGTC (w) y 0,1% grupos de TGTC (w). Así puede ser concluido que GTC no ejerce efectos chemopreventive sobre carcinogénesis intestinal con independencia de su formulación, dosis o ruta de la administración.

87. Cáncer Lett. 15 de diciembre 2002; 188 (1-2): 9-13.

Té verde: bebida y/o droga preventivas del cáncer.

Fujiki H, Suganuma M, Imai K, Nakachi K.

Departamento de la bioquímica, facultad de ciencias farmacéuticas, universidad de Tokushima Bunri, Yamashiro-cho, 770-8514, Tokushima, Japón. hfujiki@ph.bunri-u.ac.jp

Té verde y (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG) ahora es preservativos reconocidos del cáncer en Japón y ha permitido para que establezcamos el concepto de una bebida del preservativo del cáncer. Para la población en general, recomendamos 10 tazas de té verde complementadas diariamente con las tabletas del té verde. Para los enfermos de cáncer después del tratamiento, aquí presentamos nuevas pruebas que el té verde y una droga preventiva del cáncer, sulindac, tienen efectos preventivos sinérgicos. Un acercamiento para desarrollar cápsulas del té verde como droga preventiva del cáncer en los E.E.U.U. se discute, teniendo como objetivo aprovechando completo de esta bebida del preservativo del cáncer.

88. Aminoácidos. 2002;22(2):131-43.

La actividad anticáncer específica del té verde (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG).

Wang YC, Bachrach U.

Departamento de biología molecular, Facultad de Medicina hebrea de la universidad-Hadassah, Jerusalén, Israel.

El efecto del polifenol del té verde (-) epigallocatechin-3-gallate (EGCG) fue probado en las culturas de los fibroblastos normales y transformados de los ras de NIH-pATM. En esta transformación de sistema puede ser inducido a voluntad por la adición de dexamethasone, que induce la expresión de los ras del h activando al promotor mamario de la repetición terminal larga del virus de tumor (MMTV-LTR). Esto facilita una comparación confiable de la susceptibilidad de células normales y transformadas a EGCG. Se ha mostrado que EGCG inhibió el crecimiento de los fibroblastos transformados pero no normales. En un intento por aclarar el modo de la actividad inhibitoria preferencial de EGCG, su efecto sobre factores animadores del crecimiento se ha examinado. El nivel de la decarboxilasa de la ornitina (ODC, EC 4.1.1.17), que es una señal para la proliferación celular, fue reducido por EGCG en las células transformadas pero no en normales. EGCG también mostró la inhibición fuerte de la cinasa de la tirosina y mitógeno-activó actividades de la cinasa de proteína (MAPK), sin afectar a las cinasas en las células normales. Semejantemente, EGCG también disminuyó preferencial los niveles de los oncogenes Ras y junio en célula transformada. EGCG indujo preferencial apoptosis en los fibroblastos transformados. Las pruebas ines vitro del chemosensitivity demostraron que EGCG inhibió la proliferación de células leucémicas. Estos hallazgos sugieren que EGCG tenga un potencial terapéutico en el combate contra cáncer.

89. Mol Med. El 2002 de julio; 8(7): 382-92.

Análogos sintéticos de los polifenoles del té verde como inhibidores proteasome.

Smith DM, Wang Z, Kazi A, LH de Li, TH de Chan, Dou QP.

Programa del descubrimiento de la droga, H Lee Moffitt Cancer Center y instituto de investigación, departamentos de oncología y bioquímica interdisciplinarias y biología molecular, universidad de la medicina, universidad de la Florida del sur, Tampa, FL 33612-9497, los E.E.U.U.

FONDO: Los estudios del animal, epidemiológicos y clínicos han demostrado la actividad antitumores de inhibidores proteasome farmacológicos y los efectos cáncer-preventivos del consumo del té verde. Previamente, uno de nuestros laboratorios divulgó que los polifenoles del té verde del éster enlace-que contienen natural (GTPs), por ejemplo (-) - epigallocatechin-3-gallate [(-) - EGCG] y (-) - gallocatechin-3-gallate [(-) - GCG], son inhibidores proteasome potentes y específicos. Otros de nuestros grupos, podían por primera vez enantioselectively sintetizar (-) - EGCG así como otros análogos de este GTP natural. Nuestro interés en el diseño y desarrollar de GTPs sintético nuevo como los inhibidores proteasome y los agentes cáncer-preventivos potenciales incitaron nuestro estudio actual. MATERIALES Y MÉTODOS: Análogos de GTP, (+) - EGCG, (+) - GCG, y (+) - un EGCG completamente bencílico-protegido [bn (+) - EGCG], fueron preparados por síntesis enantioselective. La inhibición de las actividades proteasome o del calpain (como control) bajo condiciones sin células fue medida por análisis fluorogenic del substrato. La inhibición de la actividad proteasome de la célula intacta del tumor fue medida por la acumulación de algunas proteínas proteasome de la blanco (p27, B-alfa de la kappa de I y Bax) usando análisis occidental de la mancha blanca /negra. La inhibición de la proliferación de célula del tumor y la inducción del apoptosis por GTPs sintético fueron determinadas por G (1) activación de la detención y del caspase, respectivamente. Finalmente, la inhibición de la actividad de transformación de las células cancerosas humanas de la próstata por GTPs sintético fue medida por un análisis de la formación de la colonia. RESULTADOS: (+) - EGCG y (+) - GCG potente e inhiben específicamente quimotripsina-como actividad de 20S purificado proteasome y del 26S proteasome en lysates de la célula del tumor, mientras que los bn (+) - EGCG no hacen. Tratamiento de Jurkat leucémico T o de las células de LNCaP del cáncer de próstata con cualquier (+) - EGCG o (+) - GCG acumuló p27 y las proteínas de la IkappaB-alfa, asociados a un G creciente (1) población. (+) - el tratamiento de EGCG también acumuló la proteína favorable-apoptotic de Bax e indujo apoptosis en las células de LNCaP que expresaban altos niveles básicos de Bax, pero no las células del cáncer de próstata DU-145 con la expresión baja de Bax. Finalmente, GTPs sintético inhibió perceptiblemente la formación de la colonia de las células cancerosas de LNCaP. CONCLUSIONES: Análogos de Enantiomeric de GTPs natural, (+) - EGCG y (+) - GCG, pueden inhiben a potente y específicamente el proteasome, in vitro y in vivo, mientras que protección de los grupos de hidróxido encendido (+) - EGCG hacen el compuesto totalmente inactivo.

90. Neurotoxicology. El 2002 de sept; 23(3): 289-300.

Modulación diferenciada del crecimiento y del metabolismo del glutatión en astrocytes cultivados de la rata por el polifenol del hydroxynonenal 4 y del té verde, epigallocatechin-3-gallate.

Ahmed I, Juan A, Vijayasarathy C, petirrojo mA, Raza H.

Departamento de anatomía, facultad de medicina y ciencias de la salud, universidad de los UAE, Al Ain, United Arab Emirates.

La tensión oxidativa se ha implicado en la patogenesia del cáncer y de los desordenes neurodegenerative prominentes tales como enfermedades de Alzheimer y de Parkinson. El Apoptosis y la desregulación del ciclo celular aparecen ser el modo de muerte celular en estos desordenes. El polifenol del té verde, epigallocatechin-3-gallate (EGCG) se ha mostrado para ser un agente chemopreventive antiinflamatorio, apoptotic y del cáncer potente. 4-Hydroxynonenal (HNE), un subproducto de la peroxidación del lípido (LPO), se ha divulgado para inducir apoptosis y para inhibir crecimiento en muchos sistemas de la célula incluyendo culturas neuroglial. Hemos estudiado la dosis y efectos dependientes del tiempo de HNE y de EGCG sobre la viabilidad de los cultivos celulares primarios del astrocyte preparados de ratas neonatales. HNE fue encontrado para ser citotóxico en una dosis más alta (0,1 milímetros) y redujo marcado (el hasta 80%) la viabilidad del astrocyte mientras que EGCG no aparecía ser citotóxico bajo condiciones similares. Además, también hemos estudiado las alteraciones en el glutatión (GSH) y los niveles de LPO y las actividades de GSH que metabolizaban las enzimas después del tratamiento con HNE y EGCG. Una disminución del 40% del nivel de GSH y un aumento moderado en LPO fueron observados en las células tratadas HNE que sugerían un aumento en la tensión oxidativa. El tratamiento de HNE causó una disminución del 50% de la reductasa de GSH y un aumento del 35% en actividades de la peroxidasa de GSH. Aunque el tratamiento de HNE no llevara a ninguna alteraciones significativa en actividad de la GSH-S-transferasa (GST), una expresión creciente de los isoenzimas de GST fue considerada después de la exposición a HNE. El tratamiento de EGCG causó un aumento significativo en LPO incluso en presencia de contenido elevado de GSH. En contraste con HNE, el tratamiento de EGCG dio lugar a una disminución significativa (el 50%) de la actividad y de la expresión de GSTs. El tratamiento de las culturas del astrocyte con HNE, dio lugar a una debilitación severa en la respiración mitocondrial según lo medido por análisis de la exclusión de MTT, mientras que el tratamiento con EGCG no tenía ningún efecto sobre actividad respiratoria mitocondrial. HNE y EGCG fueron encontrados para iniciar apoptosis en astrocytes según lo medido por análisis de la fragmentación de la DNA. Sin embargo, HNE parece ser un agente apoptotic y citotóxico más fuerte que EGCG. Estos resultados sugieren que HNE y EGCG diferenciado modulen la tensión oxidativa y regulan el crecimiento y la supervivencia de astrocytes.

91. Droga Metab Dispos. El 2002 de nov; 30(11): 1246-9.

Contribución de la extracción hepática presystemic a la biodisponibilidad oral baja de los catecoles del té verde en ratas.

Cai Y, ND de Anavy, Chow HH.

Universidad de la farmacia, Universidad de Arizona, Tucson, Arizona 85724, los E.E.U.U.

El té verde y los catecoles del té verde se han mostrado para poseer actividades cáncer-preventivas potentes en modelos del cáncer del roedor. Actualmente, las pruebas epidemiológicas del efecto protector del consumo del té verde contra el desarrollo de cánceres humanos no son concluyentes. La biodisponibilidad oral de los catecoles del té verde se ha mostrado para ser baja en animales y posiblemente en seres humanos. Este estudio se diseña para determinar la contribución de la eliminación hepática de primer paso a la biodisponibilidad oral baja de los catecoles del té verde. La mezcla del catecol del té verde fue dosificada a las ratas por la infusión intravenosa o intraportal. Las muestras de sangre fueron recogidas después de dosificar y analizadas usando la cromatografía líquida de alto rendimiento con el sistema de detección culombiométrico de arsenal de electrodo. La liquidación sistémica del galato del epigallocatechin (EGCG), del epigallocatechin (EGC), y de la epicatequina (EC) era 8,9, 6,3, y 9,4 ml/min, respectivamente. El volumen de estado estacionario de la distribución (V (ss)) de EGCG, EGC, y la EC eran 432, 220, y 187 ml, respectivamente. Encontramos que el alto porcentaje de los catecoles del té verde escapó la eliminación hepática de primer paso, con 87,0, 108,3, y 94,9% de EGCG, EGC, y EC, respectivamente, disponible en la sangre sistémica después de la infusión intraportal. Nuestros resultados sugieren que los factores dentro del aparato gastrointestinal tal como permeabilidad de membrana limitada, secreción intestinal mediada transportador, o metabolismo de la pared de la tripa puedan contribuir más perceptiblemente a la biodisponibilidad oral baja de los catecoles del té verde.

92. Biomarkers Prev de Epidemiol del cáncer. El 2002 de oct; 11 (10 pintas 1): 1025-32.

Farmacinética de los catecoles del té después de la ingestión del té verde y (-) - epigallocatechin-3-gallate de los seres humanos: formación de diversos metabilitos y de variabilidad individual.

Lee MJ, Maliakal P, Chen L, Meng X, Bondoc FY, Prabhu S, Lamberto G, Mohr S, CS de Yang.

Laboratorio para la investigación de cáncer, universidad de la farmacia, Rutgers, la universidad de estado de New Jersey, Piscataway, New Jersey 08854-8020, los E.E.U.U.

El té verde y los polifenoles del té se han estudiado extensivamente como agentes chemopreventive del cáncer estos últimos años. La biodisponibilidad y el destino metabólico de los polifenoles del té en seres humanos, sin embargo, no se entienden claramente. En este informe, los parámetros farmacocinéticos de (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), (-) - epigallocatechin (EGC), y (-) - la epicatequina (EC) era analizada después de la administración de una sola dosis oral del té verde o té verde descafeinado (té solids/kg del magnesio 20) o EGCG (2 mg/kg) a ocho temas. Los niveles del plasma y de la orina de EGCG, de EGC, y de EC totales (libre más formas conjugadas) fueron cuantificados por la CLAR juntados a un detector electroquímico. Las curvas del tiempo de la concentración del plasma de los catecoles fueron cabidas en un modelo del uno-compartimiento. Las concentraciones máximas del plasma de EGCG, EGC, y EC en los tres experimentos repetidos con té verde eran 77,9 +/- 22,2, 223,4 +/- 35,2, y 124,03 +/- 7,86 ng/ml, respectivamente, y los valores correspondientes de AUC eran 508,2 +/- 227, 945,4 +/- 438,4, y 529,5 +/- 244,4 ng x h x ml (- 1), respectivamente. El tiempo necesario alcanzar las concentraciones máximas estaba en el rango de 1.3-1.6 H. Las semividas de la eliminación eran 3,4 +/- 0,3, 1,7 +/- 0,4, y 2,0 +/- 0,4 h, respectivamente. Las considerables diferencias y variaciones interindividuales entre los experimentos repetidos en los parámetros farmacocinéticos fueron observadas. Las diferencias significativas en estos parámetros farmacocinéticos no fueron observadas cuando EGCG fue dado en té verde descafeinado o en forma pura. En el plasma, EGCG estaba sobre todo presente en la forma libre, mientras que EGC y la EC estaban sobre todo en la forma conjugada. Sobre el 90% del EGC y de la EC urinarios totales, casi todos en las formas conjugadas, fueron excretados entre 0 y 8 H. Cantidades sustanciales de 4' - EGC O-metílicos, en los niveles más arriba que EGC, fueron detectados en la orina y el plasma. El nivel del plasma de 4' - EGC O-metílico enarboló en 1,7 +/- 0,5 h con una semivida de 4,4 +/- 1,1 H. Dos metabilitos de la anillo-fisión, (-) - 5 (3', 4', 5' - trihydroxyphenyl) - gamma-valerolactone (M4) y (-) - 5 (3', 4' - dihydroxyphenyl) - valerolactone (M6), aparecido en cantidades significativas después de 3 h y enarbolado en 8-15 h en la orina así como en el plasma. Estos resultados pueden ser útiles para diseñar la dosis y la frecuencia de la dosis en la intervención estudia con té y para el desarrollo de biomarkers del consumo del té.

93. MED libre del Biol de Radic. 15 de octubre 2002; 33(8): 1097-105.

El polifenol epigallocatechin-3-gallate del té verde inhibe la actividad y la expresión beta-inducidas IL-1 de cyclooxygenase-2 y del óxido nítrico synthase-2 en chondrocytes humanos.

Ahmed S, Rahman A, Hasnain A, Lalonde M, Goldberg VM, Haqqi TM.

El departamento de ortopedia, encajona la universidad occidental de la reserva, Cleveland, OH 44106-4946, los E.E.U.U.

Hemos mostrado previamente que los polifenoles del té verde inhiben el inicio y la severidad de la artritis Ii-inducida colágeno en ratones. En el actual estudio, divulgamos los efectos farmacológicos del polifenol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del té verde, en interleukin-1 beta (IL-1 beta) - expresión y actividad inducidas de cyclooxygenase-2 (COX-2) y del synthase inducible del óxido nítrico (iNOS) en los chondrocytes humanos derivados del cartílago de la osteoartritis (OA). El estímulo de chondrocytes humanos con IL-1 beta (5 ng/ml) para 24 h dio lugar a la producción perceptiblemente aumentada de óxido nítrico (NO) y de la prostaglandina E (2) (PGE (2)) cuando está comparado a los controles no tratados (p <.001). Pretreament de chondrocytes humanos con EGCG mostró una inhibición dosis-dependiente en la producción de NINGÚN y de PGE (2) por el 48% y el 24%, respectivamente, y correlacionó con la inhibición del iNOS y de las actividades COX-2 (p <.005). Además, IL-1 beta-indujo la expresión del iNOS y COX-2 también fue inhibido marcado en los chondrocytes humanos pretratados con EGCG (p <.001). El paralelo a estos hallazgos, EGCG también inhibió el lanzamiento beta-inducido IL-1 de LDH en culturas de los chondrocytes. Total, el estudio sugiere que EGCG permita la protección contra la producción beta-inducida IL-1 de mediadores catabólicos NINGUNOS y de PGE (2) en chondrocytes humanos regulando la expresión y la actividad catalítica de sus enzimas respectivas. Además, nuestros resultados también indican que ECGC puede estar de valor terapéutico potencial para la resorción de inhibición del cartílago en juntas artríticas.

94. Res oftálmico. 2002 julio-agosto; 34(4): 258-63.

El té verde (sinensis de la camelia) protege contra la tensión oxidativa selenita-inducida en cataractogenesis experimental.

Gupta SK, Halder N, Srivastava S, Trivedi D, Joshi S, Varma SD.

Departamento de farmacología, todo el instituto de ciencias médicas, Ansari Nagar, Nueva Deli, la India de la India. skgup@hotmail.com

La catarata es la causa principal de la ceguera por todo el mundo. Es una enfermedad multifactorial asociada sobre todo a la tensión oxidativa producida por los radicales libres. La protección ofrecida por los diversos antioxidantes en el desarrollo de la catarata es establecida. Los compuestos polifenólicos presentes en el té verde (sinensis de la camelia) se divulgan para poseer la propiedad antioxidante en diversas condiciones patológicas. El actual estudio fue emprendido para evaluar el potencial del anticataract del extracto verde de la hoja de té (GTL) en el desarrollo del opacification de la lente. Las lentes de la rata de Enucleated fueron divididas aleatoriamente en normal, controlan y trataron a grupos e incubaron para 24 h en 37 grados de C. Oxidative que la tensión fue inducida por la selenita del sodio en el medio de cultivo de los dos grupos (excepto el grupo normal). El medio del grupo tratado fue complementado además con el extracto de GTL. Después de la incubación, las lentes fueron sujetadas a la valoración del glutatión y del malondialdehído. La actividad enzimática de la dismutasa del superóxido, de la catalasa y de la peroxidasa del glutatión también fue medida en diversos sistemas del experimento. In vivo la catarata fue inducida en 9 perritos de un día de la rata de control y trató a grupos por una sola inyección subcutánea de la selenita del sodio. Los perritos tratados eran extracto inyectado de GTL intraperitoneal antes de desafío de la selenita y continuo por 2 días consecutivos después de eso. La incidencia de la catarata fue evaluada en el décimosexto día postnatal por el examen rajado de la lámpara. Había modulación positiva de parámetros bioquímicos en el estudio de la cultura de órgano. El té verde también fue encontrado para reducir la incidencia de la catarata de la selenita in vivo. Los resultados sugieren que el té verde posea potencial significativo del anticataract y actúe sobre todo preservando el sistema de defensa antioxidante. Copyright S. 2002 Karger AG, Basilea

95. Inflamación. El 2002 de oct; 26(5): 233-41.

Un polifenol té-derivado verde, epigallocatechin-3-gallate, inhibe la activación de la cinasa de IkappaB y la expresión génica IL-8 en epitelio respiratorio.

PC de Chen, policía motorizado DS, Malhotra V, Odoms K, Denenberg AG, HORA de Wong.

División de medicina crítica del cuidado, del centro médico y de la fundación de investigación del hospital de niños, Cincinnati, OH 45244, los E.E.U.U. del hospital de niños.

Interleukin-8 (IL-8) es un neutrófilo del principio chemoattractant y activador en seres humanos. Hay interés en desarrollar los inhibidores farmacológicos nuevos de la expresión génica IL-8 como los medios para modular la inflamación en estados de la enfermedad tales como lesión de pulmón aguda. Adjunto determinamos los efectos de epigallocatechin-3-gallate (EGCG), un polifenol té-derivado verde, sobre la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa) - expresión mediada del gen IL-8 en las células A549. EGCG inhibido TNF-alfa-medió la expresión génica IL-8 de una manera de la reacción a cierta dosis, según lo medido por ELISA y análisis septentrional de la mancha blanca /negra. Este efecto aparece implicar sobre todo la inhibición de la transcripción IL-8 porque EGCG inhibido TNF-alfa-medió la activación del promotor IL-8 en las células transfected transitorio con un plásmido del reportero del promotor-luciferase IL-8. Además, EGCG inhibido TNF-alfa-medió la activación de la cinasa de IkappaB y la activación subsiguiente del camino de IkappaB alpha/NF-kappaB. Concluimos que EGCG es un inhibidor potente de la expresión génica IL-8 in vitro. El mecanismo próximo de este efecto implica, en parte, la inhibición de la activación de la cinasa de IkappaB.

96. Bioquímica Biophys Res Commun. 20 de septiembre 2002; 297(2): 412-8.

Elevación de la función de la P-glicoproteína por un catecol en té verde.

Wang EJ, Barecki-cucaracha M, Johnson WW.

Metabolismo y farmacinética, instituto de investigación del Schering-arado, Lafayette, NJ 07848, los E.E.U.U. de la droga.

La P-glicoproteína del transportador de ABC (PGP) ejerce un papel crítico en la disposición de y la exposición sistémicas a las drogas lipofílicas y anfipáticas, a los agentes carcinógenos, a las toxinas, y al otro xenobiotics. La capacidad del PGP de transferir una amplia variedad de compuestos estructural sin relación del interior de la célula a través del bilayer de la membrana sigue siendo intrigante. Puesto que las sustancias químicas dietéticas en té verde (y varias otras comidas) aparecen ejercer efectos anticarcinogenic por un mecanismo desconocido, los componentes se estudian con frecuencia para las interacciones con los diversos biomacromolecules así como cytotoxins o las células aisladas. Caracterizamos varios catecoles del té verde para su interacción con el PGP y sus efectos específicos sobre el PGP exportan la actividad de varios substratos del marcador. Algunos de estos compuestos inhiben la emanación activa de los marcadores fluorescentes LDS-751 (LDS) y de la rhodamina 123 (rho) con potencia baja. Notable, otros de estos catecoles facilitan el transporte P-gp-mediado de LDS sin afectar a transporte o a rho del daunorubicin (DNR). Por otra parte, (-) la epicatequina, aunque un inhibidor del transporte de rho, puede aumentar perceptiblemente el transporte neto activo de otro substrato del marcador del PGP, LDS. Este resultado indica que (-) la epicatequina puede atar a y activar un sitio alostérico que aumente la función total o la eficacia del PGP. Tal mecanismo del aumento alostérico heterotropic del PGP podía servir como chemoprotective a muchas células y contribuir al efecto anticarcinogenic pretendido del consumo del té verde.

97. Asia Pac J Clin Nutr. 2002;11(3):232-6.

Efectos del catecol del té verde sobre síntesis de la prostaglandina de la disfunción glomerular y renal renal en ratas diabéticas streptozotocin-inducidas.

Rhee SJ, Kim MJ, Kwag OG.

Departamento de la ciencia de la alimentación y de la nutrición, universidad católica de Daegu, Gyungsan-si, Gyungbuk, Corea. sjrhee@cataegu.ac.kr

El propósito del actual estudio era investigar los efectos del catecol del té verde sobre síntesis de la prostaglandina de la disfunción glomerular y renal renal en ratas con diabetes streptozotocin-inducida. Las ratas de Sprague-Dawley que pesaban 100 +/- 10 g fueron asignadas aleatoriamente a un grupo normal y a tres grupos con diabetes streptozotocin-inducida. Clasificaron a los grupos diabéticos a una dieta catecol-libre (grupo del DM), a 0,25% dietas del catecol (grupo de DM-0.25C) y a 0,5% dietas del catecol (grupo de DM-0.5C) según los niveles de suplemento del catecol en su dieta. Los animales fueron mantenidos en una dieta experimental por 4 semanas. A este punto, fueron inyectados con streptozotocin para inducir la diabetes. Fueron matados en el sexto día. Los grupos de la suplementación del catecol (los grupos de DM-0.25C, de DM-0.SC) mostraron una disminución de la síntesis del tromboxano A2 pero un aumento en la síntesis de la prostaciclina, comparada al grupo del DM. El ratio de la prostaciclina/del tromboxano A2 era 53,3% y 38,1% más bajo en los grupos del DM y de DM-0.25C, respectivamente, que en el grupo normal. El ratio en el grupo de DM-0.5C no diferenció de ése en el grupo normal. El índice de filtrado glomerular en grupos de alimentación del catecol (los grupos de DM-0.25C y de DM-0.5C) fue mantenido en el nivel normal. El contenido urinario de beta2-microglobulin en el grupo de DM-0.5C era perceptiblemente más bajo que ése en el grupo normal. En el sexto día después de la inducción de la diabetes, el contenido urinario del microalbumin en los grupos del DM, de DM-0.25C y de DM-0.5C había aumentado 5,40, 4,02, 3,87 veces, respectivamente, comparadas con el grupo normal. En conclusión, la función del riñón aparece ser mejorada por la suplementación del catecol del té verde debido a su acción antitrombótica, que a su vez controla el sistema de cascada del ácido araquidónico.

98. Boletín del Biol Pharm. El 2002 de sept; 25(9): 1238-40.

fraccionamiento Actividad-dirigido del extracto del té verde con actividad antiproliferativa contra las células cancerosas humanas del estómago.

Kinjo J, Nagao T, Tanaka T, Nonaka G, Okawa M, Nohara T, Okabe H.

kinjojun@fukuoka-u.ac.jp

Los estudios epidemiológicos han sugerido que el consumo de té verde proporciona la protección contra cáncer de estómago. El fraccionamiento del extracto del té verde, dirigido por actividad antiproliferativa contra las células humanas del cáncer de estómago (MK-1), ha dado lugar al aislamiento de seis flavan-3-ols, epicatequinas (EC), epigallocatechin (EGC), galatos del epigallocatechin (EGCg), gallocatechin (CROMATOGRAFÍA GASEOSA), galatos de la epicatequina (ECg), galatos activos del gallocatechin (GCg), así como los glucósidos inactivos del camferol y de la quercetina. Entre los seis flavan-3-ols activos, EGCg y GCg mostraron que la actividad más alta, EGC, CROMATOGRAFÍA GASEOSA, ECg siguió después, y la actividad de la EC era la más baja. Estos datos sugieren que la presencia de los tres grupos de hidróxido adyacentes (grupo del pyrogallol o del galloyl) en la molécula fuera factor clave para aumentar la actividad. Desde el oxígeno reactivo las especies desempeñan un papel importante en la inducción de la muerte celular, actividad radical del barrido fueron evaluadas usando el radical de DPPH (1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl). La orden de la actividad del barrido era ECg > o = EGCg > o = EGC > o = CROMATOGRAFÍA GASEOSA > o = EC. Los compuestos que tenían una mitad del galloyl mostraron una actividad más potente. La contribución de la mitad del pyrogallol en el traer a la actividad del barrido parecía ser menos que el de la mitad del galloyl.

99. Hígado Physiol de la J Physiol Gastrointest. El 2002 de oct; 283(4): G957-64.

Prevención de lesión hepática de la isquemia-reperfusión por el extracto del té verde.

Zhong Z, Froh M, Connor HD, Li X, Conzelmann LO, albañil RP, Lemasters JJ, Thurman RG.

Departamento de célula y biología de desarrollo, universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, 27599, los E.E.U.U.

Estos experimentos fueron diseñados para determinar si el extracto del té verde (GTE), que contiene los limpiadores polifenólicos del radical libre, evita lesión de la isquemia-reperfusión al hígado. Las ratas fueron alimentadas una dieta pulverizada que contenía 0-0.3% GTE que comenzaban 5 días antes de la isquemia y de la reperfusión calientes hepáticas. Los radicales libres en bilis fueron atrapados con la alfa el reactivo de la vuelta-interceptación (4-pyridyl-1-oxide) - N-tert-butylnitrone (4-POBN) y medidos usando la espectroscopia de la resonancia de vuelta de electrón. La isquemia-reperfusión hepática aumentó el lanzamiento de la aminotransferasa y causó cambios patológicos incluyendo necrosis focal y la infiltración hepática del leucocito en el hígado. El lanzamiento de la aminotransferasa fue disminuido cerca sobre el 85% y los cambios patológicos fueron bloqueados casi totalmente por 0,1% GTE dietéticos. la Isquemia-reperfusión aumentó las aducciones 4-POBN/radical en bilis casi dos veces, un efecto bloqueado en gran parte en el GTE. La epicatequina, uno de los polifenoles principales del té verde, dio la protección similar como GTE. Además, la isquemia-reperfusión hepática activó N-F-Kappa B y aumentó la TNF-alfa mRNA y la expresión de la proteína. Estos efectos todos fueron bloqueados por el GTE. Tomados juntos, estos resultados demuestran que el GTE limpia radicales libres en el hígado después del ischemiareoxygenation, así la prevención de la formación de cytokines tóxicos. Por lo tanto, el GTE podría demostrar ser eficaz en la disminución de lesión hepática en los estados de la enfermedad donde ocurre la isquemia-reperfusión.

100. Mutat Res. El 2002 de sept; 512(1): 37-65.

Efectos antimutagenic y anticlastogenic comparativos del té verde y del té negro: un comentario.

Gupta S, Saha B, Giri AK.

División de la genética humana y de la genómica, instituto indio de la biología química, 4 Raja S.C. Mullick Road, Jadavpur, Calcutta 700 032, la India.

El té es la bebida más popular al lado del agua, consumida cerca sobre dos tercios de la población de mundo. Se procesa en maneras diferentes en diversas partes del mundo de dar té verde, negro o del oolong. Los estudios experimentales han demostrado los efectos antimutagenic y anticlastogenic significativos del verde y té negro y sus polifenoles en análisis mutacionales múltiples. En el actual comentario, hemos intentado evaluar y poner al día los efectos antimutagenic y anticlastogenic comparativos del té verde, del té negro y de sus polifenoles en diversos sistemas de pruebas, sobre la base de la literatura disponible. Los informes existentes han sugerido que los efectos protectores del té negro son tan buenos como el té verde, sin embargo, más estudios en té negro y sus polifenoles es necesario antes de que una conclusión final pueda ser hecha.