Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Colina del CDP: 26 extractos de la investigación

1 bioquímica del _J Nutr. El 1992 de junio; 3(6): 3135.

Efectos de la citidina oral administrada 5' colina del difosfato sobre contenido del fosfolípido del cerebro.

López GCoviella I, Agut J, Ortiz JA, Wurtman RJ.

La citidina, como citidina 5' colina del difosfato (CDPcholine), es importante para la síntesis de la fosfatidilcolina en membranas celulares. Para investigar si CDPcholine exógeno podría afectar a la composición del fosfolípido del cerebro, complementamos la dieta de ratones con esta droga (500 mg/kg/día) por 27 meses en ratones de 3 meses y por 90, 42, y 3 días en ratones de 12 meses, y medimos sus niveles de fosfatidilcolina (PC), del phosphatidylethanolamine (PE), de la fosfatidilserina (picosegundo), y del contenido del fosfatidilinositol más el ácido fosfatídico en la corteza cerebral. Después de 27 meses del tratamiento, la PC y el PE aumentaron perceptiblemente en el 19% (P < 0,05) y en el 20% (P < 0,01), respectivamente. Niveles del picosegundo crecientes en el 18% (no no estadístico significativo). Las elevaciones similares en niveles de la PC y del PE fueron obtenidas cuando ratones más viejos fueron tratados por solamente 3 meses (P < 0,05). No se observó ningunos cambios con períodos más cortos del tratamiento. Estos resultados sugieren que la administración crónica de CDPcholine pueda tener efectos sobre la composición del fosfolípido del cerebro que puede ser la base de su utilidad divulgada en diversos desordenes neurológicos.

arco Neurol de 2 _. 1996 mayo; 53(5): 4418.

Citicoline mejora memoria verbal en el envejecimiento.

PA de Spiers, Myers D, Hochanadel GS, Lieberman hora, Wurtman RJ.

OBJETIVO: Para probar la memoria verbal de más viejos voluntarios dados citicoline. DISEÑO: Haber seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo controlado, diseño paralelo del grupo fue empleada en el estudio inicial. Después de análisis de datos, identificaron a un subgrupo cuyos miembros tenían memorias relativamente ineficaces. Estos temas fueron reclutados para un segundo estudio que utilizó un diseño de cruce. Los temas tomaron el placebo o el citicoline, 1000 mg/d, por 3 meses en el estudio inicial. En el estudio de la cruce, los temas tomaron el placebo y el citicoline, 2000 mg/d, cada uno por 2 meses. TEMAS: Los temas eran 47 años femeninos y 48 masculinos de los voluntarios 50 a 85. Fueron defendidos para la demencia, los desordenes de la memoria, y otros problemas neurológicos. De los temas con memorias relativamente ineficaces, 32 participaron en el estudio de la cruce. MEDIDA PRINCIPAL DEL RESULTADO: La memoria verbal fue probada en cada visita de estudio usando un paso lógico de la memoria. Las concentraciones de la colina del plasma fueron medidas en la línea de fondo; en los días 30, 60, y 90 en el estudio inicial; y en el día 60 de cada condición del tratamiento en el estudio de la cruce. Las cuentas de las concentraciones y de la memoria de la colina del plasma eran analizadas usando el análisis repetido de las medidas de variación y covariación, seguido por comparaciones previstas cuando son apropiadas. RESULTADOS: En el estudio inicial, la terapia del citicoline mejorada retrasó memoria en memoria lógica solamente para los temas con memorias relativamente ineficaces. En el estudio de la cruce, la dosificación más alta del citicoline fue asociada claramente a memoria lógica inmediata y retrasada mejorada. CONCLUSIONES: La terapia de Citicoline mejoró la memoria verbal que funcionaba en más viejos individuos con memorias relativamente ineficaces. Citicoline puede probar eficaz en tratar la disminución cognoscitiva relativa a la edad que puede ser el precursor de la demencia.

hallazgo Exp Clin Pharmacol de 3 métodos del _. El 1997 de abril; 19(3): 20110.

Citicoline mejora funcionamiento de la memoria en temas mayores.

Alvarez XA, Laredo M, Corzo D, FernandezNovoa L, Mouzo R, Perea JE, Daniela D, Cacabelos R.

Citicoline está un implicado dispensador de aceite de la colina en la biosíntesis de los fosfolípidos y de la acetilcolina del cerebro usados extensivamente en el tratamiento de enfermedades neurodegenerative. En este estudio investigamos los efectos de la administración oral del citicoline solamente (C1000: 1000 mg/día; C500: 500 mg/día) o conjuntamente con el nimodipine (C +NI: 300 + 90 mg/día) durante 4 semanas en funcionamiento de la memoria en temas mayores con déficits de la memoria y sin demencia (N = 24; edad = 66,12 + 10,78 años; Cuenta del MMS = 31,69 + 2,76). Los resultados indicaron que el citicoline en comparación con placebo mejora memoria en tareas libres de memoria, pero no en el reconocimiento prueban. Una mejora significativa en memoria de la palabra (5,17 + 1,1 contra 3,95 + 1,2 omisiones; p < 0,005), memoria inmediata del objeto (6,5 + 1,6 contra la omisión 5,5 + 1,2; p < 0,05) y memoria retrasada del objeto (8,5 + 2,1 contra 6,7 + 2,4 omisiones; p < 0,005) fue observado después del tratamiento del citicoline. Los resultados similares fueron encontrados en los tres subgrupos del tratamiento (8 temas por grupo), sugiriendo que el citicoline posee actividad memoryenhancing en las dosis de 3001000 mg/día. Una disminución de la presión arterial sistólica y los cambios de menor importancia en la numeración celular del linfocito también fueron observados en viejos temas después de recibir citicoline. Estos efectos son constantes con las acciones vasoregulatory y del neuroimmune del citicoline y sugieren que este compuesto puede mejorar memoria mediante la actuación en mecanismos del neurotropism del cerebro y de la regulación cerebrovascular. Según los actuales resultados, mostrando que el citicoline mejora funcionamiento de la memoria en temas mayores, concluimos que esta molécula es conveniente para el tratamiento de los déficits de la memoria en personas mayores.

psicofarmacología de 4 _(Berl). 2002 mayo; 161(3): 24854. Epub 2002 22 de marzo.

El citicoline crónico aumenta phosphodiesters en los cerebros de más viejos temas sanos: in vivo un estudio de resonancia magnética de la espectroscopia del fósforo.

Babb SM, Wald LL, BM de Cohen, RA de Villafuerte, Gruber SA, YurgelunTodd DA, Renshaw PF.

ANÁLISIS RAZONADO: La fosfatidilcolina (PtdCho) en membranas celulares de neurona disminuye con edad. Las pruebas de los estudios animales e ines vitro indican que la administración de CDPcholine (citicoline) puede aumentar síntesis de la fosfatidilcolina (PtdCho) y pudo invertir la pérdida de PtdCho. OBJETIVOS: Investigamos si el citicoline oral puede aumentar la síntesis de PtdCho en los cerebros de más viejos temas midiendo los niveles de metabilitos con fósforo usando la espectroscopia de resonancia magnética protondecoupled del fósforo ((31) PMRS) antes y después del tratamiento del citicoline. MÉTODOS: Todos los temas tardaron a citicoline del magnesio 500 una vez oral cada día por 6 semanas, después tomaron citicoline o placebo una vez oral por el día por un segundo período 6week. Los temas experimentaron la exploración de a (31) PMRS en la línea de fondo y después de 6 y 12 semanas del tratamiento. RESULTADOS: El tratamiento con el citicoline por 6 semanas fue asociado a un aumento 7,3% de niveles de la línea de fondo en los phosphodiesters del cerebro (P=0.008), incluyendo un aumento 11,6% en el glycerophosphoethanolamine (P=0.002) y un aumento 5,1% en el glycerophosphocholine (P=0.137). Los temas que continuaron tomando el citicoline para el segundo período 6week no mostraron aumentos adicionales significativos en los niveles de estos metabilitos. No se consideró ningunos cambios en otros metabilitos con fósforo. Había una correlación entre la mejora en la prueba de aprendizaje verbal de California y el aumento en phosphodiesters. CONCLUSIONES: Los aumentos en los phosphodiesters considerados en este estudio indican que la síntesis y el volumen de ventas del fosfolípido fueron estimulados por 6 semanas de citicoline oral. Estos resultados en seres humanos apoyan estudios ines vitro y animales anteriores y sugieren que la administración del citicoline oral puede ser de uso en la inversión de cambios relativos a la edad en el cerebro.

5 _Clin Ter. 30 de junio 1991; 137(6): 40313.

[Citicoline en el tratamiento de desordenes cognoscitivos y del comportamiento en la disminución senil patológica]

Di Trapan G, Fioravanti M.

Un estudio de tres meses fue realizado en 150 pacientes de envejecimiento con déficits de la memoria primaria para verificar la eficacia de CDPCholine, administrada en los ciclos repetidos de cuatro semanas, con un intervalo de una semana entre los ciclos, en la mejora de los pacientes cognoscitivos y de eficacia del comportamiento y en el estabilizador de su disminución cognoscitiva. Las medidas objetivas de memoria y de atención, y una escala de alimentación del comportamiento fueron utilizadas para evaluar efectos del tratamiento. El tratamiento de CDPCholine demostró eficacia sintomática y un efecto duradero sobre la cognición y el comportamiento de estos pacientes. No se identificó el nivel de sensibilidad de la activación y de la atención mejorada durante ciclos del tratamiento y ningunos otros cambios de estas variables en el período de la continuación. Medidas relacionadas con el funcionamiento específico de la memoria todavía mostrado, además de mejoras durante el tratamiento, active de los efectos secundarios en el período de la continuación, sugiriendo un cambio duradero de la tendencia cognoscitiva de la disminución característica de estos pacientes.

psiquiatría de 6 del _Biol de Prog Neuropsychopharmacol. El 2003 de junio; 27(4): 7117.

La suplementación dietética del diphosphocholine de la citidina (5') protege contra el desarrollo de los déficits de la memoria en ratas del envejecimiento.

LA de Teather, Wurtman RJ.

El actual estudio fue diseñado para evaluar el efecto de la suplementación con el diphosphocholine dietético de la citidina (5') (CDPcholine), una fuente de citidina y la colina, en memoria en ratas jovenes y más viejas. Aunque los déficits hippocampaldependent de la memoria en ratas envejecidas estén bien documentados, el funcionamiento cognoscitivo en el envejecimiento temprano no ha estado según lo evaluado a fondo. Las ratas femeninas de SpragueDawley (3 o 15 meses de la edad) consumieron una dieta del control o una dieta complementada con CDPcholine (aproximadamente 500 mg/kg/día) por 8 semanas, después de lo cual las fueron entrenadas para realizar las versiones espaciales y contadas del laberinto del agua de Morris. Comparado con las ratas jovenes, las ratas envejecidas exhibieron un déficit selectivo en las tareas espaciales de la memoria que las ratas requeridas para conservar la información para 24 h o más de largo. La suplementación de CDPcholine protegida contra el desarrollo de este déficit, pero no tenía ningún efecto memoryenhancing en ratas jovenes normales. Estos hallazgos sugieren que las ratas earlyaged exhiban una debilitación selectiva en memoria a largo plazo hippocampaldependent, y que la suplementación dietética de CDPcholine puede proteger contra este déficit.

7 _Arzneimittelforschung. El 1993 de agosto; 43(8): 8228.

Efectos de la colina del difosfato de la citidina sobre ratas con déficits de la memoria.

Petkov VD, RA de Kehayov, Mosharrof AH, Petkov VV, Getova D, MB de Lazarova, Vaglenova J.

Los efectos de la colina del difosfato de la citidina (CDPcholine, CAS 987780) sobre el aprendizaje y la memoria en ratas con déficits de la memoria fueron examinados usando métodos del comportamiento de evitación activa con el refuerzo del castigo (shuttlebox), de evitación pasiva con el refuerzo del castigo (stepthrough y paso abajo), y de evitación activa con el refuerzo (alimenticio) positivo (staircasemaze). En la mayoría de experimentos CDPcholine fue aplicado oral en las dosis de 1050 o 100 mg/kg diarios por 7 días antes de la sesión de formación. Los experimentos fueron realizados en el youngadult (envejecido 5 meses) y (envejecido 22 meses) las ratas viejas y en ratas con una capacidad baja para la retención del comportamiento docto. Los déficits de la memoria fueron inducidos por el scopolamine muscarinic del antagonista del cholinoceptor (en ratas y ratones jovenes y viejos), por la clonidina del agonista de la alfa 2adrenoceptor, por choque electroconvulsive, y por hypoxy. Los déficits de la memoria también fueron inducidos en el descendiente de las ratas de las presas que habían sido expuestas al alcohol durante embarazo y la lactancia. Los resultados sugieren que CDPcholine actúe como droga memoryenhancing y que su efecto está pronunciado particularmente en animales con déficits de la memoria.

8 _Minerva Med. 1990 junio; 81(6): 46570.

[Efecto de CDPcholine sobre el deterioro mental senil. Experiencia multicentra en 237 casos]

Serra F, GP de Diaspri, Gasbarrini A, Giancane S, Rimondi A, SR. doméstico, Sakellaridis E, Bernardi M, Gasbarrini G.

La eficacia de CDPcholine (1000 mg/die) administrada para dos ciclos del tratamiento 21day, con un período de una semana del desastre entre ellos, fue evaluada adentro hacia fuera y los hospitalizado que sufrían de suave para moderar el envejecimiento del cerebro. El estudio fue realizado en 237 pacientes completamente evaluable con el uso de la escala geriátrica reducida de Plutchik y del al., para la evaluación clínica de la sintomatología. Los datos clínicos obtenidos demuestran que el tratamiento con CDPcholine puede determinar una mejora de la sintomatología desde el 1r ciclo de la terapia (p menos de 0,001), y otra mejora en el 2do ciclo (p menos de 0,001). Particularmente, el efecto terapéutico del 1r ciclo es persistente en el período intermedio del desastre (suspensión del tratamiento) con otra disminución, de la sintomatología con respecto a algunos artículos de la escala de Plutchik (p menos de 0,01). Finalmente, el tratamiento con CDPcholine 1000 mg/día para dos ciclos 21day en 237 pacientes que sufrían del envejecimiento del cerebro determinó una mejora estadístico significativa de los parámetros cognoscitivos y del comportamiento tomados en la consideración: independencia/vida autónoma; relaciones humanas/vida social; interés y capacidad atenta; comportamiento individual. Por lo tanto el citicoline se confirma como remedio terapéutico válido para la recuperación clínica, funcional y social de estos pacientes.

9 _Naturforsch [C]. MarApr 2003; 58(34): 27781.

Efecto de CDPcholine sobre acetylcholinesterase y Na+ hippocampal, ATpasa de K (+) en adulto y ratas envejecidas.

Plataras C, Angelogianni P, Tsakiris S.

El objetivo de este estudio era investigar el efecto de diversas concentraciones de cytidine5'diphosphocholine (CDPcholine) (0,11 milímetros) sobre el acetylcholinesterase (dolor), (Na+, K+) la ATpasa y las actividades de la ATpasa del magnesio (2+) en homogenados del adulto y de los hipocampos envejecidos de la rata. Los tejidos fueron homogeneizados, centrifugado en x 1000 g para 10 mínimos y en el sobrenadante, la actividad del dolor y las actividades de Na+, de la ATpasa de K (+) y de la ATpasa del magnesio (2+) eran resueltas según el método de Ellman y el método del jugador de bolos y de Tirri, respectivamente. Después de una preincubación de 13 h del tejido homogeneizado con CDPcholine, un estímulo máximo del dolor del cerca de 25% para las ratas adultas y envejecidas (p < 0,001) y un Na+, la activación de la ATpasa de K (+) del cerca de 50% para las ratas adultas (p < 0,001) y los cerca de 60% para las ratas envejecidas (p < 0,001) fueron observados, mientras que la actividad hippocampal de la ATpasa del magnesio (2+) no fue influenciada en adulto o animales envejecidos. Se sugiere eso: CDPcholine puede restaurar el dolor hippocampal y Na+, actividades de la ATpasa de K (+) en la rata envejecida y puede desempeñar así un papel en la mejora del funcionamiento de la memoria que es empeorado por el envejecimiento y algunos disturbios neuronales.

hallazgo Exp Clin Pharmacol de 10 métodos del _. El 1994 de abril; 16(3): 2118.

Efectos de CDPcholine sobre la cognición y la hemodinámica cerebral en pacientes con la enfermedad de Alzheimer.

Caamano J, Gómez MJ, Franco A, Cacabelos R.

CDPcholine (cytidine5diphosphatecholine) es un precursor de la acetilcolina usado con frecuencia en desordenes cerebrovasculares y síndromes psychoorganic. Además, varios autores han demostrado los efectos positivos de CDPcholine sobre desordenes y déficits cognoscitivos de la memoria. En el actual estudio, los efectos de CDPcholine (1000 mg/día, p.o. para 1 mes) en la cognición, evaluado por el examen del estado de MiniMental (MMSE) de Folstein y otros, y en las velocidades de flujo de sangre, medidas por la sonografía transcranial de Doppler (TCD), fueron investigados en pacientes con la enfermedad de Alzheimer: (ANUNCIO, n = 20, edad: 66,75 + 6,73 años, gama: 5778 años). La función cognoscitiva fue medida mediante el MMSE en las condiciones básicas (a) y después de 1 mes del tratamiento con CDPcholine (c). Las medidas de TCD fueron tomadas a través de la ventana temporal para derecho (MCAR) y (mcal) las arterias cerebrales medias izquierdas con 2 megaciclos pulsaron transductor usando un TC2000S en las condiciones básicas (a), 1 h después de la administración de CDPcholine (b) y después de 1 mes del tratamiento con CDPcholine (c). Las cuentas de MMSE fueron aumentadas perceptiblemente (p < 0,005) de pacientes con la enfermedad de Alzheimer del earlyonset (EOAD) después del tratamiento de CDPcholine. Por otra parte, el más subtest de la orientación creciente perceptiblemente del grupo global de pacientes del ANUNCIO (p < 0,01) y de pacientes de EOAD (p < 0,02). Las diferencias significativas (p < 0,05) también fueron encontradas en las medidas de MCALand MCAR entre las grabaciones. Estos resultados sugieren que las influencias de CDPcholine cognoscitivas y función cerebrovascular en enfermedad de Alzheimer, probablemente a través de un mecanismo ligado a un efecto inmunogenético y/o neurotrophic en el lugar microvascular.

hallazgo Exp Clin Pharmacol de 11 métodos del _. El 1999 de nov; 21(9): 63344.

El estudio placebocontrolled de doble anonimato con citicoline en APOE genotyped a pacientes de la enfermedad de Alzheimer. Efectos sobre funcionamiento cognoscitivo, actividad bioelectrical del cerebro y la perfusión cerebral.

Alvarez XA, Mouzo R, Pichel V, Pérez P, Laredo M, FernandezNovoa L, Corzo L, Zas R, Alcaraz M, Secades JJ, Lozano R, Cacabelos R.

La citidina 5' diphosphocholine (citicoline) es un intermedio endógeno en la biosíntesis de los fosfolípidos de la membrana y de la acetilcolina estructurales del cerebro. Citicoline se ha utilizado extensivamente para el tratamiento de los desordenes neurodegenerative asociados a traumatismo craneal, al movimiento, al envejecimiento del cerebro, a la patología cerebrovascular y a la enfermedad de Alzheimer. En este estudio hemos investigado la eficacia y la seguridad del tratamiento con citicoline contra placebo en pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Treinta pacientes (edad = 73,0 + 8,5 años; gama = 5787 años) con suave para moderar la demencia senil (GDS: etapas 36) de Alzheimer el tipo fue incluido en un ensayo clínico de doble anonimato, seleccionado al azar y placebocontrolled. Después de un período 2week de desastre de la droga, trataron a los pacientes con placebo de i) (n = 17; edad = 73 + 5 años) o ii) 1.000 mg/día del citicoline (n = 13; edad = 76 + 9 años) por 12 semanas (84 días). Los exámenes fueron hechos en la línea de fondo (T0) y después de las 12 semanas del tratamiento (T12). Con respecto a placebo, el citicoline mejoró funcionamiento cognoscitivo en pacientes de la enfermedad de Alzheimer con APOE E4 (ADAS: diferencia entre los grupos = 3,2 + 1,8 cuentas, p < 0,05; ADAScog: diferencia entre los grupos = 2,3 + 1,5, ns); y esta mejora en la cognición era pronunciada (ADAS, p < 0,01; ADAScog: diferencia entre los grupos = 2,8 + 1,3, p < 0,06) en pacientes con demencia suave (GDS < 5). Citicoline también aumentó velocidades de flujo de sangre cerebrales en comparación con placebo (p < 0,05) cuando las grabaciones transcranial de Doppler de ambos hemisferios eran consideradas juntas, así como velocidad diastólica en la arteria cerebral media izquierda (p < 0,05). Los pacientes trataron con citicoline mostraron un aumento en el porcentaje de la actividad bioelectrical del cerebro de la alfa (electrodos occipitales) y del tipo de la theta (electrodos del lado izquierdo), acompañado por una disminución de la actividad relativa del delta marcada particularmente en el lóbulo temporal izquierdo. Las diferencias significativas en cuanto a placebo (p < 0,05) fueron observadas para la actividad de la theta en varios electrodos frontoparietotemporal del hemisferio izquierdo. El tratamiento con citicoline tendió a reducir niveles beta del suero IL1, principalmente después de 4 semanas de la administración, sin contenido modificado de la histamina de la sangre. Además, ni los efectos secundarios adversos ni las alteraciones en parámetros biológicos y hematológicos fueron inducidos por citicoline. Los actuales datos indican que el citicoline (1.000 mg/día) está tolerado y mejora bien funcionamiento cognoscitivo, la perfusión cerebral de la sangre y el modelo bioelectrical de la actividad del cerebro en pacientes del ANUNCIO. Según nuestros resultados, parece que el citicoline pudo ser un tratamiento útil en enfermedad de Alzheimer, y que la eficacia de este compuesto es mayor en pacientes con el deterioro mental suave y/o llevar el alelo del épsilon 4 del APOE.

12 _Ana N Y Acad Sci. 17 de enero 1996; 777:399403.

Efectos terapéuticos de CDPcholine en enfermedad de Alzheimer. Cognición, cerebro que traza, hemodinámica cerebrovascular, y factores inmunes.

Cacabelos R, Caamano J, Gómez MJ, FernandezNovoa L, FrancoMaside A, Alvarez XA.

CDPcholine fue dado a los pacientes con la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) en una dosis diaria de 1000 mg/día p.o. para un mes. Este compuesto mejoró levemente funcionamiento mental, tendió a reducir actividad de la theta en las regiones frontotemporales, aumentando poder alfa en áreas occipitales, y aumentó la perfusión cerebrovascular aumentando velocidad de flujo de sangre y reduciendo índices del pulsatility y de la resistencia. Además, CDPcholine disminuyó la histamina y los niveles interleukin1 en sangre y suero, respectivamente, y aumentó el plasma TNF.

hallazgo Exp Clin Pharmacol de 13 métodos del _. 1994 mayo; 16(4): 27984.

CDPcholine indujo cambios de la histamina de la sangre en enfermedad de Alzheimer.

FernandezNovoa L, Alvarez XA, FrancoMaside A, Caamano J, Cacabelos R.

La histamina (ha) es un neurotransmisor sabido con una amplia gama de acciones biológicas en los niveles centrales y periféricos. Recientemente, se ha encontrado que la ha está implicada en la regulación de la función de la célula inmune, actuando como immunomodulator. Un hyperactivation en el sistema histaminérgico se ha demostrado en la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), incluyendo niveles crecientes de ha en cerebro, suero, y el líquido cerebroespinal de los pacientes del ANUNCIO. Además, los cambios en metabolismo del fosfolípido y la función del neuroimmune se han divulgado en ANUNCIO. CDPcholine (cytidine5diphosphatecholine) participa en el camino del metabolismo del fosfolípido que incorpora la colina libre en los plasmalógenos de la fosfatidilcolina y de la colina en varios tejidos, incluyendo el sistema nervioso central. En este estudio hemos medido la concentración de ha en sangre de pacientes con el ANUNCIO del earlyonset (EOAD) y el ANUNCIO del lateonset (CARGA) bajo tratamiento con CDPcholine (magnesio 1000 p.o. días x30). La ha fue medida por la cromatografía líquida del alto rendimiento (CLAR) con la detección fluorométrica. CDPcholine redujo los niveles básicos de la sangre ha en EOAD y CARGA por 2fold. La reducción en contenido de la ha de la sangre fue observada 2 h después de la administración de CDPcholine y progresada gradualmente por 30 días de tratamiento. Estos resultados confirman los efectos inmunogenéticos potenciales de CDPcholine y también que un exceso de ha pudo influenciar algunos eventos etiopathogenic en ANUNCIO.

14 _J Neurosurg. El 2003 de abril; 98(4): 86773.

El tratamiento de Cytidinediphosphocholine para disminuir la lesión cerebral traumática indujo muerte neuronal hippocampal, el volumen cortical de la contusión, y la disfunción neurológica en ratas.

Dempsey RJ, Raghavendra Rao VL.

OBJETO: En estudios anteriores en su laboratorio los autores mostraron ese cytidinediphosphocholine (CDPcholine), un intermedio de la síntesis de la fosfatidilcolina, la formación del edema de las disminuciones y la interrupción de la barrera hematoencefálica que seguían la lesión cerebral traumática (TBI). En el actual estudio los autores investigan si CDPcholine protege las neuronas hippocampal después del impacto cortical controlado (CCI) TBI inducido en ratas adultas. MÉTODOS: Después de que las ratas de SpragueDawley del varón adulto hubieran sido anestesiadas con el halothane, un moderategrade TBI fue inducido con la ayuda de un dispositivo del CCI fijado en una velocidad de 3 m/second, creando una deformación de 2m m. Las ratas Shamoperated, que experimentaron craniectomy sin impacto sirvieron como controles. Los 400 mg/kg del peso corporal de CDPcholine (100, 200, y) o salino fue inyectado en los animales dos veces (una vez inmediatamente postinjury y una vez 6 horas de postinjury). Siete días después de lesión, las ratas fueron evaluadas y matadas neurológicamente, y el número de neuronas hippocampal era estimado examinando secciones thioninestained del cerebro. Por 7 días de postinjury, había una cantidad significativa de muerte neuronal en el hipocampo ipsolateral en (por 59 el + 9%, p < 0,05) las regiones CA2 (por 53 el + 7%, p < 0,05) y CA3 y una contusión (mm3 del volumen 34 + 8) en la corteza ipsolateral comparada con los animales de control shamoperated. Las ratas sujetadas a TBI también exhibieron déficit neurológico severo en 7 días de postinjury. Tratar ratas con CDPcholine (200 y 400 mg/kg, intraperitoneal) previno perceptiblemente la pérdida neuronal de TBIinduced en el hipocampo, el volumen cortical disminuido de la contusión, y la recuperación neurológica mejorada. CONCLUSIONES: El tratamiento con CDPcholine disminuyó daño cerebral después de TBI.

15 _J Neurol Sci. El 1991 de julio; 103 Suppl: S158.

Efectos de CDPcholine sobre la recuperación de pacientes con la lesión en la cabeza.

Calatayud Maldonado V, Calatayud Pérez JB, Aso Escario J.

Un estudio seleccionado al azar las solas persianas se ha conducido en 216 pacientes con la lesión en la cabeza severa o moderada, con el objetivo de comparar la evolución de los que recibieron solamente el tratamiento convencional con la evolución de ésos tratados con CDPcholine. Nuestros resultados indican que CDPcholine mejora el resultado global de pacientes. Hemos encontrado una tendencia hacia una mayor mejora en motor, alteraciones cognoscitivas y psíquicas en los pacientes tratados con CDPcholine, así como un acortamiento de la estancia en la sala de hospital en los pacientes que recibían esta droga que presentó inicialmente con lesiones en la cabeza severas.

Neuroprotection

16. J Mol Neurosci. El 2003 de febrero; 20(1): 5360.

CDPcholine previene muerte celular glutamatemediated en neuronas cerebelosas del gránulo.

MIR C, Clotet J, Aledo R, Durany N, Argemi J, Lozano R, CervosNavarro J, Casals N.

La citidina 5' diphosphocholine (CDPcholine) se ha mostrado para reducir la degeneración neuronal inducida en lesión del sistema nervioso central (CNS). Sin embargo, el mecanismo exacto que es la base de las propiedades neuroprotective de esta molécula es todavía desconocido. Excitotoxicity causa muerte celular en lesión del CNS (trauma o isquemia) y también ha estado implicado en enfermedades neurodegenerative. Hemos examinado si CDPcholine previene muerte celular glutamatemediated, determinado por análisis de la actividad de la deshidrogenasa de la exclusión y del lactato del azul trypan. El tratamiento previo de las células cerebelosas del gránulo de la rata (CGCs) con CDPcholine causa una dosis y una reducción dependiente del tiempo del excitotoxicity glutamateinduced. La muerte celular se previene el >50% cuando 100 el microM CDPcholine se añade 6 d antes del insulto excitotoxic del glutamato pero menos el de 20% cuando está añadido concomitante con glutamato. El tratamiento previo de CGCs con CDPcholine reduce casi totalmente (el >80%) el número de células apoptotic analizadas por el cytometry de flujo, sugiriendo que CDPcholine ejerce un efecto neuroprotective inhibiendo el camino apoptotic inducido por el glutamato.

17 _J Neurochem. El 2002 de enero; 80(1): 1223.

Citicoline: mecanismos neuroprotective en isquemia cerebral.

RM de Adibhatla, Hatcher JF, Dempsey RJ.

Cytidine5'diphosphocholine (citicoline o CDPcholine), un intermedio en la biosíntesis de la fosfatidilcolina (PtdCho), ha mostrado efectos beneficiosos en varios modelos de lesión del CNS y las condiciones patológicas del cerebro. Citicoline mejoró el resultado en varios ensayos clínicos del phaseIII del movimiento, pero con tal que los resultados poco concluyentes en ensayos clínicos recientes. La acción terapéutica del citicoline probablemente es causada por el estímulo de la síntesis de PtdCho en el cerebro herido, aunque las pruebas experimentales de esto sean limitadas. Este comentario intenta verter una cierta luz en las propiedades del citicoline que son responsables de su eficacia. Nuestros estudios en isquemia cerebral transitoria sugieren que el citicoline pudiera aumentar la reconstrucción (síntesis) de PtdCho y de la esfingomielina, pero podrían actuar inhibiendo los procesos destructivos (activación de fosfolipasas). El neuroprotection de Citicoline puede incluir: (i) preservar el cardiolipin (un componente mitocondrial interno exclusivo de la membrana) y la esfingomielina; (ii) preservar el grado de ácido araquidónico de PtdCho y del phosphatidylethanolamine; (iii) parcialmente restauración de los niveles de PtdCho; (iv) síntesis del glutatión y actividad estimulantes de la reductasa del glutatión; (v) peroxidación atenuante del lípido; y (vi) restaurando actividad de la ATpasa del Na (+) /K (+). Estos efectos observados del citicoline se podrían explicar por la atenuación de la fosfolipasa A (2) activación. De acuerdo con estos hallazgos, se ha presumido un mecanismo singular de la unificación. Citicoline también proporciona la colina para la síntesis de la acetilcolina del neurotransmisor, el estímulo de la actividad de la hidroxilasa de la tirosina y el lanzamiento de la dopamina.

18 _J Neurosci Res. 1 de diciembre 1999; 58(5): 697705.

CDPcholine: neuroprotection en la isquemia transitoria del forebrain de jerbos.

Rao, Hatcher JF, Dempsey RJ.

CDPcholine es un intermedio ratelimiting en la biosíntesis de la fosfatidilcolina (PtdCho), un componente importante de la membrana celular de los nervios. La capacidad de CDPcholine de alterar metabolismo del fosfolípido es una función importante en el tratamiento de lesión isquémica. El tratamiento exógeno con CDPcholine estimula la síntesis de PtdCho y previene el lanzamiento de los ácidos grasos libres (FFA), especialmente ácido araquidónico (AA), después de isquemia/de la reperfusión. Los ensayos clínicos de la fase III de CDPcholine en el tratamiento del movimiento están actualmente en curso. Aquí divulgamos el neuroprotection por CDPcholine en la isquemia transitoria del forebrain de jerbos. CDPcholine atenuó perceptiblemente la disfunción de la barrera hematoencefálica (BBB) después de isquemia con la reperfusión 6hr, y redujo considerablemente el aumento del AA en FFA y el leukotriene C (4) síntesis (de LTC (4)) en 1 día. El edema fue elevado perceptiblemente después de 1 y 2 días, pero logró máximo en la reperfusión de 3 días. Edema substancialmente atenuado de CDPcholine en 3 días. La isquemia dio lugar a 80 al + 8% CA (1) la muerte neuronal hippocampal después de la reperfusión 6day, y a CDPcholine proporcionó el neuroprotection de 65 del + 6%. CDPcholine puede actuar aumentando la síntesis de PtdCho vía dos caminos: (1) conversión de 1, de 2diacylglycerol a PtdCho, y (2) biosíntesis de SadenosylLmethionine, así estabilizando la membrana y reduciendo el lanzamiento y el metabolismo del AA al leukotriene C (4). Esto daría lugar a la toxicidad disminuida debido al AA, a los leukotrienes, a los radicales del oxígeno, a la peroxidación del lípido, y a la absorción alterada del glutamato, así limitando la disfunción de BBB, edema y proporcionando el neuroprotection. Copyright WileyLiss, Inc. 1999

19 capas delgadas Neuropathol del _. 2001;39(3):1415.

CDPcholine, pero no la citidina, protege las neuronas hippocampal CA1 en el jerbo que sigue isquemia transitoria del forebrain.

Grieb P, Gadamski R, Wojda R, Janisz M.

Los efectos de CDPcholine (citicoline), del monofosfato de la citidina o de la citidina sobre el número de las neuronas hippocampal CA1 que sobrevivían isquemia minuciosa del forebrain cinco se han evaluado en jerbos. Las sustancias probadas fueron dadas en las dosis diarias equivalentes sobre una base molar a 500 mg/kg CDPcholine, comenzando inmediatamente después de isquemia. El el día cinco los cerebros fueron inundados, posfijados, corte en 10 rebanadas del microm y manchados con la violeta del cresyl, y el número de neuronas en los sectores CA1 fue contado manualmente debajo de un microscopio ligero en el X.400 de la ampliación. Los resultados indican un grado significativo de protección proporcionado por citicoline, pero ninguna protección por el monofosfato de la citidina o citidina. La mitad de la colina de CDPcholine aparece ser esencial para las propiedades neuroprotective de la droga.

movimiento de 20 _. DEC 2002; 33(12): 28507.

Citicoline oral en movimiento isquémico agudo: un análisis paciente individual de la reunión de datos de ensayos clínicos.

Davalos A, Castillo J, AlvarezSabin J, Secades JJ, Mercadal J, López S, Cobo E, Warach S, Sherman D, Clark WM, Lozano R.

FONDO Y PROPÓSITO: No se ha mostrado ningún agente neuroprotective al resultado de la influencia después de movimiento agudo. Citicoline se ha estudiado por todo el mundo en muchos ensayos clínicos con hallazgos positivos, pero solamente 1 ensayo ha obtenido resultados significativos en las variables primarias de la eficacia. Nuestro objetivo era evaluar los efectos del citicoline oral en pacientes con el movimiento isquémico agudo por un análisis de la reunión de datos de ensayos clínicos. La punto final primaria de la eficacia elegida era la evaluación común de la recuperación, combinando los institutos nacionales de la escala </=1 del movimiento de la salud, la cuenta modificada </=1 de la escala de Rankin, y el índice >/=95 de Barthel en 3 meses usando el análisis generalizado de las ecuaciones de cálculo. MÉTODOS: Una búsqueda sistemática de ensayos clínicos todo anticipados, seleccionados al azar, placebocontrolled, de doble anonimato con el citicoline oral (MEDLINE, Cochrane, y bases de datos bibliográficas del grupo de Ferrer) fue emprendida. Los datos pacientes individuales fueron extraídos de cada estudio y reunidos en un solo archivo de datos. Los criterios principales de la inclusión incluyeron neuroimaging compatible con el movimiento isquémico, los institutos nacionales de la escala >/=8 del movimiento de la salud, y la cuenta modificada anterior </=1. de la escala de Rankin. Cuatro ensayos clínicos usando diversas dosis del citicoline oral (500, el magnesio 1000, y 2000) fueron identificados. RESULTADOS: De 1652 pacientes seleccionados al azar, 1372 satisficieron los criterios de la inclusión (583 recibidos placebo, 789 recibidos citicoline). La recuperación en 3 meses era 25,2% en pacientes citicolinetreated y 20,2% en los pacientes placebotreated (ratio de las probabilidades [O], 1,33; Ci del 95%, 1,10 a 1,62; P=0.0034). La dosis que mostraba la diferencia más grande con placebo era el magnesio 2000, con 27,9% de pacientes que alcanzaban la recuperación (O, 1,38; Ci del 95%, 1,10 a 1,72; P=0.0043). La seguridad total del citicoline era similar al placebo. CONCLUSIONES: El tratamiento con citicoline oral en el plazo de las primeras 24 horas después del inicio en pacientes con el moderado al movimiento severo aumenta la probabilidad de la recuperación completa en 3 meses.

21. Rev Neurol. 2001 mayo 115; 32(9): 81821.

[Neuroprotection en movimiento isquémico agudo. Factibilidad de las instrucciones para el tratamiento]

[Artículo en español] Fridman EA, Ottaviano F, Fiol M, Javelier A, Perea JE, Ameriso SF.

INTRODUCCIÓN. Los agentes fibrinolóticos son eficaces en el tratamiento del movimiento isquémico agudo. Sin embargo, los factores logísticos y clínicos limitan su uso. Las drogas de Neuroprotective plantean menos riesgos y se pueden utilizar incluso antes de que funcionamiento de la tomografía computada del cerebro pues no son perjudiciales en movimiento hemorrágico. Estos aspectos, en teoría, permitirán el uso de drogas neuroprotective en un número más grande de pacientes. OBJETIVO. Para evaluar la viabilidad de un protocolo del neuroprotection y la utilidad potencial del citicoline en movimiento isquémico agudo. PACIENTES Y MÉTODOS. Treinta y siete pacientes admitidos con una diagnosis clínica del movimiento isquémico agudo (confirmado más adelante con tomografía computada) recibieron, en el plazo de 12 horas de inicio de síntomas, magnesio del citicoline 500 intravenoso en un solo bolo diario por 7 días. El resultado neurológico en este grupo fue comparado con un grupo de 37 pacientes admitidos durante el período de 6 meses antes de la iniciación del ensayo y no tratados con citicoline. Al instituto nacional de la escala del movimiento de la salud (NIHSS) en la admisión hicieron juego a los grupos. RESULTADOS. Los pacientes trataron con el citicoline (envejecido 69+/14 año) mejorado en su NIHSS de la admisión (5.7+/4.2) para descargar (4.7+/4.5), el p= 0,015. El grupo de control (envejecido 60+/17 año) no cambió entre la admisión (5.7+/4.3) y la descarga (5.2+/3.5), ns. Los pacientes tratados en el plazo de 6 horas de admisión (n= 12) tenían mejora más sustancial, a partir del 5.4+/2.3 en la admisión a 3.9+/2.9 en la descarga, el p= 0,008. No había diferencias en perfil vascular del factor de riesgo entre los grupos. Citicoline fue tolerado bien en cada tema. CONCLUSIONES. Un protocolo de la gestión aguda del movimiento usando agentes neuroprotective presenta ventajas logísticas claras permitiendo la inclusión de un número más grande de pacientes. Citicoline aparece como una caja fuerte y opción potencialmente eficaz.

22 _Ann Neurol. El 2000 de nov; 48(5): 71322.

El efecto del citicoline sobre lesiones isquémicas según lo medido por la difusión cargó proyección de imagen de resonancia magnética. Citicoline 010 investigadores.

Warach S, Pettigrew LC, Dashe JF, Pullicino P, Lefkowitz DM, Sabounjian L, Harnett K, Schwiderski U, Gammans R.

Examinamos el efecto del citicoline neuroprotective y neuroreparative del agente sobre el crecimiento de lesiones isquémicas cerebrales en un estudio placebocontrolled de doble anonimato que implicaba a pacientes con el movimiento isquémico agudo que usaba la proyección de imagen de resonancia magnética diffusionweighted (DWI). Los pacientes con inicio isquémico agudo del síntoma del movimiento 24 horas o menos antes del inicio del tratamiento, los institutos del movimiento de la salud escalan (NIHSS) decenas de 5 o más alto nacionales, y las lesiones de 1 a 120 cc en materia gris cerebral por DWI fueron alistadas. DWI, la proyección de imagen de resonancia magnética de T2weighted (MRI), MRI cargados perfusión, y la angiografía de resonancia magnética fueron obtenidos en la línea de fondo, la semana 1, y la semana 12. Citicoline (500 mg/día) fue administrado oral para 6 semanas, y los pacientes fue seguido por 12 semanas. La evaluación primaria era progresión del volumen isquémico de la lesión de la línea de fondo a 12 semanas según lo medido por MRI. Un total de 100 pacientes incorporaron el estudio. El análisis primario de MRI incluyó a 40 pacientes placebotreated y 41 citicolinetreated a pacientes con la línea de fondo y datos de la semana 12 MRI y no pudieron demostrar una diferencia significativa en cambio de volumen de la lesión de la línea de fondo a la semana 12. De línea de fondo a la semana 12, volumen isquémico de la lesión [todo el medio de los valores (SE)] ampliado antes de 180% (107) entre pacientes placebotreated comparó con el 34% (19) entre pacientes citicolinetreated. En un análisis secundario, el volumen de la lesión disminuyó la semana 1 a la semana 12 por 6,9 cc (2,8) en placebo contra 17,2 cc (2,6) en citicoline. Las variables de la línea de fondo que eran calculadores del cambio de tamaño de la lesión durante 12 semanas eran el volumen de hypoperfusion (la asociación más fuerte), cuenta de la línea de fondo NIHSS, volumen de la lesión en DWI, lesión arterial por angiografía de resonancia magnética, y tiempo transcurrido categorizado (< o las horas =12 o >12) del inicio del movimiento a la primera dosis. Una asociación marcada entre la reducción del volumen de la lesión y mejora de la cuenta de NIHSS por siete o más puntos fue observado. Las correlaciones significativas entre los volúmenes de la lesión y las medidas clínicas fueron encontradas, replicando los valores divulgados en la literatura para una serie más pequeña del caso. Observamos una reducción en crecimiento de volumen de la lesión de la línea de fondo a la semana 12 con el tratamiento del citicoline, con una reducción perceptiblemente mayor en volumen a partir de la semana 1 a la semana 12 con citicoline. Encontramos una relación inversa significativa entre el cambio de volumen de la lesión durante 12 semanas según lo medido por MRI y el resultado clínico para el movimiento isquémico. Esta relación apoya el papel de DWI como marcador sustituto de la progresión clínico significativa de la lesión en ensayos clínicos del movimiento. La hipótesis que el citicoline reduce crecimiento de la lesión y mejora resultado clínico será probada más lejos.

neurología de 23 _. El 1997 de sept; 49(3): 6718.

Un ensayo seleccionado al azar de la reacción a cierta dosis del citicoline en pacientes isquémicos agudos del movimiento. Grupo de estudio del movimiento de Citicoline.

Clark WM, Warach SJ, Pettigrew LC, Gammans CON REFERENCIA A, LA de Sabounjian.

Citicoline (CDPcholine) es un intermediario dominante en la biosíntesis de la fosfatidilcolina, un componente importante de la membrana celular de los nervios. Se ha mostrado para producir efectos beneficiosos en los ensayos clínicos animales de los modelos y no del movimiento de los E.E.U.U. Este estudio comprendió seleccionado al azar (3 dosis de citicoline a 1 placebo), vehículo controlado, ensayo de doble anonimato en 21 centros de los E.E.U.U. El tratamiento debía ser comenzado en el plazo de 24 horas de inicio del movimiento y fue continuado oral por 6 semanas. Las evaluaciones finales del resultado eran en 12 semanas. Alistaron a doscientos cincuenta y nueve pacientes, con aproximadamente 65 en cada uno de los cuatro grupos. El Horario de Greenwich del inicio del movimiento al tratamiento era 14,5 horas, y no había diferencias significativas en características de la línea de fondo entre los cuatro grupos a excepción de peso paciente. Una diferencia significativa entre los grupos, favoreciendo el tratamiento del citicoline, fue considerada en términos de resultado funcional según lo medido por la escala del índice y de Rankin de Barthel, evaluación neurológica según lo medido por los institutos nacionales de la escala del movimiento de la salud (NIH), y función cognoscitiva según lo medido por Mini Mental Status Examination. Cuando la escala del movimiento de la línea de fondo NIH fue utilizada como covariate, el grupo del citicoline 500mg y el grupo del citicoline 2,000mg tenían una mejora significativa en términos de por ciento de los pacientes que tenían un resultado favorable en el índice de Barthel en 90 días. No había eventos adversos serios drugrelated o las muertes en esto estudian. Este estudio sugiere que el citicoline oral se pueda utilizar con seguridad con efectos secundarios mínimos en el tratamiento agudo del movimiento. Citicoline aparece mejorar resultado funcional y reducir déficit neurológico con el magnesio 500 del citicoline que aparece ser la dosis óptima.

24 bioquímicas de Physiol del arco del _. El 2001 de abril; 109(2): 1617.

La lesión cerebral isquémica causada cerca interrumpió contra la obstrucción ininterrumpida en ratas hipotensas con hemorragia subaracoidea: efectos neuroprotective del citicoline.

Alkan T, Kahveci N, Goren B, Korfali E, Ozluk K.

Este estudio investigó el neuroprotection proporcionado por la citidina 5' diphosphocholine (citicoline) durante la obstrucción interrumpida e ininterrumpida de la arteria basilar después de la hemorragia subaracoidea (SAH) en 121 ratas hipotensas. Los animales fueron anestesiados y la arteria basilar fue expuesta con un acercamiento transclival. Los valores cerebrales locales del flujo de sangre de la línea de fondo (LCBF) fueron registrados, y entonces la arteria basilar fue pinchada, causando SAH. La sangre fue dibujada para inducir la hipotensión [presión arterial arterial mala de 6070 mmHg (MABP)]. Controle las ratas recibió (i.p.) inyecciones intraperitoneales de 0,5 ml de salino inmediatamente después de SAH antes de la inducción de la hipotensión y después del minuto 60 de la obstrucción. Las ratas experimentales recibieron 400mg/kg el citicoline i.p. al mismo tiempo puntos. Sujetaron al grupo de control I y grupo del tratamiento III al minuto 60 de la obstrucción interrumpida (minuto 5 de reperfusión después de cada minuto 10 de la obstrucción). Sujetaron al grupo de control II y grupo del tratamiento IV al minuto 60 de la obstrucción ininterrumpida. MABP y LCBF fueron registrados cada 5 minutos. El edema del cerebro fue evaluado en siete ratas de cada grupo en 24 horas después de lesión isquémica. En 3 días después de la obstrucción, otro sistema de 28 ratas fue matado y las rebanadas coronales del cerebro fueron manchadas para evaluar el volumen del infarto. Los grupos fisiológicos y los hallazgos del edema eran similares. En todos los grupos, LCBF bajó inmediatamente después de SAH y permanecía debajo de línea de fondo en el experimento. En las ratas citicolinetreated, la presión arterial creciente perceptiblemente después del minuto 3040 de la obstrucción, y el cerebro corta los volúmenes perceptiblemente más pequeños mostrados del infarto comparados a las rebanadas del control (p < 0,05). La mortalidad era perceptiblemente más baja en los animales citicolinetreated (p < 0,001). Los resultados sugieren que el citicoline proporcione el neuroprotection significativo durante isquemia cerebral, y que reduce perceptiblemente mortalidad. La parte del efecto neuroprotective se puede mediar por la recuperación de la presión arterial.

25 _J Neurosci Res. 15 de enero 2002; 67(2): 1438.

Farmacodinámica del citicoline relevante al tratamiento del glaucoma.

Grieb P, Rejdak R.

Citicoline (CDPcholine exógeno) es una droga no tóxica y welltolerated usada en farmacoterapia de la escasez del cerebro y de algunos otros desordenes neurológicos, tales como movimiento, trauma del cerebro, y enfermedad de Parkinson. Algunos informes indican que el tratamiento del citicoline puede también ser beneficioso en glaucoma. Actualmente el glaucoma se considera una enfermedad neurodegenerative en la cual las células retinianas del ganglio (RGC) mueran lentamente, probable en el mecanismo apoptotic. CDPcholine endógeno es un precursor natural de la síntesis celular de fosfolípidos, principalmente phosphatydylcholine (PtdCho). El aumento de la síntesis de PtdCho puede contrarrestar apoptosis neuronal y proporcionar el neuroprotection. Citicoline, cuando está administrado, experimenta una transformación rápida a la citidina y a la colina, que son creídas para inscribir a las neuronas por separado y para proporcionar el neuroprotection aumentando la síntesis de PtdCho; el efecto similar se puede esperar para ocurrir en RGC glaucomatous. Además, el citicoline estimula algunos sistemas del neurotransmisor del cerebro, incluyendo el sistema dopaminérgico, y la dopamina se conoce como neurotransmisor importante en caminos de la retina y de la representación visual del postretinal. En un estudio de doble anonimato, placebocontrolled, tratamiento del glaucoma dio lugar a la mejora funcional en el sistema visual conocido con métodos electrofisiológicos. El desarrollo del citicoline como tratamiento para el glaucoma se indica. Copyright WileyLiss, Inc. 2002

oftalmología de 26 _. El 1999 de junio; 106(6): 112634.

Cytidine5'diphosphocholine (citicoline) mejora respuestas retinianas y corticales en pacientes con glaucoma.

Parisi V, Manni G, Colacino G, Bucci MG.

PROPÓSITO: Para evaluar los efectos de cytidine5'diphosphocholine (citicoline) sobre la función retiniana y sobre respuestas corticales en pacientes con glaucoma. DISEÑO: Ensayo clínico seleccionado al azar. PARTICIPANTES: Dividieron a cuarenta pacientes con glaucoma de ángulo abierto aleatoriamente en dos grupos de edad comparable: grupo del citicoline ([CROMATOGRAFÍA GASEOSA] n = 25) y grupo del placebo ([GP] n = 15). MÉTODOS: Trataron a los pacientes de la CROMATOGRAFÍA GASEOSA con Neuroton (citicoline, 1000 mg/día intramuscular) por 60 días; Trataron a los pacientes del GP con el placebo (solución fisiológica con los añadidos) por 60 días. Después de 120 días de desastre (día 180), dividieron a los pacientes de la CROMATOGRAFÍA GASEOSA en dos grupos de edad comparable: en 10 pacientes (grupo GC1) el desastre fue prolongado para 120 días más; en 15 pacientes (grupo GC2) un segundo período de 60 días de tratamiento del citicoline fue seguido por un segundo período 120day de desastre. En el día 180, el desastre era extendido por otros 180 días en pacientes del GP. En todos los temas, las respuestas retinianas y corticales fueron evaluadas por las grabaciones simultáneas de los potenciales evocados visuales (VEPs) y de los patternelectroretinograms (PERGs) en la línea de fondo, después de 60 días, y después de 180 días. En el día 300, VEPs y PERGs también fueron evaluados en los pacientes GC1, y en 240 y 360 días en pacientes de GC2 y del GP. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Parámetros potenciales evocados visuales (estado latente P100 y amplitud N75P100); Parámetros de PERG (estado latente P50 y amplitud P50N95); y presión intraocular. RESULTADOS: Los pacientes del GP exhibieron parámetros similares de VEP y de PERG en todos los exámenes realizados. En pacientes de la CROMATOGRAFÍA GASEOSA, el tratamiento con citicoline indujo (P < 0,01) una mejora significativa de los parámetros de VEP y de PERG, y sus valores eran perceptiblemente diferentes (P < 0,01) en cuanto a los de los pacientes del GP (P < 0,01). Los potenciales evocados visuales y PERGs, registrados en pacientes de la CROMATOGRAFÍA GASEOSA después de desastre, revelaron que aunque hubiera una tendencia de empeoramiento, la mejora electrophysiologic todavía fue mantenida. Después de una segunda parte del desastre, los pacientes GC1 tenían parámetros de VEP y de PERG similares (P > 0,05) a la línea de fondo unas y a los de los pacientes del GP. En los pacientes GC2, una segunda parte del tratamiento del citicoline indujo otra (P < 0,01) mejora CONCLUSIÓN de los parámetros de VEP y de PERG: Citicoline puede inducir una mejora de la función retiniana y visual del camino en pacientes con glaucoma.

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