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Extractos

Ácido Ellagic: 49 extractos de la investigación

HUMANO **

CÁNCER **

1. J Nutr. El 2003 de agosto; 133(8): 2669-74. Las concentraciones bajas de quercetina y de ácido ellagic influencian sinérgico la proliferación, la citotoxicidad y el apoptosis en células humanas de la leucemia MOLT-4. Mertens-Talcott SU, ST de Talcott, Percival SS. Departamento de la ciencia de la alimentación y de la nutrición humana, universidad de la Florida, Gainesville, FL 32611, los E.E.U.U.

Poca información está disponible mirando interacciones bioquímicas sinérgicas o antagónicas posibles entre los polifenoles contenidos en frutas y verduras. La identificación de interacciones potenciales entre estos compuestos puede ayudar a definir la eficacia de comidas polifenol-que contienen en la prevención de cáncer con respecto a la actividad de la estructura-función de los compuestos. El objetivo de este estudio era investigar interacciones entre la quercetina y el ácido ellagic, polyphenolics dos que están presentes predominante en pequeñas frutas, en muerte celular y variables proliferación-relacionadas en la variedad de células humana de la leucemia MOLT-4. Los análisis fueron realizados para determinar cinética del ciclo celular, la proliferación, la DNA-fragmentación apoptotic y caspase-3-activity después de 12, de 24 y de 48 H. El ácido Ellagic reforzó perceptiblemente los efectos de la quercetina (en 5 y 10 mol/L micro cada uno) en la reducción de la proliferación y de la viabilidad y la inducción del apoptosis. Las alteraciones significativas en cinética del ciclo celular también fueron observadas. La sinergia fue confirmada por un análisis isobolographic de los datos de la proliferación de célula. La interacción del ácido y de la quercetina ellagic demostró un potencial anticarcinogenic aumentado de las combinaciones del polifenol, que no fue basado solamente en el efecto aditivo de compuestos individuales, pero bastante en interacciones bioquímicas sinérgicas.

2. Bioquímica Pharmacol. 15 de septiembre 2003; 66(6): 907-915. Acumulación intestinal de la célula epitelial del atascamiento ácido-extenso ellagic del polifenol preventivo del cáncer a la proteína y a la DNA. CA de Whitley, deshuesadora GD, Darby milivoltio, Walle T. Department de la farmacología celular y molecular y de la terapéutica experimental, universidad de Carolina del Sur médica, 173 Ashley Avenue, PO BOX 250505, 29425, Charleston, SC, los E.E.U.U.

El ácido Ellagic (EA), un polifenol presente en muchas bayas, se ha demostrado para ser preservativo del cáncer del esófago en animales en las etapas de la iniciación y de la promoción. Para poder extrapolar estos hallazgos a los seres humanos hemos estudiado la acumulación de la absorción transcellular y de la célula epitelial [14C] de EA en las células intestinales humanas Caco-2. El apical (de la mucosa) al transporte transcellular (serosal) basolateral de 10microM [14C] EA era mínimo con un P (app) solamente de 0.13x10 (- 6) cm/s, que es menos que para el manitol paracelular del marcador del transporte. A pesar de observaciones de basolateral a la emanación apical, la absorción de la célula Caco-2 estudia mostró la alta acumulación de EA en las células (proteína 1054+/-136pmol/mg), indicando transporte absorbente superficial a través de la membrana apical. Asombrosamente, tanto como el 93% del EA celular irreversible estuvo limitada a las macromoléculas (proteína 982+/-151pmol/mg). Para confirmar la naturaleza irreversible del atascamiento a la proteína, las células Caco-2 tratadas con 10microM [14C] EA fueron sujetadas al análisis de SDS-PAGE. Esto dio lugar a las bandas radiactivas de la proteína atrapadas en el gel de amontonamiento, constante con [14C] las proteínas EA-reticuladas. El tratamiento de las células Caco-2 con 10microM [14C] EA también reveló el atascamiento irreversible del EA a la DNA celular tanto como cinco veces más arriba que para la proteína (DNA 5020+/-773pmol/mg). Considerando que el atascamiento irreversible a la proteína requirió la oxidación de EA por especie reactiva del oxígeno, éste no parecía ser el caso con el atascamiento de la DNA. El atascamiento irreversible ávido a la DNA y a la proteína celulares puede ser la razón de su absorción transcellular altamente limitada. Así, el EA aparece acumular selectivamente en las células epiteliales de la zona aerodigestive, donde sus acciones preventivas del cáncer pueden ser exhibidas.

3. Res anticáncer. 2001 enero-febrero; 21 (1A): 359-64. De IGF-II detención asociada de regla del ciclo celular abajo en las células de cáncer de colon expuestas al ácido ellagic antioxidante fenólico. VAGOS de Narayanan, con referencia al GG. Fundación americana de la salud, 1, Dana Road Valhalla, NY 10595, los E.E.U.U. bhagavat@earthlink.net

La diferenciación alterada de la célula y del tejido es característica de lesiones premalignas mucho antes llegan a ser invasores y metastáticos. Un acercamiento a controlar lesiones preneoplásicas es bloquear su extensión con los agentes no tóxicos que suprimen la proliferación de célula e inducen apoptosis. Aquí, mostramos ese ácido ellagic, un antioxidante fenólico natural, dietético cuando están dados en 10 (- 5) M por 48 horas a las células de cáncer de colon (interruptor 480), inducidos abajo de la regulación de la insulina tenemos gusto del factor de crecimiento IGF-II, p21 activado (waf1/Cip1), mediado un efecto acumulativo el fase de transición de G1/S y muerte celular apoptotic causada. Las células de cáncer de colon SW480 expresaron los niveles significativos del mRNA para la insulina mitogénica como el factor de crecimiento (IGF-II). Colectivamente, estas observaciones sugieren que la inhibición del crecimiento por el ácido ellagic sea mediada señalando los caminos que el daño mediato de la DNA, disparadores p53, que a su vez activa p21 y al mismo tiempo altera la expresión de factor de crecimiento, dando por resultado abajo la regulación de IGF-II.

4. Urol Res. DEC 2001; 29(6): 371-6. [Corrección del ellagica] el ácido Ellagic inhibe la formación de la actividad de la N-acetiltransferasa del arylamine y de la aducción de la DNA en variedades de células humanas del tumor de la vejiga (T24 y TSGH 8301). Lin SS, CF colgados, Tyan YS, Yang cc, Hsia TC, Doctor en Medicina de Yang, Chungkin JG. Departamento de tecnología radiológica, instituto de Chungtai de las ciencias de la salud y tecnología, Taichung, Taiwán, la República de China.

El hecho de que la vitamina C (ácido ascórbico) exhiba un efecto protector en ciertos tipos de cáncer está bien documentado. Nuestros estudios anteriores demostraron que la variedad de células humana del tumor de la vejiga (T24) tiene actividad de la N-acetiltransferasa (NAT) en cytosols y células intactas. Los actuales estudios examinaron la inhibición de la actividad y del agente carcinógeno (2-aminofluorene) - formación del NAT del arylamine de la aducción de la DNA por el ácido ellagic (EA) en variedades de células humanas del tumor de la vejiga (T24 y TSGH 8301). Dos sistemas de ensayo fueron realizados, uno con los cytosols celulares (sobrenadante de 9.000 g), el otro con las suspensiones intactas de la célula del tumor de la vejiga. La actividad del NAT y la formación de la aducción 2 aminofluorene-DNA en células de T24 y de TSGH 8301 fueron inhibidas por el EA de una manera dosis-dependiente en ambos sistemas, es decir. mayor es la concentración de EA en la reacción mayor es la inhibición de la actividad del NAT (efectos de la dosis y del tiempo-curso dependientes). Los datos también indicaron que el EA disminuyó el kilómetro y el Vmax evidentes de las enzimas del NAT de las células de T24 y de TSGH 8301 en cytosols. La actividad del NAT y 2 aducciones aminofluorene-DNA en T24 es más altas que en TSGH 8301. Este informe es el primer para demostrar que el EA afecta a actividad humana del NAT de la célula del tumor de la vejiga.

5. Efecto de agentes chemopreventive sobre la aducción de la DNA inducida por el pireno cancerígeno mamario potente del dibenzo [a, l] en las células humanas MCF-7 del pecho. Smith WA, Freeman JW, Gupta RC. Centro graduado para la toxicología, edificio de la investigación de 354 ciencias de la salud, universidad del centro médico de Kentucky, Lexington, KY 40536-0305, los E.E.U.U. Mutat. Res. 1 de septiembre 2001; 480-481: 97-108. Sobre 1500 sustancias químicas diversas se ha identificado estructural que tienen propiedades chemopreventive del cáncer potencial. La eficacia y los mecanismos de esta lista cada vez mayor de agentes chemoprotective se pueden estudiar usando las pruebas biológicas a corto plazo que emplean puntos finales relevantes del proceso carcinógeno. En este estudio, hemos examinado los efectos de ocho agentes chemopreventive potenciales, N-acetilcisteína (NAC), benzylisocyanate (el Bic), chlorophyllin, curcumina, 1,2 dithiole-3-thione (D3T), ácido, genistein, y oltipraz ellagic, sobre la aducción de la DNA del pireno cancerígeno mamario potente del dibenzo [a, l] (DBP) usando la variedad de células humana MCF-7 del pecho. Bioactivation del DBP por las células MCF-7 dio lugar a la formación de una (el 55%) DA-haber derivado predominante y vario otras aducciones DG-derivadas de DA o de la DNA. Tres agentes de prueba, oltipraz, D3T, y chlorophyllin substancialmente (> aducción inhibida del 65%) DBP-DNA en la dosis más alta probada (microM 30). Estos agentes también inhibieron perceptiblemente niveles de la aducción del DBP en una dosis más baja del microM 15, mientras que el oltipraz era eficaz incluso en la dosis más baja del microM 5. Dos otros agentes, el genistein y el ácido ellagic eran inhibidores de la aducción del moderado (el 45%) DBP-DNA en la dosis más alta probada, mientras que el NAC, la curcumina, y los Bic eran ineficaces. Estos estudios indican que la variedad de células MCF-7 es un modelo aplicable para estudiar la eficacia de los agentes chemopreventive del cáncer en un ajuste humano. Por otra parte, este modelo puede también proporcionar la información con respecto al efecto de los agentes de prueba en las enzimas cancerígenas del bioactivation y de la desintoxicación.

6. expresión p53/p21 (WAF1/CIP1) y su papel posible en la detención G1 y apoptosis en las células cancerosas tratadas al ácido ellagic Narayanan B.A.; Geoffroy O.; Willingham M.C.; Re G.G.; Nixon D.W.B.A. Narayanan, centro del cáncer de Hollings, universidad médica Carolina del Sur, 171 Ashley Ave. , Charleston, SC 29425 Estados Unidos ES AUTOR del CORREO ELECTRÓNICO: letras del cáncer de bhagavati@musc.edu (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1999, 136/2 (215-221)

El ácido Ellagic es un compuesto fenólico presente en frutas y nueces incluyendo las frambuesas, las fresas y las nueces. Se sabe para inhibir ciertos cánceres agente-inducidos y puede tener otras propiedades chemopreventive. Los efectos del ácido ellagic sobre eventos del ciclo celular y del apoptosis fueron estudiados en células cervicales del carcinoma (CaSki). Encontramos que ácido ellagic en una concentración de 10sup - el sorbo 5 M indujo la detención G1 dentro de 48 h, inhibió crecimiento total de la célula e indujo apoptosis en las células de CaSki después de 72 h del tratamiento. La activación de la proteína inhibitoria p21 del cdk por el ácido ellagic sugiere un papel del ácido ellagic en la regulación del ciclo celular de células cancerosas. Copyright (c) 1999.

7. Mutat Res 1998 26 de febrero; 398 (1-2): 183-7 efectos inhibitorios del ácido ellagic sobre la mutagenicidad de actuación directa de la aflatoxina B1 en el análisis del microsuspension de las salmonelas. Loarca-Pina G, PA de Kuzmicky, de Mejia EG., Kado NY Departamento de Investigacion y Posgrado, Facultad de Quimica, Universidad Autonoma de Queretaro, Qro., México.

El ácido Ellagic (EA) es un compuesto fenólico que exhibe actividad antimutagenic y anticarcinogenic en una amplia gama de análisis in vitro y in vivo. Ocurre naturalmente en algunas comidas tales como fresas, frambuesas, y uvas. En el trabajo previo, utilizamos el análisis del microsuspension de las salmonelas para examinar el antimutagenicity del EA contra la aflatoxina mutágeno potente B1 (AFB1) usando las tensiones TA98 y TA100 del probador. Brevemente, el análisis del microsuspension era aproximadamente 10 veces más sensible que la prueba estándar de las salmonelas/del microsoma (Ames) en la detección de la mutagenicidad AFB1, y el EA inhibió perceptiblemente la mutagenicidad de todas las dosis AFB1 en ambas tensiones del probador con la adición de S9. El efecto inhibitorio más grande del EA sobre la mutagenicidad AFB1 ocurrió cuando el EA y AFB1 fueron incubados juntos (con las enzimas metabólicas). Una inhibición más baja era evidente cuando las células primero fueron incubadas con el EA seguido por una segunda incubación con AFB1, o cuando las células primero fueron incubadas con AFB1 seguido por una segunda incubación con el EA solo, todos con las enzimas metabólicas. El resultado de estos estudios secuenciales de la incubación indica que un mecanismo de inhibición podría implicar la formación de un complejo químico de AFB1-EA. En el actual estudio, examinamos más lejos el efecto del EA sobre la mutagenicidad AFB1, pero sin la adición de enzimas metabólicas exógenas. Divulgamos la mutagenicidad de AFB1 en el análisis del microsuspension usando TA98 y TA100 sin la adición de S9. Ni las concentraciones de microg de AFB1 (0,6, 1,2, y 2,4/de tubo) ni las concentraciones de microg del EA (0,3, 1,5, 3, 10, y 20/de tubo) eran tóxicas a las bacterias. Los resultados indican que AFB1 es un mutágeno de actuación directa, y que el EA inhibe la mutagenicidad de actuación directa AFB1.

8. relaciones de la Estructura-función del ADO ácido ellagic de Barch del anticarcinogen dietético.; Rundhaugen L.M.; Deshuesadora G.D.; Pillay N.S.; Rosche W.A. Department de la medicina, asuntos Med Center, Universidad Northwestern Med School, carcinogénesis de Chicago, IL 60611 Estados Unidos (CARCINOGÉNESIS) (Reino Unido) 1996, 17/2 de los veteranos de la orilla del lago (265-269)

El ácido Ellagic es una molécula planar compleja que demuestra una variedad de actividades anticarcinogenic. El ácido Ellagic se ha mostrado para inhibir la activación de CYP1A1-dependent del benzo(a)pireno; para atar a y desintoxicar el diol-epóxido del benzo(a)pireno; para atar a la DNA y reducir la formación del methylguanine 0sup 6 desnaturalizando los agentes carcinógenos; y para inducir la S-transferasa Ya y NAD (P) H del glutatión de las enzimas de la desintoxicación de la fase II: reductasa de la quinona. Los análogos químicos del ácido ellagic fueron sintetizados para examinar la relación entre el hidróxido y los grupos de la lactona de la molécula ácida ellagic y de sus diversas actividades anticarcinogenic. Estos estudios demostraron que el hidróxido 3 y los 4 grupos de hidróxido fueron requeridos para que el ácido ellagic desintoxique directamente el diol-epóxido del benzo(a)pireno, mientras que solamente los 4 grupos de hidróxido eran necesarios para que el ácido ellagic inhiba actividad de la hidroxilasa del benzo(a)pireno de CYP1A1-dependent. Inducción de la S-transferasa Ya y NAD del glutatión (P): la reductasa de la quinona requirió los grupos de la lactona de ácido ellagic, pero los grupos de hidróxido no fueron requeridos para la inducción de estas enzimas de la fase II. Además, los grupos de la lactona, pero no los grupos de hidróxido, fueron requeridos para que los análogos reduzcan la formación agente-inducida del methylguanine 0sup 6. Así, diversas porciones de la molécula ácida ellagic son responsables de sus diversas actividades anticarcinogenic supuestas.

El ácido ellagic del agente anticáncer dietético es un inhibidor potente de los topoisomerases Constantinou in vitro A. de la DNA; Deshuesadora G.D.; Mehta R.; Rao K.; Runyan C.; Luna R. Surgical Oncology, Universidad de Illinois, universidad del St. del sur de la medicina, de madera 840, Chicago, nutrición y cáncer (Estados Unidos) de IL 60612 Estados Unidos 1995, 23/2 (121-130)

9. El ácido Ellagic y 12 agentes relacionados se han probado para que su capacidad inhiba las actividades del topoisomerase humano de la DNA (topo) I e II. Usando análisis ines vitro específicos, encontramos el ácido ellagic y el ácido flavellagic para ser inhibidores potentes de las actividades catalíticas de los dos topoisomerases. La concentración mínima requerida para inhibir el >= el 50% de la actividad catalítica (ID5inf 0) del ácido ellagic era resuelta en 0,6 y 0,7 mug/ml para topo I y topo II, respectivamente. El IC50 del ácido de Flavellagic era resuelto en 3,0 y 3,6 mug/ml para topo I y topo II, respectivamente. A diferencia de los venenos del topoisomerase, estos fenoles de dos plantas no atraparon el intermedio de la reacción enzima-DNA, conocido como el complejo divisible. En cambio, el ácido ellagic evitó que otros venenos del topo I y del topo II estabilizaran el complejo divisible, sugiriendo que el modo de su acción es el de un antagonista. los estudios de la Estructura-actividad identificaron el 3,3' - los grupos de hidróxido y los grupos de la lactona como los elementos más esenciales para las acciones inhibitorias del topoisomerase de los fenoles de la planta. En base de estos hallazgos y de otras propiedades del ácido ellagic, un modelo mecánico para los efectos anticarcinogenic documentados del agente se propone.

10. Efectos de Antimutagenic de los compuestos polifenólicos Teel R.W.; Castonguay A. Dept de la fisiología y de la farmacología, Facultad de Medicina, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 letras del cáncer de Estados Unidos (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1992, 66/2 (107-113)

Los fumadores se exponen a los agentes carcinógenos potentes diariamente. Uno de ellos es la nitrosamina nicotina-derivada 4 (methylnitrosamino) 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK). Puesto que las estimaciones son que los seres humanos consumen 1 g de los compuestos fenólicos/día, investigamos los efectos inhibitorios de cinco compuestos polifenólicos estructural relacionados sobre la mutagenicidad de NNK en las salmonelas TA1535 typhimurium. NNK en una concentración de 80 milímetros fue activado por los microsomas del hígado del hámster. Los effilcacies antimutagenic eran relativos a la dosis entre las concentraciones no tóxicas de 0,1 y 0,5 mmol/platos en la orden siguiente: esculetin > ácido ellagic > (+) - catecol > galato propyl > (-) esculin. En la dosis no tóxica más alta probada (0,5 mmol/platos), este el polyphenolics inhibió mutagénesis en TA1535 por el 77%, el 67%, el 62%, el 59% y el 53%, respectivamente. Los resultados de este estudio demostraron que los compuestos polifenólicos pueden inhibir la activación de NNK.

Efectos protectores de antioxidantes sobre las lesiones del higado experimentales 11 Suzuki M.; Kumazawa N.; Ohta S.; Kamogawa A.; Shinoda M. Faculty de la ciencia farmacéutica, universidad de Hoshi, 2-4-41 Ebara, Shinagawa-ku, Tokio 142 Japón Yakugaku Zasshi (YAKUGAKU ZASSHI) (Japón) 1990, 110/9 (697-701)

Los efectos protectores de 14 clases de antioxidante sobre la lesión del higado inducida por el tetracloruro de carbono (CCl4) fueron investigados en términos de actividades enzimáticas del suero y concentración de la bilirrubina. Por lo tanto, los efectos protectores significativos fueron encontrados en sesamol, ácido ellagic, cysteamine y cisteína. Estos antioxidantes disminuyeron claramente el peróxido del lípido en el tejido del hígado. Los efectos protectores sobre lesión del higado de CCl4-induced in vivo eran independiente de las actividades inhibitorias en la peroxidación del lípido en la fracción hepática de las mitocondrias in vitro.

12. ANIMAL **

CÁNCER **

Cáncer Res. 15 de agosto 2001; 61(16): 6112-9. Chemoprevention del tumorigenesis del esófago por la administración dietética de frambuesas negras liofilizadas. LA de Kresty, Morse mA, Morgan C, Carlton picosegundo, Lu J, Gupta A, Blackwood M, deshuesadora GD. División de ciencias de las higienes ambientales, escuela de la salud pública, centro completo del cáncer, la universidad estatal de Ohio, Columbus, Ohio 43210, los E.E.U.U.

El consumo de la fruta y verdura se ha asociado constantemente al riesgo disminuido de varios cánceres aerodigestive de la zona, incluyendo cáncer del esófago. Hemos tomado un acercamiento chemopreventive “comida-basado” para evaluar el potencial inhibitorio de las frambuesas negras liofilizadas (LBRs) contra N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA) - tumorigenesis del esófago inducido en la rata F344, durante fases de la iniciación y del postinitiation de carcinogénesis. los estudios de la Anti-iniciación incluyeron una prueba biológica del tumorigenicity de 30 semanas, cuantificación del estudio de las aducciones de la DNA, y del metabolismo de NMBA. La alimentación de 5 y del 10% LBRs, por 2 semanas antes del tratamiento de NMBA (0,25 mg/kg, semanalmente por 15 semanas) y en una prueba biológica de 30 semanas, redujo perceptiblemente multiplicidad del tumor (39 y el 49%, respectivamente). En una prueba biológica a corto plazo, 5 y el 10% LBRs formación inhibida del methylguanine promutagenic de la aducción O (6) - (O (6) - meGua) por 73 y el 80%, respectivamente, después de un de dósis simple de NMBA en 0,25 mg/kg. La alimentación del 5% LBRs también inhibió perceptiblemente la formación de la aducción (el 64%) después de la administración de NMBA en 0,50 mg/kg. El potencial inhibitorio del postinitiation de bayas fue evaluado en una segunda prueba biológica con sacrificios en 15, 25, y 35 semanas. La administración de LBRs comenzó después del tratamiento de NMBA (0,25 mg/kg, de tres veces por la semana por 5 semanas). LBRs inhibió la progresión del tumor según lo evidenciado por reducciones significativas en la formación de lesiones del esófago preneoplásicas, disminuyó incidencia del tumor y multiplicidad, y redujo la proliferación celular. En 25 semanas, 5 y el 10% LBRs redujeron perceptiblemente incidencia del tumor (54 y el 46%, respectivamente), multiplicidad del tumor (62 y el 43%, respectivamente), tarifas de la proliferación, y el desarrollo preneoplásico de la lesión. Con todo, en 35 semanas, el solamente 5% LBRs redujeron perceptiblemente incidencia y multiplicidad del tumor, los índices de la proliferación y formación preneoplásica de la lesión. En conclusión, la administración dietética de LBRs inhibió los eventos asociados a las etapas de la iniciación y de la promoción/de la progresión de la carcinogénesis, que está prometiendo considerando el número limitado de chemopreventives con este potencial.

13, Res anticáncer. 2001 noviembre-diciembre; 21 (6A): 3903-8. Actividad antioxidante fuerte del ácido ellagic en las células mamíferas in vitro reveladoras por el análisis del cometa. Festa F, Aglitti T, Duranti G, Ricordy R, Perticone P, di Biologia, degli Studi Roma TRE, Italia de Cozzi R. Dipartimento de Universita.

La tensión oxidativa debido al oxígeno y a la diversa especie radical se asocia a la inducción de la DNA sola y de las roturas del doble-filamento y se considera ser un primer paso en varias enfermedades degenerativas humanas, cáncer y el envejecimiento. Los antioxidantes naturales se están analizando extensivamente para que su capacidad proteja la DNA contra tal lesión. Estudiamos tres compuestos naturales, ácido ascórbico, Melatonin y ácido Ellagic, porque su capacidad de modular el daño de la DNA producido por dos inductores radicales fuertes del oxígeno (H2O2 y bleomicina) en células cultivadas de CHO. El análisis alcalino del cometa fue utilizado para medir daño de la DNA y un análisis cytofluorimetric fue realizado para revelar la especie oxidativa intracelular. Los datos mostraron una reducción marcada de H2O2- y Bleomicina-indujeron el daño de la DNA ejercido por el ácido Ellagic. Por el contrario el ácido ascórbico y el Melatonin aparecían inducir un aumento leve en daño de la DNA por sí mismo. En tratamientos combinados, causaron una reducción leve del daño de H2O2-induced, pero no modularon eficientemente Bleomicina-inducido. La prueba cytofluorimetric del diacetato de la diclorofluoresceína (DCFH-DA) confirmó la acción fuerte del barrido ejercida por el ácido Ellagic.

14. Neurochem Res. El 2000 de nov; 25(11): 1503-8. Efectos del ácido ellagic por la administración oral sobre la N-acetilación y el metabolismo del aminofluorene 2 en tejidos cerebrales de la rata. Lin SS, CF colgados, Ho cc, Liu YH, Ho HC, Chungkin JG. Departamento de tecnología radiológica, instituto de Chungtai de las ciencias de la salud y tecnología, Taichung, Taiwán, la República de China.

Los estudios numerosos han demostrado que la enzima Uno-dependiente del NAT del arylamine de la coenzima del acetilo existe en muchos tejidos de animales de experimento incluyendo seres humanos, y que el NAT se ha mostrado para ser exista en tejido cerebral del ratón. Los niveles de actividad crecientes del NAT se asocian a sensibilidad creciente a los efectos mutágenos de los agentes carcinógenos del arylamine. La atenuación de la actividad del NAT del hígado se relaciona con los procesos cancerosos del pecho y de vejiga. Por lo tanto, los efectos del ácido ellagic (EA) sobre el in vitro y in vivo N-acetilación del aminofluorene 2 (AF) fueron investigados en tejidos del cerebro, del cerebelo y de la glándula pineal de las ratas masculinas de Sprague-Dawley. Para el examen in vitro, los cytosols con o sin co-tratamiento del EA (0.5-500 microM) disminuyeron 7-72%, 15-63% y 10-78% de acetilación del AF para los tejidos del cerebro, del cerebelo y de la glándula pineal, respectivamente. Para in vivo el examen, el EA y el AF al mismo tiempo trataron a grupos con los 3 tejidos examinados mostraron las diferencias significativas (los cambios de cantidades totales de metabilitos del AF y del AF basados en el análisis de Anova) cuando estaba comparado a los que está sin las ratas del cotreatment del EA. El tratamiento previo de las ratas masculinas con EA (10 mg/kg) 24 horas antes de la administración de AF (50 mg/kg) (un día de la administración del EA es suficiente inducir cambios grandes en actividad enzimática de la fase II) dio lugar a una disminución del 76% del AF total y a metabilitos en glándula pineal pero no mostró diferencias significativas en tejidos del cerebro y del cerebelo. Ésta es la primera demostración para mostrar que el EA disminuye la N-acetilación de agentes carcinógenos en tejidos cerebrales de la rata.

15. Comida Chem Toxicol. El 1999 de abril; 37(4): 313-8. Prevención del tumorigenesis N-nitrosodiethylamine-inducido del pulmón por el ácido y la quercetina ellagic en ratones. Khanduja kilolitro, Gandhi RK, Pathania V, Syal N. Department de la biofísica, instituto postuniversitario de la educación médica y investigación, Chandigarh, la India.

Los antioxidantes polifenólicos, consumidos como parte integrante de verduras, las frutas y las bebidas, se sugieren como poseer propiedades anticarcinogenic. En el actual estudio hemos mirado en el potencial anticarcinogenic del ácido ellagic de los polifenoles de la planta (EA) y de la quercetina contra tumorigenesis N-nitrosodiethylamine-inducido del pulmón en ratones. El ácido Ellagic podía reducir perceptiblemente incidencia del tumor hasta el 20% del valor del control de 72,2%. Semejantemente, la carga del tumor también fue disminuida, aunque no perceptiblemente, a partir el 3,15 a 2,5. La quercetina (QR) hizo la incidencia del tumor disminuir a partir el 76,4% a 44,4% cuando estaba alimentada hasta la tercera dosis del agente carcinógeno. Ambos polifenoles suprimieron la incidencia del tumor principalmente actuando en la fase de la iniciación de la carcinogénesis, desde la continuación de la alimentación de polifenoles hasta que la terminación del experimento no causara ningún cambio evidente en incidencia del tumor o carga del tumor. Además de esto, el ácido ellagic fue encontrado para ser un mejor chemopreventor que la quercetina. Para buscar para su mecanismo de la acción, el efecto de la alimentación de estos compuestos sobre el glutatión reducido (GSH), un antioxidante endógeno importante, y sobre la peroxidación del lípido fue investigado. Ambo el ácido ellagic y QR causaron un aumento significativo en GSH y la disminución de la peroxidación ascorbato-dependiente de NADPH- y del lípido. El ácido Ellagic fue encontrado para ser más eficaz en la disminución de la peroxidación del lípido y el aumento del GSH. Éste puede ser una de las razones de su mejor propiedad anticarcinogenic observada con respecto a la quercetina.

16. Actividad que promueve antitumores de polifenoles del mexicana y del ramosissima Ito H. de Cowania de Coleogyne; Miyake M.; Nishitani E.; Mori K.; Hatano T.; Okuda T.; Konoshima T.; Takasaki M.; Kozuka M.; Mukainaka T.; Tokuda H.; Nishino H.; Yoshida T.T. Yoshida, facultad de ciencias farmacéuticas, universidad de Okayama, cáncer de Tsushima, Okayama 700-8530 Japón yoshida@pheasant.pharm.okayama-u.ac.jp pone letras (Irlanda) a 1999, 143/1 (5-13)

Investigación química en las fracciones polifenol-ricas del mexicana y del ramosissima de Coleogyne (Rosaceae) de Cowania que mostraron efectos inhibitorios significativos sobre la activación temprana del antígeno del virus de Epstein-Barr (EBV-EA) inducida por 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA), ha llevado a la caracterización de 10 compuestos incluyendo los monómeros y los dimeros C-glucosídicos del ellagitannin de la planta anterior, y a 17 polifenoles incluyendo los glucósidos flavonoides de estes último. Los efectos de componentes individuales y de sus análogos con las estructuras relacionadas sobre la activación TPA-inducida de EBV-EA entonces fueron evaluados. Entre los compuestos aislados de mexicana de la C., de dos ellagitannins C-glucosídicos, del alienanin B y del stenophyllanin A y de un glucósido del nitrilo (lithospermoside), y entre los componentes del ramosissima de la C., dos glucósidos, isorhamnetin 3-O-beta-D-glucoside y narcissin flavonoides fueron revelados para poseer los efectos inhibitorios fuertes sobre la activación de EVB-EA, las potencias cuyo eran comparable o más fuerte que al de un polifenol del té verde, (-) - galato del epigallocatechin. Estos polifenoles a excepción del glucósido del nitrilo, que no fue probado debido a una cantidad escasa, también fueron encontrados para exhibir actividad que promovía antitumores en carcinogénesis de dos etapas de la piel del ratón usando el antraceno de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) y TPA. Copyright (c) Elsevier Science Ireland Ltd 1999.

17. Mutat Res. 10 de marzo 1999; 425(1): 143-52. Determinación de la eficacia de los agentes chemopreventive del cáncer usando un sistema sin células concomitante a la aducción de la DNA. Smith WA, Gupta RC. Centro graduado para la toxicología, sitio 354, edificio de la investigación de las ciencias de la salud, universidad del centro médico de Kentucky, Lexington, KY 40536-0305, los E.E.U.U.

El número grande (>2000) y de extensión de agentes naturales y sintéticos con las propiedades chemopreventive del cáncer potencial hace económicamente y físicamente imposible probar cada uno de estos agentes para su eficacia en la prueba biológica animal de dos años extensamente aceptada y los ensayos clínicos. Por lo tanto, hay una necesidad creciente de pruebas de cribado a corto plazo relevantes de estudiar estos compuestos tales que solamente los más eficaces experimentan estudios a largo plazo extensos. Hemos divulgado previamente en un estudio experimental que el uso de un sistema de prueba microsoma-mediado concomitante a la aducción de la DNA es un modelo pertinente y relevante para rápidamente estudiar la eficacia y los mecanismos de los agentes chemopreventive del cáncer. Hemos ampliado este estudio para investigar 26 agentes adicionales para sus capacidades chemopreventive potenciales estudiando sus efectos sobre el pireno benzo microsoma-mediado [a] (BP) - aducción de la DNA. Estos agentes tenían efectos diferenciados sobre las dos aducciones principales de BP-DNA, es decir, BP-7,8-diol-9,10-epoxide (BPDE) - deoxyguanosine (dG) y aducciones 9-OH-BP-dG-derived. Estos agentes por lo tanto fueron categorizados en cinco clases. Tres agentes de prueba (ácido, genistein y oltipraz ellagic) eran inhibidores fuertes de ambas aducciones. La aducción disminuida los agentes de estos BP-DNA por 65-95% y fue categorizada como agentes de la clase I. Seis otros agentes (isocianato bencílico, R (+) - 1-phenylethyl del isocianato, éster de etilo del ácido linoleico, (+) - biotina, ácido de indole-3-carboxylic y betacaroteno) inhibieron moderado ambas aducciones de BP-DNA (25-64%); estos compuestos fueron identificados como agentes de la clase II. Seis agentes de prueba adicionales inhibieron solamente una aducción selectivamente y nueve otros eran ineficaces; estos agentes fueron categorizados como clase III y clase IV, respectivamente. Interesante, siete agentes de prueba BPDE-DG aumentado o 9-OH-BP-dG o ambas aducciones y fueron categorizados como agentes de la clase V. Cuatro de éstos los agentes de la clase V concomitante inhibieron BPDE-DG mientras que aumentaban 9-OH-BP-dG. Esto acentúa la importancia de estudiar aducciones individuales de la DNA en contraste con el atascamiento total de la DNA. En conclusión, la clase los agentes de I y de la clase II puede ser buenos candidatos a estudios más futuros del chemoprevention. Ciencia 1999 de Copyright Elsevier B.V.

18. Toxicol Sci. DEC 1999; 52 (2 Suppl): 95-100. Isothiocyanates y fresas liofilizadas como inhibidores del cáncer del esófago. Deshuesadora GD, LA de Kresty, Carlton picosegundo, Siglin JC, Morse mA. División de ciencias de las higienes ambientales, la escuela de la universidad estatal de Ohio de la salud pública, y el centro completo del cáncer de la universidad estatal de Ohio, la universidad estatal de Ohio, Columbus 43210, los E.E.U.U. stoner.21@osu.edu

Un grupo de isothiocyanates del arylalkyl fue probado para que sus capacidades inhiban el tumorigenicity y la metilación inducidos por el agente carcinógeno del esófago-específico, N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA) de la DNA en el esófago de la rata F344. El isotiocianato de Phenylpropyl (PPITC) era más potente que el isotiocianato feniletil (PEITC) o el isotiocianato bencílico (BITC). El isotiocianato de Phenylbutyl (PBITC), sin embargo, tenía un poco efecto inhibitorio sobre tumorigenesis del esófago, y el isotiocianato del phenylhexyl (PHITC) aumentó realmente tumorigenesis del esófago. Así, los dos y los isothiocyanates del tres-carbono eran inhibidores más eficaces de la carcinogénesis NMBA-del esófago que los isothiocyanates de cadena más largos. Los efectos de los isothiocyanates sobre tumorigenesis fueron correlacionados bien en cuanto a sus efectos sobre la formación de la aducción de la DNA. El mecanismo más probable de la inhibición del tumorigenesis por estos isothiocyanates está vía la inhibición de las enzimas del citocromo P450 responsables de la activación metabólica de NMBA en esófago de la rata. Una preparación liofilizada de la fresa también fue evaluada para que su capacidad inhiba tumorigenesis NMBA-del esófago. Demostró ser un inhibidor eficaz, aunque tan sea potente como PEITC o PPITC. El efecto inhibitorio de las bayas no se podía atribuir solamente al contenido del agente chemopreventive, ácido ellagic, en las bayas.

19. Efecto protector de la curcumina, del ácido ellagic y de la bixina sobre la genotoxicidad inducida por radiación Thresiamma K.C.; George J.; El Dr. R. Kuttan, centro de investigación de cáncer de Amala, Amala Nagar, Trichur - diario de Kuttan R. de la India del estado de 680 553 Kerala de la investigación de cáncer experimental y clínica (J. EXP. CLIN. CÁNCER RES. ) (Italia) 1998, 17/4 (431-434)

La inducción de los micronúcleos y de las aberraciones cromosómicas producidos por la exposición del cuerpo entero de la r-radiación (1.5-3.0 GY) en ratones fue encontrada para ser inhibida perceptiblemente por la administración oral de antioxidantes naturales, de la curcumina (400 topos de MU), del ácido ellagic (200 topos de MU) y de la bixina (200 topos de MU) por peso corporal del kilogramo. Estos antioxidantes indujeron la inhibición de policromático micronucleado y los eritrocitos normochromatic, eran comparables con la administración del alfa-tocoferol (200 topos de MU). La curcumina y el ácido ellagic también fueron encontrados para reducir perceptiblemente el número de células de la médula con aberraciones cromosómicas y fragmentos cromosómicos tan con eficacia como el tocoferol alfa. Por otra parte, la administración de antioxidantes inhibió las roturas del filamento de la DNA producidas en linfocitos de la rata sobre la radiación según lo considerado de los estudios el desenrollar de la DNA. Estos resultados indicaron que la curcumina antioxidante, el ácido ellagic y la bixina proporcionan la protección contra el daño del cromosoma producido por la radiación.

20. Efecto protector de los aditivos alimenticios sobre la mutagenicidad y el hepatocarcinogenicity aflatoxina-inducidos Soni K.B.; Lahiri M.; Chackradeo P.; Bhide S.V.; Kuttan R.R. Kuttan, centro de investigación de cáncer de Amala, Naga de Amala, Trichur 680 553, letras del cáncer de Kerala la India (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1997, 115/2 (129-133)

Los aditivos alimenticios tales como cúrcuma (longa de la cúrcuma), y la curcumina del ingrediente activo (metano) del diferuloyl, asafétida (sustancia aromática), butilaron el hidroxianisol (AHB), hidroxitolueno butilado (BHT) y el ácido ellagic fue encontrado para inhibir la mutagénesis inducida por la aflatoxina Binf 1 (AFBinf 1) (0,5 asaltan/placa) en probador de las salmonelas filtra TA 98 y TA 100. La cúrcuma y la curcumina, que eran las más activas, inhibieron frecuencia de la mutación por más el de 80% en las concentraciones de 2 tazas/placas. Otros aditivos alimenticios eran también perceptiblemente eficaces. La administración dietética de la cúrcuma (0,05%), del ajo (0,25%), de la curcumina y del ácido ellagic (0,005% por cada uno) a las ratas redujo perceptiblemente el número de focos transpeptidasa-positivos del gammaglutamyl inducidos por AFBinf 1 que se considera como el precursor del neoplasma hepatocelular. Estos resultados indican la utilidad de los aditivos alimenticios antioxidantes en el mejoramiento de mutagenicidad y de carcinogenicidad aflatoxina-inducidas.

21. Inhibición de la fibrosis del hígado por Thresiamma ácido ellagic K.C.; Centro de investigación de cáncer de Kuttan R. Amala, Amala Nagar, diario indio de Trichur 680 553 la India de la fisiología y de la farmacología (J. INDIO PHYSIOL. PHARMACOL. ) (la India) 1996, 40/4 (363-366)

La administración crónica del tetracloruro de carbono en la parafina líquida (1: 7) IP; 0,15 ml, (20 dosis) se han encontrado para producir hepatotoxicity severo, según lo considerado de los niveles elevados de aminotransferasa del glutamato-piruvato del suero y del hígado, de fosfatasa alcalina y de peróxidos del lípido. La administración crónica del tetracloruro de carbono también fue encontrada para producir fibrosis del hígado según lo considerado de análisis patológico así como de la prolina hígado-hidroxi elevada. La administración oral del ácido ellagic fue encontrada para reducir perceptiblemente los niveles elevados de enzimas, de peróxido del lípido y de prolina hidroxi del hígado en estos animales y rectificó la patología del hígado. Estos resultados indican que la administración ácida ellagic puede evitar oral la toxicidad del tetracloruro de carbono y la fibrosis subsiguiente.

22. Antitumorigenic y actividades antipromoting del ácido ellagic, ellagitannins y antocianina y procyanidin oligoméricos Castonguay A.; Gali H.; Perchellet E.M.; Gao X.M.; Boukharta M.; Jalbert G.; Okuda T.; Yoshida T.; Hatano T.; El Dr. A. Castonguay, laboratorio de Perchellet J. - P. Etiología del cáncer/Chemoprevention, escuela de la farmacia, Laval University, la ciudad de Quebec, Que. Diario internacional de G1K 7P4 Canadá de la oncología (internacional. J. ONCOL. ) (Grecia) 1997, 10/2 (367-373)

Mostramos previamente que el ácido ellagic (EA) inhibía el tumorigenesis del pulmón inducido por el agente carcinógeno tabaco-específico 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1 butanona (NNK) en ratones de A/J. En el actual estudio, observamos que la inhibición del tumorigenesis del pulmón era independiente del EA purificado usado solvente. Las cáscaras de la granada extraen contener el punicalagin (anomers alfa y beta) (dieta de 10 g/kg) y las antocianinas oligoméricas (dieta de 6 g/kg) no inhibieron tumorigenesis del pulmón. El extracto de la frambuesa (2 x el magnesio 15) que contiene el sanguiin H6 y el lambertianin D así como los procyanidins oligoméricos (2 x el magnesio 15) inhiben 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) - actividad inducida de la decarboxilasa de la ornitina (ODC) por el cerca de 30%. Los mismos tratamientos inhiben la producción TPA-estimulada de la hidroperóxido (HPx) por cerca de 30 y el 70%. Los ellagitannins de la frambuesa y los procyanidins oligoméricos inhiben respectivamente síntesis estimulada TPA de la DNA por 42 y el 26%. Nuestros resultados sugieren que los taninos hydrolyzable y condensados de las diversas fuentes, que pueden inhibir el ODC, el HPx, y las respuestas de la DNA a TPA, pudieran también inhibir la actividad tumor-que promovía de este agente. Los resultados de este estudio muestran que el EA y los ellagitannins tienen diversas actividades antitumorigenic y antipromoting.

23. Isothiocyanates y polifenoles de la planta como inhibidores del pulmón y de la deshuesadora del esófago G.D. del cáncer; Morse M.A.G.D. Stoner, Div. Ciencias de las higienes ambientales, la universidad estatal de Ohio, escuela de la salud pública, 300 décima avenida del oeste, letras del cáncer de Columbus, OH 43210 Estados Unidos (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1997, 114/1-2 (113-119)

Un grupo de isothiocyanates del arylalkyl fue probado para que sus capacidades inhiban el tumorigenicity y la metilación de la DNA inducidos por ambos la nitrosamina tabaco-específica, NNK, en pulmón del ratón de A/J y el agente carcinógeno del esófago-específico, NMBA, en esófago de la rata F344. Además, el ácido ellagic fue probado para que su capacidad inhiba tumorigenesis del esófago NMBA-inducido. En el modelo del tumor del pulmón de la tensión A, los tumores NNK-inducidos con eficacia inhibidos del pulmón de PEITC en una dosis del mumol 5, pero no eran inhibitorios en dosis más bajas. PPITC, PBITC, PPeITC, y PHITC eran todos inhibidores considerablemente más potentes del tumorigenesis del pulmón de NNK que PEITC, y PHITC era el inhibidor más potente de todos. Así, en el modelo del tumor del pulmón de la tensión A, había una tendencia de la eficacia inhibitoria creciente entre isothiocyanates del arylalkyl con longitud de cadena alkílica creciente. En el modelo del esófago del tumor de la rata F344, PPITC era claramente más potente-que PEITC, BITC y PBITC tenían poco efecto inhibitorio sobre tumorigenesis del esófago, y en un experimento separado, tumorigenesis del esófago realmente aumentado de PHITC. Así, las relaciones de la estructura-actividad para la inhibición del tumorigenesis por los isothiocyanates del arylalkyl eran considerablemente diferentes en los dos modelos animales. Sin embargo, los efectos de los isothiocyanates sobre tumorigenesis bien-fueron correlacionados a sus efectos sobre la formación de la aducción de la DNA en cualquier modelo. El mecanismo más probable de la inhibición del tumorigenesis por estos isothiocyanates está vía la inhibición de las enzimas del citocromo p450 responsables de la activación de NNK en pulmón del ratón o de NMBA en esófago de la rata. El ácido Ellagic era un inhibidor eficaz del tumorigenesis del esófago, aunque tan sea potente como PEITC o PPITC. Como los isothiocyanates, el ácido ellagic inhibe la activación del citocromo p450-mediated de NMBA.

24. Los efectos del ácido ellagic dietético sobre los citocromos de la mucosa hepáticos y del esófago P450 de la rata y las enzimas Ahn D. de la fase II; Putt D.; Kresty L.; Deshuesadora G.D.; Fromm D.; Hollenberg P.F. Department de la farmacología, Universidad de Michigan, 2301 MSRB III, 1150 Center Drive médicos del oeste, Ann Arbor, carcinogénesis del MI 48109-0632 Estados Unidos (CARCINOGÉNESIS) (Reino Unido) 1996, 17/4 (821-828)

El ácido Ellagic (EA), un polifenol natural de la planta posee propiedades chemoprotective amplias. El EA dietético se ha mostrado para reducir la incidencia del hepatocarcinogenesis de N-2-fluorenylacetamide-induced en las ratas y N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA) - tumores del esófago inducidos de la rata. En este estudio cambia en la expresión y las actividades de la rata específica hepáticas y los citocromos de la mucosa del esófago P450 (P450) y las enzimas de la fase II que seguían el tratamiento dietético del EA fueron investigados. El hígado y los microsomas y el cytosol de la mucosa del esófago fueron preparados a partir de tres grupos de ratas de Fisher 344 que fueron alimentadas una dieta AIN-76 que no contenía ningún EA o 0,4 o 4,0 g/kg EA por 23 días. En el total del hígado P450 contentan disminuido por la hasta hidroxilación del 25% y del p-nitrofenol de P450 2E1-catalyzed disminuida por el 15%. No se observó ningunos cambios en la expresión 1A1, 2B1 o 3A1/2 de P450 o las actividades o la actividad del citocromo h$D5, actividad de la reductasa P450 disminuida por el hasta 28%. La expresión microsomal de la hidrolasa del epóxido (mEH) disminuyó por el hasta 85% después del tratamiento del EA, pero las actividades del mEH no cambiaron. La transferasa hepática del glutatión de las enzimas de la fase II (GST), NAD (P) H: reductasa de la quinona (NAD (P) H: QR) y actividades del glucuronosyltransferase del UDP (UDPGT) crecientes en hasta 26, 17 y el 75% respectivamente. Análisis para las formas específicas de aumentos marcados indicados GST en las actividades de isozimas 2-2 (190%), 4-4 (150%) y 5-5 (el 82%). En la mucosa del esófago solamente P450 de la rata 1A1 se podría detectar por análisis occidental de la mancha blanca /negra y el androstendione era el único metabilito P450 de la testosterona perceptible. Sin embargo, no había diferencias en la expresión de P450 1A1, la formación de androstendione o NAD (P) H: Actividades de QR entre el control y las ratas EA-alimentadas en el esófago. Aunque no hubiera disminución significativa de la actividad total de GST, según lo medido con 1 chloro-2,4-, el dinitrobenceno (CDNB), había una disminución significativa de la actividad de la isozima 2-2 (el 66% de control). Las incubaciones ines vitro mostraron que el EA en una concentración de la momia 100 inhibió las actividades 2E1, 1A1 y 2B1 de P450 por 87, 55 y el 18% respectivamente, pero no afectaron a la actividad 3A1/2. Usando análisis cinéticos de estado estacionario estándar, el EA fue mostrado para ser un inhibidor no competitivo potente del ethoxyresorufin microsomal O-deethylase del hígado y de las actividades de la hidroxilasa del p-nitrofenol, con valores evidentes de K (i) de la momia ~55 y 14 respectivamente. En conclusión, estos resultados demuestran que el EA causa una disminución de P450 hepático total con un efecto significativo sobre P450 hepático 2E1, aumentan algunas actividades enzimáticas hepáticas de la fase II (GST, NAD (P) H: QR y UDPGT) y expresión hepática del mEH de las disminuciones. También inhibe la actividad catalítica de las isozimas algún P450 in vitro. Así el efecto chemoprotective del EA contra diversos cánceres químicamente inducidos puede implicar disminuciones de los índices de metabolismo de estos agentes carcinógenos por las enzimas de la fase I, debido a ambos dirige la inhibición de la actividad catalítica y la modulación de la expresión génica, además de efectos sobre la expresión de las enzimas de la fase II, de tal modo aumentando la capacidad de los tejidos de la blanco de desintoxicar los intermedios reactivos.

25. Antimutagenicity del ácido ellagic contra la aflatoxina Binf 1 en el análisis Loarca-Pina G. del microsuspension de las salmonelas; Kuzmicky P.A.; Gonzalez de Mejia E.; Kado N.Y.; Hsieh D.P.H. Dept. de la toxicología del medio ambiente, de la Universidad de California, Davis, investigación de la mutación de CA 95616 Estados Unidos - mutagénesis ambiental y temas relacionados (Países Bajos) 1996, 360/1 (15-21)

El ácido Ellagic (EA) es un compuesto fenólico con las propiedades antimutagenic y anticarcinogenic. Ocurre naturalmente en algunas comidas tales como fresas, frambuesas, uvas, grosellas negras y nueces. En el actual estudio, utilizamos el análisis del microsuspension de las salmonelas para examinar el antimutagenicity del EA contra la aflatoxina mutágeno potente Binf 1 (AFBinf 1) usando las tensiones TA98 y TA100 del probador, más futuros, utilizamos un procedimiento de dos etapas de la incubación que incorpora lavar las células bacterianas libremente de la mezcla de la incubación después de la primera incubación para investigar el EA y AFBinf 1 interacción. Tres diversas concentraciones de AFBinf ng/tube de 1 (2,5, 5 y 10) fueron probadas contra cinco diversas concentraciones de EA para TA98 y TA100. El EA inhibió perceptiblemente la mutagenicidad de todas las dosis de AFBinf 1 en ambas tensiones del probador con la adición de S9. El EA solamente no era mutágeno en las concentraciones probadas. El efecto inhibitorio más grande del EA sobre AFBinf 1 mutagenicidad ocurrió cuando el EA y AFBinf 1 fueron incubados juntos. Una inhibición más baja era evidente cuando las células primero fueron incubadas con el EA seguido por una segunda incubación con AFBinf 1, y también cuando las células primero fueron incubadas con AFBinf 1 seguido por una segunda incubación con el EA solo. Los resultados de los estudios secuenciales de la incubación apoyan la hipótesis que un mecanismo de inhibición podría implicar la formación de un complejo de la sustancia química entre EA y AFBinf 1.

26. Específico del órgano, modulación dependiente del protocolo de carcinogénesis del antraceno de 7,12 dimethylbenz [a] en la trucha arco iris (mykiss de Oncorhynchus) por Harttig ácido ellagic dietético, U; Hendricks, J D; Deshuesadora, G D; Bailey, G S * Dep. Comida Sci. y Technol., Wiegand Hall, estado Univ de Oregon., Corvallis, O 97331-6602, carcinogénesis “CARCINOGÉNESIS” de los E.E.U.U., vol. 17, no. 11, P. 2403-2409, noviembre de 1996

Este estudio investigó la pre-iniciación y efectos de la posts-iniciación del ácido ellagic dietético (EA) sobre carcinogénesis del multi-órgano del antraceno de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) en la trucha arco iris (mykiss de Oncorhynchus). EA en 100, 250 (estudio 2), 1000 y 2000 (estudio 1) P.P.M. incidencia suprimida del adenopapilloma del estómago por 33, 60, 70 y el 78% (P inferior o igual 0,001), respectivamente, así como multiplicidad del tumor (P < 0,01) y tamaño (P < 0,001) cuando iniciación continuamente siguiente alimentada de DMBA. Sin embargo, el EA continuo que alimenta modesto también producida (250 P.P.M.) (1000, 2000 P.P.M.) a la supresión extensa de la tasa de crecimiento en éstos estudia. El modelado logístico retrospectivo de la regresión de los datos permitió la separación de crecimiento-relacionado de efectos inhibitorios no-crecimiento-relacionados. Por este acercamiento: (i) el desarrollo del tumor mostró una dependencia semejantemente fuerte (la misma cuesta de la regresión) de la tasa de crecimiento animal en todos los grupos del tratamiento; (ii) la reducción EA-mediada en crecimiento demográfico malo contribuyó a la respuesta suprimida del tumor del estómago sobre 250 P.P.M. EA; y (iii) incluso en alto, tóxico dosifica los mecanismos inhibitorios exhibidos EA adicionales, y distintos, del efecto de la supresión del crecimiento. Los efectos de la posts-iniciación EA eran específico del órgano. El tratamiento crónico del EA suprimió perceptiblemente incidencia del tumor de la vejiga natatoria así como del estómago en las dosis mayor o igual 1000 P.P.M., pero aumentó incidencia del tumor del hígado en las dosis mayor o igual 250 P.P.M. Tres protocolos examinaron efectos del EA sobre el proceso de la iniciación. EA alimentado en 1000 P.P.M. simultáneamente a 750 P.P.M. DMBA dietético por 7 semanas redujo modesto incidencia del tumor del estómago (a partir el 85 al 78%, P < 0,05) y multiplicidad (a partir del 6,3 más/menos 4,3 a 4,9 más/menos 2,9, P < 0,01), pero no alteró respuesta de la vejiga natatoria o del hígado. El efecto del tratamiento previo del EA antes de la iniciación de dósis simple de DMBA por la absorción de la papada también fue examinado. Cuando está alimentado para 1 semana antes de la iniciación, 2000 P.P.M. El EA impuso otra vez una pequeña reducción en incidencia del adenoma del estómago (a partir el 88 al 78%; P < 0,05) y multiplicidad (a partir del 5,5 más/menos 3,2 a 4,4 más/menos 3,2; P < 0,01). Sin embargo, cuando el EA pre-fue alimentado por 3 semanas en vez de 1 semana, la protección en el estómago fue perdida y la respuesta en hígado y vejiga natatoria fue aumentada perceptiblemente. En suma, estos estudios demuestran que la influencia del EA en tumorigenesis de DMBA en este modelo del multi-órgano es altamente específico del dependiente y del órgano del protocolo. la Posts-iniciación EA dietético suprimió constantemente el desarrollo del tumor del estómago en trucha, en las dosis del EA baja lejos que ésas requeridas para la protección en roedores. En dosis más altas, sin embargo, el EA también exhibió toxicidad y un potencial en algunos protocolos de aumentar respuesta del tumor en otros órganos.

27. Los efectos inhibitorios de la vitamina E y del ácido ellagic sobre la formación del hydroxydeoxyguanosine 8 en la DNA nuclear del hígado de ratas trataron con 2 el nitropropano Takagi A.; Sai K.; Umemura T.; Hasegawa R.; Kurokawa Y. Division de la toxicología, ciencias nacionales de la salud del instituto, 1-18-1 Kamiyoga, Setagaya-ku, Tokio 158 letras del cáncer de Japón (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1995, 91/1 (139-144)

Los efectos de cinco antioxidantes naturales, del betacaroteno (A.C.), de la vitamina C (VC), de la vitamina E (VE), del ácido ellagic (EA) y del galato del epigallocatechin (EGCG) sobre la formación por el nitropropano 2 (2-NP), un hepatocarcinógeno del hydroxydeoxyguanosine 8 (8-OH-dG) en ratas, fueron estudiados. La administración oral de cuatro días de VE (100 mg/kg BW/day) o de EA (100 mg/kg BW/day) inhibió perceptiblemente la formación 8-OH-dG en la DNA nuclear del hígado de las ratas masculinas F-344 inyectadas con 2-NP (100 mg/kg BW, i.p., mataron a 6 h más adelante). El mismo tratamiento con leve de EGCG (100 mg/kg BW/day), pero no significativo mostrada, inhibición. En cambio, la administración oral de 4 días de A.C. (100 mg/kg BW/day) o la alimentación de VC (300 mg/kg BW/day) y 3 semanas de los dos (cualquiera en 0,5% en la dieta) no produjeron ninguna efectos inhibitoria sobre la formación 8-OH-dG. Así, se espera que VE y el EA puedan tener efectos anticarcinogenic hacia 2-NP.

28. Taurino y ácido ellagic: Dos antioxidantes naturales de diferente-actuación Cozzi R.; Ricordy R.; Bartolini F.; Ramadori L.; Perticone P.; De Salvia R. Dipartimento di Genetica, Universita “La Sapienza”, P.le A. Moro 5,00185 Roma mutagénesis ambiental y molecular de Italia (RODEE. MOL. MUTÁGENO. ) (Estados Unidos) 1995, 26/3 (248-254)

Los compuestos antimutagenic naturales se analizan extensivamente para que su capacidad proteja las células contra daño inducido. Seleccionamos dos agentes, taurino y ácido ellagic, tratados en la literatura como antioxidantes, pero cuya actividad se sabe escaso. Este papel divulga sobre la capacidad de estos agentes al acto contra el daño inducido por el peróxido del mitomycin-c y de hidrógeno en hámster chino que las células del ovario cultivaron in vitro. Los análisis citogenéticos y cytofluorimetric fueron realizados. El ácido Ellagic demostró tener más de un mecanismo de acción, probablemente como limpiador de la especie del oxígeno producida por el tratamiento de Hinf 2Oinf 2, y como protector del doble hélice de la DNA de lesión del agente que alquilizaba. En nuestras condiciones experimentales, el taurino parece capaz de limpiar especie del oxígeno.

29. Bioquímica Suppl 1995 de la célula de J; Polifenoles de 22:169-80 como agentes chemopreventive del cáncer. Deshuesadora GD, departamento de Mukhtar H de la medicina preventiva, universidad estatal de Ohio, Columbus 43210, los E.E.U.U.

Este artículo resume datos disponibles sobre los efficacies chemopreventive de los polifenoles del té, de la curcumina y del ácido ellagic en diversos sistemas modelo. El énfasis se pone sobre la actividad anticarcinogenic de estos polifenoles y sus mecanismos propuestos de la acción. El té se produce en cerca de 30 países y, al lado del agua, es la bebida lo más extensamente posible consumida del mundo. Se fabrica el té como verde, negro, u oolong; el té negro representa el aproximadamente 80% de productos del té. Los estudios epidemiológicos, aunque poco concluyentes, sugieren un efecto protector del consumo del té sobre cáncer humano. Los estudios experimentales de los efectos antimutagenic y anticarcinogenic del té se han conducido principalmente con los polifenoles del té verde (GTPs). La actividad antimutagenic del objeto expuesto de GTPs in vitro, y ellos inhiben tumores agente-inducidos de la piel, del pulmón, del forestomach, del esófago, del duodeno y de los dos puntos en roedores. Además, GTPs inhibe la promoción TPA-inducida del tumor de piel en ratones. Aunque vario GTPs posea actividad anticarcinogenic, el más activo es (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), el componente principal en la fracción de GTP. Varios mecanismos aparecen ser responsables de las propiedades tumor-inhibitorias de GTPs, incluyendo el aumento del antioxidante (peroxidasa del glutatión, catalasa y reductasa de la quinona) y de las actividades enzimáticas de la fase II (glutatión-S-transferasa); inhibición de la peroxidación químicamente inducida del lípido; inhibición de las actividades epidérmicas TPA-inducidas de la irradiación y del cyclooxygenase de la ornitina de la decarboxilasa (ODC) y; inhibición de la cinasa de proteína C y de la proliferación celular; actividad antiinflamatoria; y aumento de la comunicación intercelular del empalme del hueco. La curcumina es el agente de colorante amarillo en la cúrcuma de la especia. Exhibe actividad antimutagenic en la prueba de Ames Salmonella y tiene actividad anticarcinogenic, inhibiendo lesiones preneoplásicas químicamente inducidas en el pecho y los dos puntos y lesiones neoplásticas en la piel, el forestomach, el duodeno y los dos puntos de roedores. Además, la curcumina inhibe la promoción TPA-inducida del tumor de piel en ratones. Los mecanismos para los efectos anticarcinogenic de la curcumina son similares a los del GTPs. La curcumina aumenta el contenido del glutatión y la actividad de la glutatión-S-transferasa en hígado; e inhibe la peroxidación del lípido y metabolismo del ácido araquidónico en piel del ratón, actividad de la cinasa de proteína C en células TPA-tratadas de NIH 3T3, las actividades químicamente inducidas de la cinasa de proteína de ODC y de la tirosina en dos puntos de la rata, y formación del hydroxyguanosine 8 en fibroblastos del ratón. El ácido Ellagic es un polifenol encontrado abundante en diversas frutas, nueces y verduras. El ácido Ellagic es activo en análisis del antimutagenesis, y se ha mostrado para inhibir el cáncer químicamente inducido en el pulmón, hígado, piel y esófago de roedores, y promoción TPA-inducida del tumor en piel del ratón.

30. El ácido Ellagic induce la transcripción del gen de la S-transferasa-Ya del glutatión de la rata. ADO de Barch, Rundhaugen LM, departamento de Pillay NS de la medicina, centro médico de los asuntos de los veteranos de la orilla del lago, Chicago, IL. Carcinogénesis el 1995 de marcha; 16(3): 665-8 la inducción de las enzimas de la S-transferasa del glutatión (GST) puede aumentar la desintoxicación de agentes carcinógenos y reducir mutagénesis y tumorigenesis agente-inducidos. Para determinar si el ácido ellagic del anticarcinogen induce las enzimas celulares que desintoxican los agentes carcinógenos, examinamos el efecto del ácido ellagic sobre la expresión de la S-transferasa-Ya del glutatión. Las ratas alimentaron aumentos significativos demostrados ácido ellagic en la actividad hepática total de GST, la actividad hepática y GST-Ya hepático mRNA de GST-Ya. Para determinar si el aumento observado en GST-Ya mRNA era debido a la transcripción de inducción ácida ellagic del gen de GST-Ya, los estudios de la transfección fueron realizados con las construcciones del plásmido que contenían las diversas porciones del 5' región reguladora del gen de GST-Ya de la rata. Los estudios de la transfección demostraron que el ácido ellagic aumentó GST-Ya mRNA induciendo la transcripción del gen de GST-Ya y demostraron que esta inducción está mediada a través del elemento responsivo antioxidante del gen de GST-Ya.

31. Ana N Y Acad Sci 1993 28 de mayo; Carcinogénesis pulmonar de 686:177-85 y su prevención por los compuestos polifenólicos dietéticos. Castonguay un laboratorio de la etiología del cáncer y Chemoprevention, escuela de la farmacia, Laval University, la ciudad de Quebec, Canadá.

Los objetivos de este estudio eran definir la exposición acumulativa de fumadores canadienses a NNK y caracterizar la eficacia del ácido ellagic para inhibir el tumorigenesis del pulmón inducido por NNK. La media venta-cargada de entregas de NNK de los cigarrillos canadienses era 73,2 ng/cigarette. Las entregas de NNK fueron correlacionadas altamente a los valores declarados del alquitrán y eran lineares con los volúmenes del soplo entre 20 y 50 ml. El ácido Ellagic inhibió el tumorigenesis del pulmón inducido por NNK en ratones de A/J. Esta inhibición fue relacionada con el logaritmo de la dosis del ácido ellagic añadida a la dieta. El biodistribution del ácido ellagic fue estudiado en los ratones gavaged con el ácido ellagic. Los niveles pulmonares de ácido ellagic eran directamente proporcionales a la dosis del ácido ellagic entre 0,2 y 2,0 mmol/kg b.w.

32. El efecto del ácido ellagic sobre metabolismo xenobiótico por el citocromo P-450IIE1 y la mutagenicidad Wilson T. de la nitroxidimetilamina; Lewis M.J.; Cha K.L.; Oro B. Eppley Institute, universidad de Nebraska, centro médico, 600 42 calle del sur, Omaha, letras del cáncer del NE 68195-6805 Estados Unidos (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1992, 61/2 (129-134)

El ácido Ellagic (EA) es un inhibidor de la mutagenicidad in vitro de la N-nitroxidimetilamina (NDMA) en la tensión typhimurium TA100 de las salmonelas usando el sobrenadante pirazol-inducido del hígado 9000 x g de la rata (S-9). Para entender esta actividad, el efecto del EA sobre la hidroxilación metabólica del nitrofenol 4, un substrato, al igual que NDMA, porque el citocromo P-450IIE1 fue estudiado usando la rata inducida pirazol S-9 y la proteína microsomal. Se muestra que el EA tiene un efecto inhibitorio sobre la hidroxilasa de 4 nitrofenoles con ambas preparaciones enzimáticas. Este efecto sobre el citocromo P-450IIE1 puede ser responsable, por lo menos en parte, de la inhibición de la mutagenicidad de NDMA por el EA.

33. El ácido Ellagic protege embriones de la rata en cultura contra los efectos embriotóxicos de Frank N-metílico-N-NITROSOUREa A.A.; Minero J.M.; Forsyth C.S.; Heur Y. - H.; Deshuesadora G.D. College de la veterinaría, Magruder Pasillo 105, Corvallis, O teratología de 97331-4802 Estados Unidos (TERATOLOGÍA) (Estados Unidos) 1992, 46/2 (109-115)

El ácido Ellagic es un fenol natural de la planta que ha demostrado actividad anticarcinogenic y antimutagenic en varios sistemas de pruebas. Dado el campo común propuso procesos etiopathogenic de la mutagénesis, carcinogénesis, y la teratogénesis inducida por las sustancias químicas genotóxicas, el actual estudio fue iniciada para determinar si el ácido ellagic protegería embriones de la rata en cultura contra los efectos teratogénicos de N-metílico-N-NITROSOUREa (MNU). Solo ácido Ellagic (como se utiliza en estos experimentos; la momia 50 en DMSO) no era embriotóxica. El ácido Ellagic (momia 50) (P < 0,01) previno perceptiblemente MNU (75 momia) - efectos inducidos incluyendo la mortalidad (ausencia de golpe de corazón), la formación anormal de los derivados cefálicos del tubo de los nervios, y la diferenciación retrasada según lo evaluado por un sistema de calificación morfológico. Estos efectos embryoprotective eran dosis responsiva. El tratamiento secuencial de embriones con el ácido ellagic seguido por MNU en medios frescos también era embryoprotective sin la disminución del efecto. El sitio en el cual el ácido ellagic interrumpe los eventos teratogénicos críticos inducidos por MNU está al parecer dentro del embrión y/o de la placenta. Este modelo del embryoprotection químico puede ser útil en la determinación del papel de la muerte celular y/o de la mutación en el mecanismo teratogénico de la acción de desnaturalizar agentes.

34. Ácido Ellagic, un anticarcinogen en frutas, especialmente en fresas: un comentario. Mosa, J.L.; Galletta, G.J.; Deshuesadora, G.D. USDA-ARS, laboratorio de la fruta, Beltsville, Doctor en Medicina 20705, los E.E.U.U. HortScience vol. 26 (1): año de la publicación p.10-14: 1991

El diversa papeles del ácido ellagic como fenol anticarcinogenic de la planta, incluyendo sus efectos inhibitorios sobre cáncer químicamente inducido, su efecto sobre el cuerpo humano, acontecimiento en plantas y biosíntesis, las propiedades allelopathic, actividad en la regulación de los reguladores del crecimiento vegetal, formación de complejos del metal, función como un antioxidante, inhibidor del crecimiento del insecto y de la alimentación, y la herencia de mecanismos sintéticos ácidos ellagic se revisan y se discuten. referencia 87.

Modificación de la mutagenicidad de la aflatoxina Binf 1 y N-metílico-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe por ciertos compuestos fenólicos Francisco A.R.; Shetty T.K.; Bhattacharya R.K. Biochemistry Division, centro de investigación atómico de Bhabba, Bombay 400085 letras del cáncer de la India (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1989, 45/3 (177-182)

Cinco compuestos fenólicos naturales y dos sintéticos fueron probados para que su capacidad suprima la mutagenicidad de la aflatoxina Binf 1 (AFBinf 1) y N-metílico-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe (MNNG) en la tensión typhimurium TA100 del probador de las salmonelas. El ácido y el eucalipto Caffeic fueron observados para inhibir la mutagenicidad ambos los agentes carcinógenos, mientras que el ácido chlorogenic era eficaz en el caso de AFBinf 1 solamente y el ácido ellagic y el hidroxitolueno butilado fueron encontrados para ser antimutagenic solamente para MNNG. Estas actividades diferenciadas de los compuestos fenólicos aparecían ser debido a sus diversos modos de acción hacia los agentes carcinógenos temporarios directos e indirectos.

35. Metabolismo de 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone por los tejidos respiratorios del hámster cultivados con Castonguay ácido ellagic A.; Allaire L.; Charest M.; Rossignol G.; Boutet M. Laboratory de la etiología del cáncer y Chemoprevention, escuela de la farmacia, Laval University, la ciudad de Quebec, Que. Letras del cáncer de G1K 7P4 Canadá (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1989, 46/2 (93-105)

Los estudios anteriores han mostrado que el N-nitrosamine-4- nicotina-derivado (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK) induce papilomas traqueales y carcinomas del pulmón en hámsteres de oro sirios. En este estudio, mostramos que el hámster traqueal y los explants del pulmón metabolizan NNK por la hidroxilación del alfa-carbono, la N-oxidación de la piridina y la reducción del carbonyl. La hidroxilación del alfa-metileno y la hidroxilación metílica rinden intermedios de desnaturalización y pyridyloxobutylating, respectivamente. Los niveles de atar de la mitad del pyridyloxobutyl a las proteínas explant eran 200 veces más bajo que el periodo total de metabilitos formados por la hidroxilación del alfa-carbono y lanzados en el medio de cultivo. Los explants viables y sometidos a un tratamiento térmico del pulmón fueron cultivados con (el sorbo 3H de CHinf 3) NNK o (5-sup 3H) NNK. En explants viables, el índice de atar del grupo metílico era el doblez 2 más arriba que el índice de atar de la mitad del pyridyloxobutyl de NNK. El tratamiento térmico redujo el doblez 54 el atascamiento (el sorbo 3H de CHinf 3) de NNK pero solamente cinco veces el atascamiento (5-sup 3H) de NNK. Los explants traqueales fueron cultivados con (5-sup 3H) NNK (momia 5,6) y el ácido ellagic (EA, la momia 10), un fenol natural de la planta. El EA no inhibió los tres caminos metabólicos uces de los ni el atascamiento de la mitad del pyridyloxobutyl a las proteínas explant. Los explants del pulmón fueron cultivados con NNK (momia 3,7) y con o sin EA (momia 100). El EA inhibe la hidroxilación del alfa-carbono por el 19% y el metabolismo total de NNK por el 6%. La formación del methylguanine 7 y de methylguanine de Osup 6 fue observada en explants del pulmón y los niveles de ambas aducciones fueron reducidos por EA (momia 100). Estos resultados sugieren que las altas concentraciones de EA modulen el metabolismo de NNK y que NNK no requiere necesariamente la activación enzimática atar a la proteína.

36. Metabolismo y atascamiento ácidos Ellagic a la DNA en las crías explant del órgano de la rata Teel R.W.; Martin R.M.; Allahyari R. Department de la fisiología y de la farmacología, Loma Linda University, Facultad de Medicina, Loma Linda, CA 92350 letras del cáncer de Estados Unidos (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1987, 36/2 (203-211)

El ácido Ellagic (EA) es un compuesto fenólico de la planta con actividad antimutagenic y anticarcinogenic postulada. En este estudio, explants del esófago, forestomach, dos puntos, vejiga, tráquea, pulmón y hígado de las ratas masculinas de Sprague-Dawley (130-140 g) fue incubado en el medio cultivado que contenía (sorbo 3H) EA (20 momias, 4,5 muCi/ml) para 24 h en 37degree C. Después de la extracción, la purificación y la cuantificación de las diferencias significativas explant de la DNA en el atascamiento del EA a la DNA fueron observadas. El más obligatorio ocurrido en esófago y lo más menos posible adentro el pulmón. El análisis de la fracción organosoluble del medio de cultivo por cromatografía líquida del alto rendimiento rindió 3 metabilitos de EA. No se identificó ningunos de los metabilitos. La elución de metabilitos solubles en agua de una columna del alúmina mostró que había éster del sulfato, glucuronide y conjugaciones del glutatión del EA en el medio de cultivo explant de todos los órganos. El perfil de conjugaciones solubles en agua era muy similar entre los dos puntos y el forestomach y entre la tráquea y el pulmón. Estos resultados indican que el EA ata a la DNA en diversos tejidos y que los tejidos metabolizan el EA a los productos organosolubles y solubles en agua.

37. Atascamiento ácido Ellagic a la DNA como mecanismo posible para su acción antimutagnic y anticarcinogenic Teel R.W. Department de la fisiología y de la farmacología, Facultad de Medicina, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 letras del cáncer de Estados Unidos (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1986, 30/3 (329-336)

El ácido Ellagic (EA), un fenol de la planta, se divulga para poseer actividad antimutagenic y anticarcinogenic. En el actual estudio, los explants del esófago, la tráquea, los dos puntos, el forestomach y la vejiga de las ratas masculinas jovenes de Sprague-Dawley fueron incubados en el medio que contenía (sorbo 3H) EA (4,5 muCi/ml) para 24 h en 37degreeC. La DNA de estos explants fue extraída, purificada y cuantificada para determinar (sorbo 3H) el EA que ataba a la DNA. El atascamiento covalente significativo (sorbo 3H) del EA a la DNA ocurrió en todos los explants. La DNA del timo del becerro incubada en el almacenador intermediario de fosfato de sodio de 0,05 M que contiene (sorbo 3H) el EA covalente limita (sorbo 3H) el EA de una manera dependiente de la concentración. Además el atascamiento covalente (sorbo 3H) del EA a la DNA del timo del becerro fue inhibido por la adición de EA sin etiqueta que era dependiente de la concentración sobre una gama de la momia 50-150 y por la adición de adenosina, de citidina, de guanosina o de timidina sin etiqueta en una concentración de 1,0 milímetros. Estos resultados sugieren que aquél de los mecanismos por los cuales el EA inhibe la mutagénesis y la carcinogénesis sea formando aducciones con la DNA, así enmascarando los puntos de enlace que se ocuparán por el mutágeno o el agente carcinógeno.

38. Atascamiento ácido Ellagic a la DNA como mecanismo posible para su acción antimutagnic y anticarcinogenic Teel R.W. Department de la fisiología y de la farmacología, Facultad de Medicina, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 letras del cáncer de Estados Unidos (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1986, 30/3 (329-336)

El ácido Ellagic (EA), un fenol de la planta, se divulga para poseer actividad antimutagenic y anticarcinogenic. En el actual estudio, los explants del esófago, la tráquea, los dos puntos, el forestomach y la vejiga de las ratas masculinas jovenes de Sprague-Dawley fueron incubados en el medio que contenía (sorbo 3H) EA (4,5 muCi/ml) para 24 h en 37degreeC. La DNA de estos explants fue extraída, purificada y cuantificada para determinar (sorbo 3H) el EA que ataba a la DNA. El atascamiento covalente significativo (sorbo 3H) del EA a la DNA ocurrió en todos los explants. La DNA del timo del becerro incubada en el almacenador intermediario de fosfato de sodio de 0,05 M que contiene (sorbo 3H) el EA covalente limita (sorbo 3H) el EA de una manera dependiente de la concentración. Además el atascamiento covalente (sorbo 3H) del EA a la DNA del timo del becerro fue inhibido por la adición de EA sin etiqueta que era dependiente de la concentración sobre una gama de la momia 50-150 y por la adición de adenosina, de citidina, de guanosina o de timidina sin etiqueta en una concentración de 1,0 milímetros. Estos resultados sugieren que aquél de los mecanismos por los cuales el EA inhibe la mutagénesis y la carcinogénesis sea formando aducciones con la DNA, así enmascarando los puntos de enlace que se ocuparán por el mutágeno o el agente carcinógeno.

39. Inhibición de la mutagenicidad N-metílico-N-NITROSOUREA-inducida y de la metilación de la DNA por el ácido ellagic dixit R.; Oro B. Eppley Institute para la investigación en cáncer y las enfermedades aliadas, universidad del centro médico de Nebraska, Omaha, procedimientos del NE 68105 Estados Unidos de la National Academy of Sciences de los Estados Unidos de América (PROC. NACIONAL. ACAD. SCI. Los E.E.U.U.) (Estados Unidos) 1986, 83/21 (8039-8043)

El ácido Ellagic, un fenol natural de la planta, inhibe la actividad del N-metílico-N-NITROSOUREa mutágeno de actuación directa (menú) en las salmonelas TA100 typhimurium. El ácido Ellagic en 0,10, 0,25, 0,50, y 1,00 milímetros inhibió la mutagenicidad del menú (0,40 milímetros) por el 3%, el 13%, el 45%, y el 60%, respectivamente. El ácido Ellagic (3 milímetros) también inhibió la actividad mutágena de N, N-dimetilnitrosoamina (25-200 milímetros) en presencia de la fracción pirazol-inducida S-9 del hígado de la rata. El efecto del ácido ellagic sobre la metilación de la DNA fue estudiado por de ácido ellagic de la incubación 0, 0,72, 1,32, 2,64, y 6,60 los milímetros con la DNA (0,9 milímetros de nucleótido) y (sorbo 3H) el menú (0,66 milímetros). El análisis de la CLAR de los hidrolizados de la DNA mostró que el ácido ellagic causó una disminución dosis-dependiente 36-84% del methylguanine de Osup 6 pero solamente una disminución del 20% de la aducción del methylguanine 7. Bajo condiciones donde la metilación en la posición de Osup 6 de la guanina en la DNA doble-trenzada fue inhibida el 65% por el ácido ellagic, ninguna inhibición significativa o de Osup 6 - o la formación del methylguanine 7 fue detectada en la DNA de una sola fila. los estudios Afinidad-obligatorios revelaron que (sorbo 3H) los lazos ellagic del ácido igualmente a la DNA doble-trenzada o de una sola fila pero que polivinílico (DA-despegue) ata 1,5 veces tan mucho ácido ellagic como lo hace polivinílico (DG-DC). El atascamiento del ácido ellagic a la DNA es dependiente en la concentración de ácido ellagic y de DNA. La inhibición específica de la formación del methylguanine de Osup 6 solamente en la DNA doble-trenzada y la inhibición relativamente baja de la formación del methylguanine 7 eliminan la posibilidad que el ácido ellagic previene la alcohilación de la DNA limpiando el intermedio electrofílico generado en la hidrólisis del menú. Los resultados sugieren que la inhibición ácida ellagic de la mutagenicidad Menú-inducida sea debido a la inhibición específica de la metilación en la posición de Osup 6 de la guanina a través de un mecanismo afinidad-obligatorio ácido-a dos caras ellagic de la DNA.

40. PEROXIDACIÓN DEL LÍPIDO **

Efecto protector de la curcumina, del ácido ellagic y de la bixina sobre la toxicidad inducida por radiación Thresiamma K.C.; George J.; Centro de investigación de cáncer de Kuttan R. Amala, Amala Nagar, diario indio de Thrissur 680 553 la India de la biología experimental (J. INDIO EXP. BIOL. ) (la India) 1996, 34/9 (845-847)

Mientras que la irradiación del cuerpo de las ratas (10 GY como cinco fracciones) encontró para producir fibrosis del pulmón en el plazo de 2 meses según lo considerado de la hidroxiprolina creciente y de la histopatología del colágeno del pulmón. La administración oral de la curcumina de los antioxidantes, del ácido ellagic, de la bixina y del alfa-tocoferol en un peso corporal de la concentración 200 mumole/kg redujo perceptiblemente el hydroxypyroline del colágeno del pulmón en estos animales. En la peroxidación del lípido del suero y del hígado que fueron encontradas para ser aumentadas en la irradiación fue reducido perceptiblemente por el tratamiento antioxidante. La actividad de la dismutasa del superóxido del hígado y de la peroxidasa del glutatión también fue encontrada para ser aumentada y la actividad de la catalasa disminuyó en control irradiado. La actividad de la dismutasa del superóxido redujo perceptiblemente por el tratamiento antioxidante mientras que la actividad de la catalasa fue encontrada para ser aumentada con el tratamiento del alfa-tocoferol. La frecuencia creciente de eritrocitos policromáticos micronucleados después de que la irradiación de cuerpo entero de ratones fuera encontrada para ser reducida perceptiblemente con los antioxidantes.

41. Efecto protector de la curcumina, del ácido ellagic y de la bixina sobre la peroxidación inducida por radiación Thresiamma K.C. del lípido; Mathews J.P.; Centro de investigación de cáncer de Kuttan R. Amala, Amala Nagar, Thrissur 680 553, diario de la India del estado de Kerala de la investigación de cáncer experimental y clínica (J. EXP. CLIN. CÁNCER RES. ) (Italia) 1995, 14/4 (427-430)

Los peróxidos del suero y del lípido del tejido en ratas fueron encontrados para aumentar después de la irradiación gama; tal aumento fue encontrado para ser dependiente del tiempo y de la dosis. El nivel del peróxido del lípido del suero en los animales de control era 2,86 nmol/ml, que aumentó a 4,2 nmole/ml 144 h después de la irradiación. El peróxido del lípido del hígado fue aumentado a partir de 0,25 proteínas de nmole/mg a la proteína de 5,6 nmole/mg después de 96 horas, mientras que el peróxido del lípido del riñón experimentó un aumento doble. El aumento en peróxido del lípido del suero también fue encontrado para ser dosis dependiente. Después de la administración de la dosis de radiación de 14 GY el valor aumentado a 12,2 nmole/ml. Los peróxidos del lípido del hígado y del riñón mostraron el cambio moderado. La administración oral de la curcumina, del ácido ellagic, de la bixina y del alfa-tocoferol a las ratas redujo perceptiblemente los peróxidos crecientes del lípido del suero y del hígado inducidos por la radiación (P < 0,001). Encontraron a los enfermos de cáncer que experimentaban la irradiación terapéutica para tener aumento significativo del peróxido del lípido del suero.

42, carcinogénesis el 1994 de sept; 15(9): 2065-8 el ácido Ellagic induce NAD (P) H: reductasa de la quinona con la activación del elemento responsivo antioxidante de la rata NAD (P) H: gen de la reductasa de la quinona. ADO de Barch, departamento de Rundhaugen LM de la medicina, centro médico de los asuntos de los veteranos de la orilla del lago, Chicago, IL.

La inducción de las enzimas celulares de la desintoxicación puede aumentar la desintoxicación de agentes carcinógenos y reducir mutagénesis y tumorigenesis agente-inducidos. Para determinar si el ácido ellagic del anticarcinogen dietético indujo las enzimas que desintoxican xenobiotics y los agentes carcinógenos, examinamos el efecto del ácido ellagic sobre la expresión de la enzima NAD (P) H de la desintoxicación de la fase II: reductasa de la quinona (QR). QR es inducido por el xenobiotics y los antioxidantes que obran recíprocamente con los elementos responsivos responsivos y antioxidantes xenobióticos del 5' región reguladora del gen de QR. El ácido Ellagic se relaciona estructural con los antioxidantes que inducen QR y propusimos que el ácido ellagic indujera la expresión de QR con la activación del elemento responsivo antioxidante del gen de QR. Las ratas alimentaron el ácido ellagic demostraron un aumento de 9 dobleces en hepático y un aumento de 2 dobleces en la actividad pulmonar de QR, asociada ocho veces a un aumento en QR hepático mRNA. Para determinar si este aumento en QR mRNA era debido a la activación del elemento responsivo antioxidante, los estudios transitorios de la transfección fueron realizados con las construcciones del plásmido que contenían las diversas porciones del 5' región reguladora del gen de la rata QR. Estos estudios de la transfección confirmaron que el ácido ellagic induce la transcripción del gen de QR y demostraron que esta inducción está mediada a través del elemento responsivo antioxidante del gen de QR.

43. Los efectos del ácido ellagic y del ácido cis-retinóico 13 sobre tumorigenesis del esófago N-nitrosobenzylmethylamine-inducido en las ratas Daniel E.M.; Deshuesadora G.D. Department de la patología, universidad médica de Ohio, edificio de la educación sanitaria, PO BOX 10008, letras del cáncer de Toledo, OH 43699 Estados Unidos (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1991, 56/2 (117-124)

El ácido Ellagic (EA) y el ácido cis-retinóico 13 (CRA), solamente y en la combinación, fueron probados para que su capacidad inhiba tumores N-nitrosobenzylmethylamine-inducidos en el esófago de la rata. Los grupos de ratas masculinas fueron alimentados la dieta de AIN-76A que contenía EA (4 g/kg), CRA (240 mg/kg), o una combinación de EA y de CRA (4 g/kg y 240 mg/kg), respectivamente, por 25 semanas. Dos semanas después de que la iniciación de las dietas, NBMA (0,5 mg/kg por la inyección) era s.c administrado. una vez semanalmente por 15 semanas. Después de 25 semanas en las dietas, los animales necropsied. La incidencia de tumores del esófago era 97-100% en todos los grupos NBMA-tratados. La multiplicidad de tumores en grupos NBMA-tratados fue reducida perceptiblemente por EA (el 60%), pero no por CRA, o por EA + CRA. Estos resultados demuestran que el EA y CRA no actúan sinérgico para inhibir tumorigenesis del esófago NBMA-inducido.

44. El ácido ellagic dietético reduce el metabolismo microsomal del esófago del ADO de Barch del methylbenzylnitrosamine.; Fox C.C. Department de la medicina, Universidad de Illinois en letras del cáncer de Chicago, Chicago, IL 60612 Estados Unidos (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1989, 44/1 (39-44)

El ácido ellagic dietético se ha mostrado para reducir la incidencia del carcinoma del esófago methylbenzylnitrosamine-inducido en la rata. Methylbenzylnitrosamine (MBN) es un agente carcinógeno natural que requiere la activación dependiente del citocromo P-450 ser mutágena. Examinamos si la reducción en la incidencia del tumor observada con el ácido ellagic dietético fue asociada a alteraciones en el metabolismo microsomal dependiente del citocromo P-450 de MBN. El ácido ellagic dietético fue mostrado para reducir perceptiblemente el cytochome microsomal del esófago y hepático total P-450 (P < 0,05) y para reducir perceptiblemente el metabolismo microsomal del esófago de MBN (P < 0,05). La adición de in vitro ácido ellagic también dado lugar a una inhibición significativa (P < 0,05) del metabolismo microsomal del esófago de MBN. En cambio, el ácido ellagic dietético y la adición de in vitro ácido ellagic no alteraron el metabolismo microsomal hepático de MBN. El índice reducido de metabolismo de MBN por los microsomas del esófago del ácido ellagic alimentado ratas puede contribuir a la incidencia disminuida del carcinoma del esófago observada en estos animales.

45. OTRO **

Investigación de flavonoides seleccionados y de ácidos fenólicos en 19 bayas. Hakkinen, S.; Heinonen, M.; Karenlampi, S.; Mykkanen, H.; Ruuskanen, J.; Torronen, dirección de R. Correspondence (reimpresión), R. Torronen, Dep. de la fisiología, Univ. de Kuopio, PO BOX 1627, FIN-70211 Kuopio, Finlandia. Tel. +358-17-163109. International de la investigación alimentaria del fax +358-17-163112 1999, 32 (5) 345-353

Un método de la CLAR para el análisis simultáneo de flavonoides y de fenoles fue aplicado a 19 diversas bayas comestibles (variedades salvajes y cultivadas) que originaban de Finlandia. El contenido relativo de flavonoides y de fenoles varió extensamente entre las bayas estudiadas. La quercetina era el flavonoide principal determinado en muchas bayas; el contenido de la quercetina era el más alto (MAYOR DE 100 mg/100 g) en los arándanos (cv. Northblue) seguido por los arándanos, los lingonberries, los chokeberries y los crowberries. El ácido Ellagic era el fenol principal determinado en frambuesas rojas, zarza ártica, y moreras falsas; los niveles eran MAYORES DE 160 mg/100 g en los 3 tipos de baya. Las fresas también contuvieron los altos niveles ácidos ellagic (MAYOR DE 40 mg/100 g). El análisis componente principal fue utilizado para clasificar las bayas estudiadas en base de sus perfiles de los fenoles y de los flavonoides. Los resultados sugirieron que la mayoría de las bayas estudiaran las buenas fuentes de la forma de quercetina y de ácido ellagic que tienen propiedades antioxidantes y anticarcinigenic potenciales.

46. Implicación de la peroxidación del lípido en la necrosis de las aletas de la piel y su supresión por Ashoori ácido ellagic F.; Suzuki S.; Hua Zhou Jain; Isshiki N.; Miyachi Y. Plastic/departamento de la cirugía reconstructiva, hospital de la universidad de Kyoto, plástico y cirugía reconstructiva (PLAST de Kyoto Japón. RECONSTR. SURG. ) (Estados Unidos) 1994, 94/7 (1027-1037)

Para evaluar la patogenesia de la peroxidación del lípido en necrosis de la piel-aleta y seleccionar un antioxidante herbario nuevo para suprimir la peroxidación del lípido y para salvar las aletas, in vitro y in vivo los experimentos fueron instituidos. Los estudios ines vitro revelaron (1) la potencialidad del sistema microsomal cutáneo (fragmento vesicular del retículo endoplásmico) para generar oxyradicals por la supresión de FeClinf 3 (agente oxidativo), puesto que la peroxidación NADPH-dependiente del lípido fue elevada tiempo-dependiente, (2) de la peroxidación microsomal del lípido por los antioxidantes herbarios (dosis y tiempo-dependiente), más futura apoyando la teoría de la peroxidación oxyradical-inducida del lípido en la piel, y (3) que el ácido ellagic mostrara la respuesta más fuerte, con curcumina, ácido chlorogenic, y el alfa-tocoferol (tocoferol) que era ácido moderado, y ferulic y ácido gálico que seguía siendo el más débil. El ácido así ellagic, la curcumina, el ácido chlorogenic, y el tocoferol en las dosis de la momia 10, 60, 80 y 100 (dos veces LD50, la dosis que podría inhibir la peroxidación del lípido por el 50 por ciento) fueron elegidos para in vivo las evaluaciones, respectivamente. In vivo los estudios fueron realizados usando aletas al azar de la piel de la parte posterior de la rata (70 x 15 milímetros y basaron anterior) y aletas circulares de la isla (20 milímetros de diámetro y aumentaron en los buques epigástricos superficiales). Las aletas del control fueron pintadas con una solución del Tris-etanol, y las aletas de la prueba fueron pintadas con el ácido ellagic, la curcumina, el ácido chlorogenic, o el tocoferol (dosis antedichas por el mul 250 del Tris-etanol por 300 el mmsup 2 de la superficie de la aleta 1 hora antes de la operación y una vez al día por 3 días postoperatorios). Las dosis, la frecuencia, y el período de uso de la droga fueron basados encendido in vitro y in vivo los experimentos modelos. Los resultados eran como sigue: (1) una relación directa y dependiente del tiempo fue notada entre los niveles del peróxido del lípido y el índice de necrosis en ambos tipos de aleta; (2) elevación dependiente del tiempo de los niveles del peróxido del lípido de piel, de grasa subcutánea, y de exudado de las aletas de la isla durante isquemia y de las de la piel y de la grasa subdermal después de que la reperfusión indicara estados pre- y del posts-flujo de la peroxidación del lípido bastante que el concepto original simplemente del estado de la reperfusión; y (3) en el buen acuerdo con los resultados de experimentos ines vitro, el ácido ellagic ejerció el efecto más fuerte para suprimir niveles del peróxido del lípido de piel y para aumentar la viabilidad de aletas al azar más que el de las aletas de la isla. Estos resultados sugieren (1) que en el campo de la investigación de la aleta y la prueba de drogas aleta-que salvan, combinada in vitro y in vivo los experimentos ayudaría no sólo en mejor la comprensión de la patofisiología de la necrosis de la aleta pero también en encontrar el método apropiado y de la dosis de la administración de la droga; (2) que puesto que incluso parece el ácido ellagic no podido para salvar las aletas totalmente, él otros factores pudo estar implicado, que otros estudios pueden tener como objetivo; y (3) que más experimentos tales como uso tópico del ácido ellagic radioisótopo-etiquetado se deben hacer para determinar el índice y la profundidad de la absorción cutánea de este compuesto para el uso clínico.

47. Taninos Hydrolyzable: Los inhibidores potentes de la producción de la hidroperóxido y de la promoción del tumor en piel mous trataron con 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate in vivo Gali H.U.; Perchellet E.M.; Klish D.S.; Johnson J.M.; Laboratorio anticáncer de la droga de Perchellet J. - P., división de biología, universidad de estado de Kansas, Manhattan, diario internacional de KS 66506 Estados Unidos del cáncer (internacional. J. CÁNCER) (Estados Unidos) 1992 51/3 (425-432)

El antioxidante y las actividades antitumores de la promoción de varios taninos hydrolyzable (HTs), incluyendo una mezcla comercial del tánico-ácido (TA), fueron examinados en la piel del ratón tratada con 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) in vivo. Un solo uso de TPA aumenta gradualmente la hidroperóxido (HPx) - produciendo la actividad de la epidermis, que se estimula máximo en 3 días y devoluciones a los niveles de control en 9 días. Los tratamientos previos con TA y el ácido ellagic (EA) inhiben fuertemente, de una manera dosis-dependiente, esta respuesta de HPx a TPA. La inhibición total por TA dura para cerca de 16 horas, más allá de la cual se reduce substancialmente pero no totalmente perdido. TA puede también reducir el nivel de HPx epidérmico cuando es 36 horas aplicada después del promotor del tumor. El EA es un antioxidante 10 veces más potentes que TA y el galato n-propyl (PÁGINA), que son igualmente eficaces contra la producción TPA-inducida de HPx. El ácido gálico es el menos eficaz del HTs en la inhibición de la formación de HPx. TA también inhibe la producción de HPx indujo por varios promotores estructural diversos del tumor y las mayores respuestas de HPx producidas por tratamientos repetidos de TPA. Cuando es aplicado el minuto 20 antes de cada tratamiento de la promoción, dos veces por semana por 45 semanas, vario el HTs inhibe la incidencia y la producción de papilomas y de carcinomas promovidos por TPA en piel iniciada. Total, TA es más eficaz que el EA y la PÁGINA en la promoción de inhibición del tumor de piel por TPA, sugiriendo que los efectos antioxidantes del HTs son esenciales pero no suficientes para su actividad de la anti-tumor-promoción.

48. Evaluación de los cultivares de la fresa para el grado de ácido ellagic. Mosa, J.L.; Wang, S.Y.; Galletta, G.J. USDA-ARS, laboratorio de la fruta, Beltsville, Doctor en Medicina 20705, los E.E.U.U. HortScience vol. 26 (1): año de la publicación p.66-68: 1991

El ácido Ellagic en los extractos de tejido de fresas verdes y rojo-maduras fue detectado y cuantificado por la CLAR. El grado de ácido Ellagic de la pulpa verde de la fruta se extendió a partir de 1,32 a 8,43 mg/g de DW (mg/g del medio 3,36) y en achenes de la fruta verde a partir de 1,32 a 20,73 mg/g (medio 7,24). El grado de ácido Ellagic de la pulpa roja de la fruta para 35 cultivares y de las selecciones en una ubicación se extendió a partir de la 0,43 a 4,64 mg/g (medio 1,55) y para 15 copias en otra ubicación a partir de la 0,43 a 3,47 mg/g (medio 1,45). El grado de ácido Ellagic en achenes de la fruta rojo-madura se extendió a partir de 1,37 a 21,65 mg/g (medio 8,46) para 34 copias en una ubicación y a partir 2,81 a 18,37 mg/g (medio 8,93) para 15 copias en otra ubicación. El grado de ácido ellagic de la hoja se extendió a partir del 8,08 a 32,30 mg/g (medio 14,71) para 13 copias examinadas. Las diferencias grandes en grado de ácido ellagic fueron encontradas entre cultivares, pero los valores del tejido no eran constantes dentro de cultivares. Los valores a partir de un tipo del tejido no correlacionaron constantemente con los valores para los otros tejidos. La suficiente variación fue encontrada entre cultivares para sugerir que los niveles ácidos ellagic crecientes se pueden alcanzar en progenie de cruces con el material parental seleccionado. referencia 6.

49. Los efectos del pH y contenido intestinal de la rata en la liberación del ácido ellagic de los ellagitannins purificados y crudos Daniel E.M.; Ratnayake S.; Kinstle T.; Deshuesadora G.D. Department de la química, universidad de estado de Bowling Green, diario de Bowling Green, OH 43403 Estados Unidos de los productos naturales (Lloydia) (J. NAT. GOLPECITO. LLOYDIA) (Estados Unidos) 1991, 54/4 (946-952)

Este estudio fue emprendido para medir la liberación in vitro del ácido ellagic (2), un inhibidor natural de la carcinogénesis, de ellagitannins del precursor bajo condiciones encontradas en la zona de la tripa. Las enzimas, a saber beta-glucosidasa, las esterasas, y amilasa alfa, fueron incubadas con el extracto de la frambuesa. Además, el extracto de la frambuesa y el casuarictin (1) fueron tratados en diversos pH y con el contenido del intestino delgado y del intestino ciego de ratas alimentó dieta de AIN-76A. La actividad de la esterasa de las muestras de la enzima fue medida espectrofotométrico usando el acetato del p-nitrofenol como el substrato, y la cantidad del ácido ellagic (2) lanzó de todas las muestras era analizada por la CLAR. La hidrólisis de los ellagitannins no fue catalizada por las enzimas purificadas unas de los probadas, y los componentes del extracto de la frambuesa fueron encontrados para inhibir las esterasas purificadas no competitivo. Casuarictin (1) fue hidrolizado para rendir altas cantidades del ácido ellagic (2) cuando estaba colocado en almacenador intermediario en pH 7 y 8, o cuando estaba incubado con el contenido cecal por dos horas. La liberación del ácido ellagic (2) del extracto de la frambuesa era óptima en pH 8, y la liberación máxima en contenido cecal ocurrió con 1 H. El pequeño contenido intestinal no tenía ningún efecto significativo sobre la liberación ácida ellagic del casuarictin (1) o del extracto de la frambuesa.

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