Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Colina: 17 extractos de la investigación

Neurotransmisores 1. precursores y formaciones dietéticos del neurotransmisor del cerebro. Fernstrom JD. Annu Rev Med (ESTADOS UNIDOS) 1981, 32 p413-25

Los índices de síntesis de la serotonina, de la acetilcolina, y, en determinadas circunstancias, de la dopamina y de la noradrenalina por las neuronas del cerebro dependen considerablemente de la disponibilidad al cerebro de los precursores dietéticos respectivos. Esta dependencia del precursor parece ser relacionada con el hecho de que la enzima que cataliza el paso tarifa-limitador en el camino sintético para cada transmisor es no saturada con el substrato en las concentraciones normales del cerebro. Por otra parte, niveles del cerebro de la subida individual de los precursores que sigue la administración oral o parenteral del compuesto puro o la ingestión de ciertas comidas. los aumentos Precursor-inducidos en la formación del transmisor del cerebro parecen influenciar una variedad de funciones y de comportamientos del cerebro, que sugiere que se haya aumentado el lanzamiento del transmisor. Ahora aparece que estos precursores pueden llegar a ser útiles como agentes terapéuticos para el tratamiento de los estados seleccionados de la enfermedad, en donde la enfermedad se relaciona con el comunicado reducido del transmisor. Ejemplos de la enfermedad de Parkinson (tirosina), de los gravis de la miastenia (colina o fosfatidilcolina), de la depresión (tirosina), y posiblemente del apetito anormal (triptófano). Quizás el futuro traerá a identificación de inmóvil otros neurotransmisores, cuyos índices de síntesis dependen de disponibilidad del precursor. Dos candidatos potenciales para quienes una cierta información está ya disponible son glicocola (un transmisor) de la médula espinal y las prostaglandinas (algunos de los cuales pueden funcionar como los neuromoduladores o los transmisores) (48, 49). Cada vez que se describe una nueva relación del producto del precursor, una oportunidad está disponible para determinar si el precursor pudo ser útil en tratar los estados de la enfermedad relacionados con el comunicado reducido del transmisor por las neuronas. Las oportunidades valen el explorar, puesto que el uso de un componente dietético natural, incluso en forma purificada, es probable producir menos efectos secundarios indeseados que se ven después de la administración de drogas sintéticas.

2. Efectos del comportamiento de los precursores dietéticos del neurotransmisor: SN básico y clínico de los jóvenes de los aspectos. Neurología y comentarios Biobehavioral (los E.E.U.U.), 1996, 20/2 (313 323)

Los niveles y función de varios neurotransmisores se pueden influenciar posiblemente por la fuente de sus precursores dietéticos. Los neurotransmisores incluyen la serotonina, la dopamina, la noradrenalina, la histamina, la acetilcolina y la glicocola, que se forman del triptófano, de la tirosina, de la histidina, de la colina y de la treonina. El triptófano se ha probado más que los otros precursores en ensayos clínicos y está actualmente disponible en algunos países para el tratamiento de la depresión. Otras aplicaciones para el triptófano y el potencial terapéutico de otros precursores del neurotransmisor no se han probado adecuadamente. Dado la falta relativa de toxicidad de componentes dietéticos, otros ensayos clínicos con los precursores del neurotransmisor deben ser realizados.

3. Control del precursor de la síntesis del neurotransmisor. Wurtman RJ, Hefti F, Rev. de Melamed E. Pharmacol DEC el an o 80; 32(4): 315-35.

Los estudios realizados durante la última década han mostrado que las tarifas en las cuales ciertas neuronas producen y lanzan sus neurotransmisores se pueden afectar por disponibilidad del precursor, y así por los cambios en la composición del plasma que ocurren después de la ingestión de los precursores en forma purificada o como componentes de comidas. Así, la administración del triptófano o un ratio del plasma de triptófano a otros aminoácidos neutrales grandes, de tal modo aumentando niveles del triptófano del cerebro, aumentando la saturación del substrato de la hidroxilasa del triptófano, y acelerando la síntesis y el lanzamiento de la serotonina. La administración de la tirosina o una comida de alto valor proteico eleva semejantemente la tirosina del cerebro y puede acelerar síntesis de la catecolamina en el CNS y las células sympathoadrenal, mientras que el consumo de lecitina o de colina aumenta niveles de la colina del cerebro y síntesis neuronal de la acetilcolina. Se han caracterizado los mecanismos fisiológicos y bioquímicos que deben existir para que el consumo nutritivo afecte a síntesis del neurotransmitte e incluir: 1) la falta de control de reacción significativo de los niveles del plasma del precursor; 2) la falta de una “barrera hematoencefálica real” para el precursor, es decir la capacidad del nivel del plasma del precursor de controlar su afluencia en, o la emanación, del CNS; 3) la existencia de un sistema de transporte de la bajo-afinidad (y así no saturado) que media el flujo del precursor entre la sangre y el cerebro; 4) cinética de la bajo-afinidad para la enzima que inicia la conversión del precursor al transmisor; y, 5) la falta de inhibición del producto final de la enzima, in vivo, por su último producto, el neurotransmisor. El grado al cual la síntesis del neurotransmisor en cualquier neurona aminergic particular sucede ser afectada por los cambios en la disponibilidad de su precursor varía probablemente directamente con la frecuencia de la leña de la neurona. Esta relación permite que la administración del precursor produzca efectos fisiológicos selectivos aumentando el lanzamiento del neurotransmisor de alguno pero no todas las neuronas potencialmente capaces de utilizar el precursor con este fin. También permite que el investigador prediga cuando la administración del precursor pudo ser útil para amplificar un proceso fisiológico, o para tratar un estado patológico. (por ejemplo, la administración de la tirosina aumenta la presión arterial en ratas hipotensas, la baja en animales hipertensos, y tiene poco efecto sobre la presión arterial en animales normotensivos; la elevación en la presión arterial refleja probablemente la liberación aumentada de la catecolamina de las células sympathoadrenal, mientras que la reducción en animales hipertensos resulta probablemente de la liberación creciente de la catecolamina dentro del médula oblonga.) Tales predicciones ahora se están probando clínico en muchos institución. Las pruebas disponibles sugieren que la administración de la lecitina o de la colina pueda disminuir la frecuencia de movimientos anormales en pacientes con discinesia tardía.

Colina y nutrición humana Zeisel SH, Blusztajn JK de la nutrición 4. ANNU. Inversor de corriente. NUTR. (Los E.E.U.U.), 1994, 14:269-296

La colina es crucial para la vida de mantenimiento. Modula los procesos básicos de la señalización dentro de las células, es un elemento estructural en membranas, y es vital durante períodos críticos en el desarrollo del cerebro. El metabolismo de la colina se correlaciona de cerca con el metabolismo de la metionina y del folato. Creemos que la dieta humana normal proporciona la suficiente colina para sostener la función sana del órgano. Sin embargo, las poblaciones vulnerables pueden hacer colina deficiente, incluyendo el crecimiento infantiles, la mujer embarazada o de lactancia, el cirrótico, y el paciente alimentado intravenoso. Otros estudios de los requisitos de la colina en estos grupos se requieren.

Hígado

5. La colina puede ser un alimento esencial en pacientes subalimentados con la cirrosis Chawla RK, lobo DC, Kutner Mh, HL de Bonkovsky. GASTROENTEROLOGÍA (LOS E.E.U.U.), 1989, 97/6 (1514-1520)

Las dietas elementales diseñadas para la ayuda alimenticia en la desnutrición de la proteína-caloría son a menudo deficientes en la colina, un alimento no esencial. Previamente, encontraron a los pacientes subalimentados en estas dietas para estar a riesgo de deficiencia de la colina del plasma que se convertía. Ahora hemos estimado el predominio de esta deficiencia determinando niveles de ayuno del plasma de colina entre los temas masculinos subalimentados cirróticos y noncirrhotic mantenidos en la comida mezclada hospital regular o las fórmulas parenterales y enterales elementales. Las concentraciones de la colina del plasma (microM, medios más/menos el SD) eran como sigue: (i) comidas mezcladas, 11,3 más/menos 4,3 para cirrótico (n = 22) y 9,3 más/menos 2,4 para (n = 12) los pacientes noncirrhotic; (ii) fórmula parenteral, 5,3 más/menos 1,6 para cirrótico (n = 5) y 8,6 más/menos 5,2 para (n = 16) los temas noncirrhotic; y (iii) fórmula enteral, 6,1 más/menos 1,2 para cirrótico (n = 5) y 11,7 más/menos 1,9 para noncirrhotic (n = 4) temas. El nivel para los temas normales sanos que comían las comidas mezcladas era 12,0 más/menos 2,2. El predominio de la deficiencia de la colina del plasma, es decir plasma nivela mayor que o era el igual to2 SD debajo de la media normal, como sigue: fórmula, todo cirróticas parenterales y 10 de 16 temas noncirrhotic; fórmula, todo cirróticas enterales y ningunos de los temas noncirrhotic. La reversibilidad de la deficiencia de la colina fue examinada en un estudio longitudinal de tres fases que implicaban a 10 pacientes - 5 con la cirrosis alcohólica (toda en fórmula enteral); 5 noncirrhotic (1 en enteral y 4 en fórmula parenteral). Durante la fase 1 (período de tres días del equilibrio; ad libitum la dieta regular del hospital), los niveles de la colina del plasma estaba dentro de la gama normal para todos los temas. Durante la fase 2 (2 semanas, fase del agotamiento de la colina, fórmulas elementales), los niveles de la colina eran subnormales en todos los temas cirróticos (5,1 microM 2+ 2,0) en fórmula enteral y todos los pacientes noncirrhotic en la fórmula parenteral (5,9 más/menos el microM 1,3). Durante la fase 3 (2 semanas, fase de la repleción de la colina, fórmula elemental + 6 colinas/día de g), los niveles normalizados en todos los pacientes (11,4 cirróticos más/menos el microM 3,1 y 11,9 noncirrhotic más/menos el microM 3,2). Los análisis de exploraciones tomográficas computadas abdominales y las químicas del hígado del plasma en los temas cirróticos durante las tres fases sugirieron una correlación entre la deficiencia de la colina del plasma y los niveles hepáticos del esteatosis y anormales del hígado de la enzima en algunos pacientes. Por lo tanto, la colina puede ser un alimento esencial en pacientes cirróticos subalimentados y su deficiencia se puede asociar a efectos hepáticos adversos.

6. Las ratas masculinas alimentaron metílico y las dietas deficientes del folato con o sin la niacina desarrollan los carcinomas hepáticos asociados a las concentraciones disminuidas y (a la actividad polivinílica alterada Henning SM, Swendseid del tejido NAD de la polimerasa de la ribosa del ADP) YO, Coulson WF. Diario de la nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 127/1 (30 36)

El folato es un cofactor esencial en la generación de metionina endógena, y hay evidencia de que la deficiencia del folato exacerba los efectos de un punto bajo de la dieta en colina y metionina, incluyendo alteraciones en (actividad polivinílica de la polimerasa de la ribosa del ADP) (PARP), una enzima asociada a la réplica de la DNA y la reparación. Porque PARP requiere el NAD como su substrato, postulamos que una deficiencia del folato y de la niacina aumentaría el desarrollo del cáncer de hígado en ratas alimentó una dieta deficiente en metionina y colina. En dos experimentos, las ratas fueron alimentadas la colina y folato deficientes, las dietas bajas de la metionina que contenían la caseína de 12 o del 8% (el 12% MCFD, el 8% MCFD) o la caseína del 6% y gelatina del 6% con la niacina (MCFD) o sin la niacina (MCFND) y comparadas con controles complementados folato. Las concentraciones del hígado NAD eran más bajas en todas las ratas deficientes metílicas después de 2 17 MESes. En 17 MESes, las concentraciones del NAD en otros tejidos de ratas alimentaron estas dietas eran también más bajas que en controles. Comparado con valores del control, la actividad del hígado PARP fue aumentada en ratas alimentó la dieta del 12% MCFD pero era más baja en las ratas alimentadas MCFND que seguían otra reducción en la concentración del hígado NAD. Estos cambios en la actividad de PARP asociada a concentraciones más bajas del NAD pueden reducir la reparación de la DNA y aumentar daño de la DNA. Solamente las ratas alimentaron el MCFD y las dietas de MCFND desarrollaron hepatocarcinomas después de 12 17 MESes. En el experimento 2, los hepatocarcinomas fueron encontrados en 100% de ratas alimentaron las dietas de MCFD y de MCFND. Estos resultados preliminares indican que la deficiencia del ácido fólico aumenta el desarrollo del tumor. Porque el NAD en estos animales era también bajo, otros estudios son necesarios definir claramente el papel de la niacina en ratas methyldeficient.

Habituación de la memoria 7. de la actividad exploratoria en ratones: efectos de combinaciones de piracetam y de colina sobre procesos de la memoria. Platel A, Jalfre M, Pawelec C, Roux S, Porsolt RD. Pharmacol bioquímica Behav (ESTADOS UNIDOS) agosto de 1984, 21 (2) p209-12

Los efectos de las diversas combinaciones del piracetam + de la colina sobre un modelo experimental de la memoria fueron investigados. Los ratones fueron dados dos sesiones en una jaula simple de la actividad de la fotocélula y la disminución de la actividad en la segunda sesión (habituación) sirvió como índice de la retención. La retención fue facilitada por la administración de la posts-sesión de 2000 IP del piracetam del mg/kg y de 50 mg/kg del piracetam de + IP de la colina 50 mg/kg. Las inyecciones similares de la colina solamente (IP de 10 a 200 mg/kg), del piracetam solamente (IP de 10 a 1000 mg/kg) o de otras combinaciones de piracetam y de colina estaban sin ffect. Estos resultados, constantes con ésos divulgados a otra parte, sugieren que el piracetam puede obrar recíprocamente con colina para facilitar procesos de la memoria.

8. Efectos profundos de combinar la colina y el piracetam sobre el aumento de la memoria y función colinérgica en ratas envejecidas. Bartus RT, decano RL 3ro, KA de Sherman, Friedman E, verano 1981, 2 (2) p105-11 de B. Neurobiol Aging (ESTADOS UNIDOS) de la cerveza

En un intento por ganar una cierta penetración en acercamientos posibles a reducir disturbios relativos a la edad de la memoria, Fischer envejecido 344 ratas era vehículo administrado, colina, piracetam o una combinación de colina o de piracetam. Los animales en cada grupo fueron probados del comportamiento para la retención de una tarea pasiva de la evitación de un ensayo, y bioquímico determinar cambios en niveles de la colina y de la acetilcolina en hipocampo, corteza y striatum. La investigación anterior ha mostrado que las ratas de esta tensión sufren déficits relativos a la edad severos en esta tarea pasiva de la evitación y que los disturbios de la memoria son por lo menos parcialmente responsables. Esos temas dados solamente la colina (100 mg/kg) no diferenciaron en la tarea del comportamiento del vehículo administrado de los animales de control. Las ratas dadas mejor realizada del piracetam (100 mg/kg) levemente que las ratas (p menos de 0,05), solamente las ratas dadas la combinación del piracetam/de la colina (100 mg/kg de cada uno) exhibieron cuentas de la retención varias veces mejor que esas piracetam dado solamente. En un segundo estudio, fue mostrado que dos veces la dosis del piracetam (200 mg/kg) o de la colina (200 mg/kg) solamente, todavía no aumentó la retención casi así como cuando el piracetam y la colina (100 mg/kg de cada uno) fueron administrados junta. Además, la administración repetida (1 semana) de la combinación del piracetam/de la colina era superior a las inyecciones agudas. Las determinaciones regionales de la colina y de la acetilcolina revelaron diferencias interesantes entre los tratamientos y el área del cerebro. Aunque la administración de la colina aumentara la colina el cerca de 50% ontent en striatum y corteza, los cambios en niveles de la acetilcolina eran mucho más sutiles (solamente 6-10%). No se observó ningunos cambios significativos que seguían la administración de la colina en el hipocampo. Sin embargo, el piracetam solamente aumentó marcado el contenido de la colina en el hipocampo (el 88%) y tendió a disminuir los niveles de la acetilcolina (el 19%). No se observó ningunos cambios mensurables en striatum o corteza después de la administración del piracetam. La combinación de colina y de piracetam no reforzó los efectos considerados con cualquier droga sola, y en ciertos casos los efectos eran mucho menos pronunciados bajo combinación de la droga. Se discuten estos datos mientras que se relacionan con los efectos posibles de la colina y del piracetam sobre la transmisión colinérgica y la otra función neuronal, y cómo estos efectos pueden reducir disturbios específicos de la memoria en temas envejecidos. Los resultados de estos estudios demuestran que los efectos de combinar la colina y el piracetam son muy diferentes que ésos obtenidos con cualquier droga sola y apoyan la noción que para alcanzar eficacia sustancial en temas envejecidos puede ser necesario reducir disfunciones neuroqu3imicas múltiples, interactivas en el cerebro, o actividad de la influencia en más de un parámetro de un camino metabólico deficiente.

9. La memoria verbal y visual mejora después de la suplementación de la colina en la nutrición parenteral total a largo plazo: un estudio experimental.

AL de Buchman, Sohel M, Brown M, Jenden DJ, Ahn C, Roch M, Brawley TL. División de gastroenterología y de Hepatology, Universidad Northwestern, Chicago, Illinois 60611, los E.E.U.U. a-buchman@nwu.edu

JPEN J Parenter Nutr enteral. 2001 enero-febrero; 25(1): 30-5.

FONDO: Las investigaciones anteriores han demostrado esa deficiencia de la colina, manifestada en la concentración plasma-libre baja de la colina y lesión hepática, puede convertirse en los pacientes que requieren la nutrición parenteral total a largo plazo (TPN). Los estudios preliminares han sugerido que suplementación de la lecitina o de la colina pudo llevar a la memoria visual mejorada en el desarrollo neurofisiológico anormal mayor y reverso en niños. Intentamos determinar si TPN colina-complementado llevaría a la mejora en puntuaciones del test neurofisiológicas en un grupo de pacientes no internados adultos, colina-deficientes que reciben TPN. MÉTODOS: Once temas (8 varones, 3 hembras) para que recibió TPN nocturno más el de 80% de sus necesidades alimenticias por lo menos 12 semanas antes de que la entrada en el estudio fue alistada. Los criterios de la exclusión incluyeron tenencia ilícita de drogas activa, el retraso mental, el accidente vascular cerebral, el traumatismo craneal, la hemodialisis o la diálisis peritoneal, (control del tiempo de la protrombina [pinta] >2x), o síndrome inmune adquirido de la deficiencia (AYUDA). Asignaron los pacientes aleatoriamente para recibir su régimen usual de TPN (n = 6, envejecido 34,0 +/- 12,6 años) sobre una infusión nocturna de 12 horas o su régimen usual de TPN más el cloruro de la colina (2 g) (n = 5, envejecido 37,3 +/- 7,3 años). Las pruebas neurofisiológicas siguientes fueron administradas en la línea de fondo y después de 24 semanas de suplementación de la colina (o de placebo): Inteligencia adulta de Weschler Escala-revisada (WAIS-R, intelectual que funciona), memoria de Weschler Escala-revisada (WMS-R, dos memorias de los subtests, verbales y visuales), figura compleja prueba (funcionamiento visuospatial y organización perceptiva) de Rey-Osterrieth, prueba de asociación de palabra oral controlada (facilidad verbal), Pegboard acanalado (velocidad de la destreza manual y del motor), prueba de aprendizaje verbal de California (CVLT, capacidad de aprendizaje verbal de memoria), y rastro que hace las partes A y B (exploración visual, velocidad psicomotora y desplazamiento del sistema). Las cuentas fueron divulgadas en términos de cuentas estándar incluyendo cuentas de z y filas del porcentaje. Los cambios absolutos malos en calificaciones originales fueron comparados entre los grupos usando la prueba de suma espesa de Wilcoxon, donde p valora < .05 constituyó la significación estadística. RESULTADOS: Las mejoras significativas fueron encontradas en memoria visual retrasada del WMS-R (7,0 +/- 2,7 contra -.33 +/- 5,7, p = .028), y mejoras de la frontera en el subconjunto de la lista B del CVLT (1,0 +/- 0,8 contra -2,0 +/- 2,4, p = .06) y de la prueba de los rastros A (- 3,8 +/- 8,1 contra 3,7 +/- 4,5 segundos, p = .067). No otros cambios estadístico significativos fueron considerados. CONCLUSIONES: Este estudio experimental indica que la memoria verbal y visual se puede empeorar en los pacientes que requieren el largo plazo TPN y ambos se pueden mejorar con la suplementación de la colina.

Neuronas colinérgicas

10. Colina y neuronas colinérgicas.

Blusztajn JK, Wurtman RJ.

Ciencia. 12 de agosto 1983; 221(4611): 614-20.

Las neuronas mamíferas pueden sintetizar la colina desnaturalizando phosphatidylethanolamine e hidrolizando la fosfatidilcolina resultante. Este proceso es estimulado por las catecolaminas. El phosphatidylethanolamine se sintetiza en parte de la fosfatidilserina; por lo tanto la metionina de los aminoácidos (que actúa después de la conversión a S-adenosylmethionine) y la serina pueden ser los últimos precursores de la colina. Las concentraciones de la colina del cerebro son generalmente más altas que concentraciones del plasma, pero dependen de concentraciones del plasma debido a las características cinéticas del sistema de transporte de la barrera hematoencefálica. Cuando se activan las neuronas colinérgicas, el lanzamiento de la acetilcolina se puede aumentar por los tratamientos que aumentan la colina del plasma (por ejemplo, consumo de ciertas comidas).

11. Colina y metabilitos libres de la colina en cerebro de la rata y fluídos corporales: determinación e implicaciones sensibles para la fuente de la colina al cerebro.

Klein J, Gonzalez R, Koppen A, Loffelholz K. Department de la farmacología, universidad de Maguncia, Alemania.

Neurochem internacional. El 1993 de marcha; 22(3): 293-300.

En el sistema nervioso central, la colina es un precursor esencial de fosfolípidos colina-que contienen en neuronas y células glial y de la acetilcolina en neuronas colinérgicas. Para estudiar transporte y metabolismo de la colina en el cerebro, desarrollamos un procedimiento metódico completo para el análisis de la colina y de sus metabilitos importantes que implica un paso de la separación, una hidrólisis selectiva y una determinación subsiguiente de la colina libre por CLAR y la detección electroquímica. En el documento, divulgamos los niveles de colina, de acetilcolina, de phosphocholine, de glycerophosphocholine y de plasma de fosfolípidos el colina-contener en tejido cerebral, de líquido cerebroespinal y de sangre de la rata no tratada. Los niveles de colina libre en el plasma de sangre (microM 11,4), CFS (microM 6,7) y el espacio intracelular del cerebro (microM 64,0) eran suficientemente similares ser compatibles con un intercambio de colina entre estos compartimientos. En cambio, los niveles intracelulares del glycerophosphocholine (1,15 milímetros) y el phosphocholine (0,59 milímetros) en el cerebro eran considerablemente más altos que sus concentraciones de la CFS del microM 2,83 y 1,70, respectivamente. En plasma de sangre, el glycerophosphocholine estaba presente en una concentración del microM 4,58 mientras que los niveles del phosphocholine estaban muy bajos o ausentes (< 0,1 microM). Los niveles de fosfatidilcolina y de lyso-fosfatidilcolina eran altos en plasma de sangre (el microM 1267 y 268) pero muy bajo en el líquido cerebroespinal (< microM 10). Concluimos que el transporte de la colina libre es el único mecanismo probable que contribuye a la fuente de colina al cerebro bajo condiciones fisiológicas.

Acetilcolina

12. Acetilcolina del cerebro: control por la colina dietética.

EL de Cohen, Wurtman RJ.

Ciencia. 13 de febrero 1976; 191(4227): 561-2.

Las concentraciones de la acetilcolina en cerebro entero de la rata o en diversas regiones del cerebro y concentraciones libres de la colina en suero y cerebro de sangre varían con el consumo dietético de la colina. Los aumentos en acetilcolina del cerebro después de que tratamiento con el physositigmine (un inhibidor del actylcholinesterase) o después de que el consumo de una dieta alta en colina sea añadido, sugiriendo que la colina actúe aumentando síntesis de la acetilcolina.

Efectos neuroqu3imicos

13. Efectos neuroqu3imicos de la suplementación de la colina.

Wecker L.

Puede J Physiol Pharmacol. El 1986 de marcha; 64(3): 329-33.

Independientemente de si el cerebro puede utilizar la colina suplemental para aumentar la síntesis de la acetilcolina (ACh) es una consideración importante para evaluar los méritos de usar la colina o la fosfatidilcolina (lecitina) para el tratamiento de los desordenes neuropsiquiátricos postulados para implicar actividad hypocholinergic. Mientras que está bien documentado que la colina administrada está incorporada en ACh, la capacidad de la colina suplemental de aumentar la síntesis y el lanzamiento de ACh ha sido cuestionable. Los estudios en mi laboratorio han demostrado que la suplementación aguda o crónica de la colina, en sí mismo, no aumenta los niveles de ACh en cerebro bajo condiciones bioquímicas y fisiológicas normales. Sin embargo, la colina suplemental previene el agotamiento de ACh en el cerebro inducido por los agentes farmacológicos numerosos que aumentan la leña de neuronas colinérgicas. Puesto que los niveles de colina libre en cerebros de ratas complementadas no eran diferentes de controles antes de desafío de la droga, las pruebas sugirieron que los efectos observados de la colina fueran mediados por alteraciones en la movilización de la colina de compuestos colina-que contenían. Los estudios que investigaban la liberación de la colina del cerebro indicaron que más colina fue liberada por tiempo de unidad en tejidos de ratas colina-complementadas que de controles. Además, el tejido cerebral de ratas colina-complementadas había aumentado concentraciones de fósforo total del lípido con respecto a controles. Por lo tanto, aunque la suplementación de la colina no altere los niveles de ACh en cerebro en condiciones normales, aparece apoyar la síntesis de ACh durante aumentos inducidos por las drogas en la actividad neuronal, un efecto mediado muy probablemente por alteraciones en el metabolismo de colina-contener los fosfolípidos.

Disminuido en más viejos adultos

14. Absorción disminuida de la colina del cerebro en más viejos adultos. In vivo un estudio de resonancia magnética de la espectroscopia del protón.

BM de Cohen, Renshaw PF, AL de Stoll, Wurtman RJ, Yurgelun-Todd D, Babb SM. Brain Imaging Center, hospital de McLean, Belmont, mA 02178, los E.E.U.U.

JAMA. 20 de septiembre 1995; 274(11): 902-7.

OBJETIVO--Para probar la hipótesis que la absorción de la colina de circulación en el cerebro disminuye con edad, porque las alteraciones en el metabolismo de la colina pueden ser un factor que contribuye a los cambios degenerativos relativos a la edad en el cerebro. DISEÑO--Comparación de la cohorte en adultos más jovenes y más viejos. Los Participante-temas fueron elegidos consecutivamente de las listas de voluntarios sanos defendidos por entrevistas y pruebas de laboratorio médicos y psiquiátricos. Adultos más jovenes (n = 12) estaban entre las edades de 20 y 40 años (edad media, 32 años), y más viejos adultos (n = 16) estaban entre las edades de 60 y 85 años (edad media, 73 años). INTERVENCIONES--Después de ayunar durante la noche, los temas recibieron la colina, como el bitartrato, para rendir la colina libre igual a 50 mg/kg de peso corporal. La sangre fue dibujada para la determinación de la concentración de la colina del plasma por cromatografía líquida de alto rendimiento, y la espectroscopia de resonancia magnética del protón (1H-MRS) fue realizada para determinar la concentración relativa de compuestos colina-que contenían cytosolic en el cerebro en la línea de fondo y después de la ingestión de la colina. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO--La colina del plasma y los compuestos colina-que contenían cytosolic en el cerebro, estimado como el ratio de la resonancia de la colina a la resonancia de la creatina en las exploraciones 1H-MRS de los ganglios básicos, fueron comparados después de análisis cegadores de datos de las cohortes sujetas estudiadas en la línea de fondo y 3 horas después de la ingestión de la colina. RESULTADOS--Los niveles de colina del plasma y de compuestos colina-que contenían cytosolic en cerebro eran similares en la línea de fondo en temas más jovenes y más viejos. Después de la ingestión de la colina, la concentración de la colina del plasma aumentó en proporciones similares (el 76% y el 80%) en temas más jovenes y más viejos. Colina cytosolic del cerebro--conteniendo los compuestos crecientes substancialmente en temas más jovenes (aumento malo, el 60%; P < .001 contra línea de fondo). Más viejos temas mostraron un aumento mucho más pequeño en los compuestos colina-que contenían del cerebro (medio, el 16%; P < .001 contra el aumento en temas más jovenes). CONCLUSIÓN--La absorción de la colina de circulación en el cerebro disminuye con edad. Dado el papel dominante de la colina en estructura y la función neuronales, este cambio puede ser un factor que contribuye en inicio en la última vida de neurodegenerative, dementing particularmente, las enfermedades en las cuales las neuronas colinérgicas muestran susceptibilidad particular a la pérdida.

PREVENCIÓN DE LA PÉRDIDA DE MEMORIA DE LA GESTACIÓN

15. Impresión metabólica de la colina por su disponibilidad durante la gestación: implicaciones para la memoria y el proceso attentional a través de la vida útil.

Meck WH, CL de Williams. Departamento de psicológico y de Brain Sciences, Duke University, impulsión de 9 flores, caja 90086, 27708-0086, Durham, NC, los E.E.U.U.

Rev. el 2003 de Neurosci Biobehav de junio; 27(4): 385-99.

Un cuerpo cada vez mayor de la investigación apoya la visión que la colina es un alimento esencial durante el desarrollo temprano que tiene efectos duraderos sobre memoria y procesos attentional en la vida útil. Este comentario describe los efectos sabidos de alteraciones en disponibilidad dietética de la colina en edad adulta y durante el desarrollo temprano. Aunque los efectos modestos de la colina sobre procesos cognoscitivos se hayan divulgado cuando la colina se administra a los animales adultos, hemos encontrado que el período perinatal es un momento crítico para la organización colinérgica de función del cerebro. La suplementación de la colina durante este período aumenta capacidad de memoria y la precisión del adulto joven y aparece prevenir memoria relativa a la edad y la disminución attentional. La privación de la colina durante el desarrollo temprano lleva a la función cognoscitiva comprometida y a la disminución creciente con edad. Proponemos que este efecto de organización de la disponibilidad de la colina pueda ser debido a las alteraciones relativamente permanentes en el funcionamiento de la sinapsis colinérgica, que hemos llamado “impresión metabólica”.

REDUCE LA EXCRECIÓN URINARIA DE LA CARNITINA

16. La suplementación de la colina reduce la excreción urinaria de la carnitina en seres humanos.

Dodson WL, Sachan DS. Departamento de nutrición, University of Tennessee, Knoxville 37996-1900, los E.E.U.U.

J Clin Nutr. El 1996 de junio; 63(6): 904-10. Comentario en: J Clin Nutr. El 1997 de febrero; 65(2): 574-5.

Dos experimentos fueron conducidos para determinar los efectos de la colina y/o del pantotenato suplementarios sobre la situación de la carnitina y del lípido de seres humanos disipados. Los análisis de las fracciones de la carnitina y del colesterol, de los triacilgliceroles, y de la creatinina fueron determinados en suero y/o orina. En el experimento 1, los adultos que recibían la colina 13,5 del mmol más 1,4 el mmol pantothenate/d tenían una disminución significativa en la excreción urinaria de la carnitina y liquidación renal con la disminución nonesterfied de la carnitina (NEC) lo más dramáticamente posible, el 84%. Además, el NEC del suero y las concentraciones totales de la carnitina disminuyeron perceptiblemente. No se observó ningunos cambios en los lípidos uces de los del suero examinados. En el experimento 2, los temas tomaron 0,20 mmol y 0,02 colinas o pantotenato de mmol/kg, respectivamente. La colina, pero no el pantotenato, suplementación disminuyó perceptiblemente la excreción urinaria de la carnitina, la liquidación renal, y la liquidación fraccionaria del NEC. Concluimos que la colina suplementaria mantuvo concentraciones de la carnitina del suero conservando carnitina urinaria. Por otra parte, estas observaciones merecen la investigación adicional para determinar consecuencias metabólicas y funcionales de las interacciones de la colina y de la carnitina en seres humanos.

17. J Nutr. El 2003 de enero; 133(1): 84-9. La suplementación de la carnitina y de la colina con ejercicio altera perfiles de la carnitina, los marcadores bioquímicos del metabolismo gordo y la concentración del leptin del suero en mujeres sanas. Hongu N, Sachan DS. Departamento de nutrición y de estación agrícola del experimento, University of Tennessee, Knoxville, TN 37996-1900, los E.E.U.U.

Intentamos determinar los efectos de la colina suplementaria, de la carnitina y de una combinación de los dos con o sin ejercicio sobre el suero y los marcadores urinarios del carnitina y bioquímicos de la oxidación del ácido graso en seres humanos sanos. Colocaron a diecinueve mujeres en tres grupos: 1) el placebo, la colina o la carnitina cargando período de 1 semana seguida por 2) la suplementación con colina más carnitina durante la semana 2 semanas 3 y 3) de todos los grupos ejercitaron en la semana 3. Aunque no hubiera cambios en el grupo del placebo, el suero y la carnitina urinaria disminuyeron en el grupo colina-complementado durante la introducción de la semana 1. de carnitina al suero restaurado grupo de la colina y a la carnitina urinaria. El suero y la carnitina urinaria aumentaron durante la semana 1 en el grupo carnitina-complementado y, aunque la introducción de colina a este grupo presionara el suero y la carnitina urinaria, seguían siendo perceptiblemente mayores que control. La acetilcarnitina beta-hydroxybutyrate y suero así como urinaria del suero fue elevada por los suplementos. Un régimen suave del ejercicio aumentó la concentración de suero beta-hydroxybutyrate, y suero y los acylcarnitines urinarios; también disminuyó concentraciones del leptin del suero en todos los grupos. Los efectos de suplementos fueron sostenidos hasta la semana 2 después del cese de la colina más la suplementación y el ejercicio de la carnitina. Concluimos que la disminución colina-inducida del suero y de la carnitina urinaria es protegida por la carnitina que carga, y estos suplementos desplazan la división del tejido de la carnitina que movilización gorda de los favores, oxidación incompleta de ácidos grasos y disposición de sus carbonos en orina como acylcarnitines en seres humanos.

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