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Extractos

Calcio D-glucarate: 35 extractos de la investigación

HUMANO ** 1. calcios-D-GLUCARATe. [Ningunos autores enumerados] Altern Med Rev. El 2002 de agosto; 7(4): 336-9.

El calcio-D-GLUCARATe es la sal del ácido sacárico, una sustancia del calcio producida naturalmente en pequeñas cantidades por los mamíferos, incluyendo seres humanos. El ácido de Glucaric también se encuentra en muchas frutas y verduras con las concentraciones más altas que se encontrarán en naranjas, manzanas, pomelo, y verduras crucíferas. La suplementación oral del calcio-D-GLUCARATe se ha mostrado para inhibir beta-glucuronidase, una enzima producida por la microflora colónica e implicada en la desintoxicación del hígado de la fase II. La actividad beta-glucuronidase elevada se asocia a un riesgo creciente para los diversos cánceres, particularmente cánceres hormona-dependientes tales como pecho, próstata, y cánceres de colon. Otros usos clínicos potenciales del calcio-D-GLUCARATe oral incluyen la regulación del metabolismo del estrógeno y como agente de la disminución de lípidos.

CÁNCER ** 2. salud pública 2000 mayo; 90(5): 777-81 tiende en el consumo de la fruta y verdura entre adultos en 16 estados de los E.E.U.U.: Sistema de vigilancia del comportamiento del factor de riesgo, 1990-1996. Li R, Serdula M, S suave, Mokdad A, arquero B, división de Nelson D de la nutrición y actividad física, centros para el control y prevención de enfermedades (ms K25), Atlanta, GA 30341-3717, los E.E.U.U. ril6@cdc.gov

OBJETIVOS: Este estudio examinado tiende en el consumo de la fruta y verdura entre adultos en 16 estados de los E.E.U.U. MÉTODOS: Los datos de encuestas sobre el teléfono fueron utilizados para estratificar a demandados por características sociodemográficas y relativas a la salud. RESULTADOS: La proporción de adultos que consumieron las frutas y verduras por lo menos diario de 5 veces era el 19%, el 22%, y el 23% en 1990, 1994, y 1996, respectivamente. Mientras que la proporción aumentó entre ésas con actividades físicas del tiempo libre activo y peso normal, casi seguía siendo lo mismo entre gente inactiva y cayó entre el obeso. CONCLUSIONES: El progreso en toma de la fruta y verdura a partir de 1990 a 1994 era encouraging, pero cambió poco entre 1994 y 1996.

3. Glucarate del calcio como agente chemopreventive en el cáncer de seno Heerdt A.S.; C.W. joven; Borgen P.I. Breast Service, CTR conmemorativo del cáncer de Sloan-Kettering., 1275 avenida de York, Nueva York, NY 10021 Estados Unidos Israel Journal de las ciencias médicas (ISR. MED DEL J. SCI. ) (Israel) 1995, 31/2-3 (101-105)

Aunque aparezca que el progreso se está haciendo en el tratamiento de los cánceres de seno de todas las etapas, los agentes etiológicos todavía siguen siendo confusos y hacen la búsqueda para los agentes preventivos extremadamente difícil. Qué se requiere claramente en esta situación es un compuesto no tóxico que puede potencialmente afectar a los diversos caminos que pueden ser responsables de la incidencia de levantamiento del cáncer de seno. En este comentario, presentamos el análisis razonado para el uso de un agente tal como glucarate del calcio, que puede cambiar el entorno hormonal interno y también desintoxicar directamente cualquier agente ambiental responsable de cáncer de seno. Se espera que los ensayos clínicos presentes y futuros ayudarán a aclarar mejor el papel de este agente en el chemoprevention del cáncer de seno.

4. Glucarate del calcio como agente chemopreventive en cáncer de seno.

Heerdt COMO, CW joven, Borgen pi. Servicio del pecho, centro conmemorativo del cáncer de Sloan-Kettering, Nueva York, NY 10021, los E.E.U.U. Isr J Med Sci. 1995 febrero-marzo; 31 (2-3): 101-5.

Aunque aparezca que el progreso se está haciendo en el tratamiento de los cánceres de seno de todas las etapas, los agentes etiológicos todavía siguen siendo confusos y hacen la búsqueda para los agentes preventivos extremadamente difícil. Qué se requiere claramente en esta situación es un compuesto no tóxico que puede potencialmente afectar a los diversos caminos que pueden ser responsables de la incidencia de levantamiento del cáncer de seno. En este comentario, presentamos el análisis razonado para el uso de un agente tal como glucarate del calcio, que puede cambiar el entorno hormonal interno y también desintoxicar directamente cualquier agente ambiental responsable de cáncer de seno. Se espera que los ensayos clínicos presentes y futuros ayudarán a aclarar mejor el papel de este agente en el chemoprevention del cáncer de seno.

5. Actividad de los análogos de D-glucarate: Los efectos antiproliferativos sinérgicos con retinoide en células mamarias humanas cultivadas del tumor aparecen requerir específicamente la estructura Curley Jr de D-glucarate. R.W.; Humphries K.A.; Koolemans-Beynan A.; Abou-ISSA H.; Webb T.E. Medicinal Chem ./Pharmacognosy Div., universidad de la farmacia, universidad estatal de Ohio, 500 avenida del W. 12mo., ciencias de la vida de Columbus, OH 43210 Estados Unidos (VIDA SCI. ) (Estados Unidos) 1994, 54/18 (1299-1303)

D-glucarate ha mostrado efectos chemopreventive chemopreventive y sinérgicos modestos con los retinoids en varios modelos del tumor así como un efecto antiproliferativo similar en células humanas del tumor MCF-7 en cultura. Se ha postulado que D-glucarate ejerce algunos de sus efectos por la conversión del equilibrio a D-glucarolactone, un inhibidor beta-glucuronidase potente. En el actual estudio, D-glucarate y varios sus análogos, incluyendo D-glucarolactone, fueron evaluados como los antiproliferatives en el modelo de MCF- 7 con y sin retinoide añadida. Los resultados sugieren que los efectos del glucarate sean razonablemente específicos para su estructura y puedan no requerir la conversión al glucarolactone.

6. Sinergia antitumores entre las combinaciones dietéticas no tóxicas de isotretinoin y Abou-ISSA H. del glucarate; Koolemans-Beynen A.; Meredith T.A.; Webb T.E. Ohio State Univ. Universidad de la medicina, 320 avenida del W. 10mo., diario europeo de Columbus, OH 43210 Estados Unidos de la parte A del cáncer: Temas generales (EUR. J. GENERADOR DE LA PARTE A DEL CÁNCER. TOP. ) (Reino Unido) 1992, 28/4-5 (784-788)

El glucarate dietético del calcio (CGT) aumentó la actividad de niveles no tóxicos de isotretinoin dietético contra tumores preestablecidos en el modelo mamario químico-inducido del tumor de la rata. En el rango de dieta de 1.0-1.5 mmol/kg, el isotretinoin aumentó crecimiento del tumor por el 20% sobre un curso de 4 semanas del tratamiento. La inhibición del crecimiento del tumor que no excedía del 15% fue observada solamente en las dosificaciones de hasta 2,0 mmol/kg, es decir en la gama acumulativa de la toxicidad. La inhibición del crecimiento por la dieta de 64 mmol/kg de CGT solamente era marginal, variando a partir la cero al 8%. En cambio, la combinación de 1,0 mmol/kg del isotretinoin y de 64 mmol/kg de CGT causó una inhibición reversible del crecimiento del tumor, culminando en una disminución neta del volumen del tumor del 20%. Este estudio documenta el aumento marginal del crecimiento del tumor por altas concentraciones subóptimas de isotretinoin solamente, y describe las condiciones para la inhibición del crecimiento del tumor por concentraciones subóptimas del retinoide natural. Los estudios ines vitro relacionados en variedades de células sensibles e insensibles retinoides sugieren que la actividad anticáncer de la combinación sea dependiente en la sensibilidad de las células a los retinoids.

7. [Estudio del efecto preventivo de 1 hexylcarbamoyl-5-fluorouracil (HCFU) o de la combinación de HCFU y de dilactone de 2,5 di-O-acetilos-D-GLUCARo (1-4) (6-3) (SLA) después de la operación preservativa contra el cáncer de vejiga] [artículo en japonés]

Wada S, Yasumoto R, Kashihara N, Kishimoto T, Maekawa M, Hayahara N, Kawakita J, Nishijima T, Morikawa Y, Horii A, y otros departamento de la urología, Osaka City University Medical School. Hinyokika Kiyo. El 1992 de enero; 38(1): 19-24.

Para tratar el cáncer de vejiga superficial o el cáncer de vejiga invasor que presentaba como tumor solitario, la terapia conservadora tal como resección transuretral del tumor de la vejiga o el cystectomy parcial se ha realizado de largo. Estudiamos el efecto de 1 hexylcarbamoyl-5-fluorouracil (HCFU), y los efectos de la combinación de HCFU y del di-O-acetilo-D-GLUCARo 2,5 (1-4) el dilactone (de 6-3) (SLA) que es un agente anti-beta-glucuronidase, para la terapia preventiva. En los pacientes tratados con HCFU, la tarifa de la repetición era 3,6% y 26,6% un años y dos años, respectivamente, después de operación conservadora. En los pacientes tratados con ambo SLA y HCFU, la tarifa de la repetición era más baja que en ésas tratadas con HCFU un año o más después de la operación conservadora, y un efecto preventivo a largo plazo fue esperado para los no bebedores.

8. Supresión del crecimiento de las células humanas del carcinoma del pecho en cultura por retinamide de la n (4-hydroxyphenyl) y su glucuronide y con sinergia con el glucarate Bhatnagar R.; Abou-ISSA H.; Curley Jr. R.W.; Koolemans-Beynen A.; Moeschberger M.L.; Webb T.E. Department de la cirugía, universidad de la medicina, universidad estatal de Ohio, farmacología bioquímica de Columbus, OH 43210 Estados Unidos (bioquímica. PHARMACOL. ) (Reino Unido) 1991, 41/10 (1471-1477)

Los efectos inhibitorios del retinamide de la n (4-hydroxyphenyl) (HPR) y de su derivado del glucuronide sobre el crecimiento de las células humanas del cáncer de seno MCF-7 in vitro fueron comparados. Los resultados indican que el glucuronide tenía potencia levemente mayor y mucho menos citotoxicidad que el retinoide libre. En una concentración de 10sup - sup 6 M, crecimiento inhibido HPR de la célula MCF-7 por el aproximadamente 25%, mientras que una concentración equimolar del glucuronide causó una inhibición del crecimiento del 40%. Concentraciones más altas de HPR eran altamente citotóxicas. En un 10sup - sup la concentración de 5 M del glucuronide, la viabilidad de la célula era el 77%, y los 65% de las células podían reanudar crecimiento. Por otra parte, en 10sup - sup 5 M HPR, viabilidad de la célula caída hasta el 49%, y el solamente 15% de las células era capaz de reanudar crecimiento. La citotoxicidad más baja y la potencia más alta del glucuronide retinoide compararon al padre que el retinamide sugiere que la conjugación pueda tener una ventaja quimioterapéutica sobre el compuesto del padre. La eficacia más alta evidente de HPR conjuntamente con el glucarate (GT) comparado a los solos agentes podría ser debido a la formación neta creciente de glucuronide de HPR conyugal después de la conversión de GT al inhibidor beta-glucuronidase, D-glucaro-1,4-lactone. Sin embargo, el análisis de la CLAR de los metabilitos de la célula no mostró ninguna niveles perceptible del glucuronide retinoide sobre el tratamiento de las células MCF-7 con HPR y GT.

9. Cáncer Lett 8 de octubre 1990; 54 (1-2): 1-8 uso potencial de derivados ácidos sacáricos en la prevención de cáncer. Departamento de Walaszek Z de carcinogénesis, Universidad de Texas M.D. Anderson Cancer Center, Smithville 78957.

Ahora está creciendo prueba de los modelos animales para el control posible de diversas etapas del proceso carcinógeno por el inhibidor beta-glucuronidase D-glucaro-1,4-lactone y sus precursores tales como sales ácidas sacáricas, D-glucarates. El ácido sacárico es un compuesto natural, no tóxico producido en pequeñas cantidades por los mamíferos, incluyendo seres humanos. Fue encontrado recientemente en algunas verduras y frutas. D-Glucaro-1,4-lactone y D-glucarate exhiben propiedades antiproliferativas potentes in vivo. Algunas subpoblaciones humanas habrían podido reducir el riesgo de desarrollo del cáncer injiriendo ricos de la comida en ácido sacárico o la automedicación con D-glucarates solo o conjuntamente con otros agentes chemopreventive.

10. Uso potencial de derivados ácidos sacáricos en la prevención de cáncer

Walaszek Z. Department de la carcinogénesis, división de la Parque-investigación de la ciencia, la Universidad de Texas M.D. Anderson Cancer Center, P.O. Box 389, Smithville, letras del cáncer de TX 78957 Estados Unidos (CÁNCER LETT. ) (Irlanda) 1990, 54/1-2 (1-8)

Ahora está creciendo prueba de los modelos animales para el control posible de diversas etapas del proceso carcinógeno por el inhibidor beta-glucuronidase D-glucaro-1,4-lactone y sus precursores tales como sales ácidas sacáricas, D-glucarates. El ácido sacárico es un compuesto natural, no tóxico producido en pequeñas cantidades por los mamíferos, incluyendo seres humanos. Fue encontrado recientemente en algunas verduras y frutas. D-glucaro-1,4-lactone y D-glucarate exhiben propiedades antiproliferativas potentes in vivo. Algunas subpoblaciones humanas habrían podido reducir el riesgo de desarrollo del cáncer injiriendo ricos de la comida en ácido sacárico o la automedicación con D-glucarates solo o conjuntamente con otros agentes chemopreventive.

11. Efecto del glucarate del calcio sobre actividad y el contenido beta-glucoronidase del glucarate de la ciertas verdura y frutas Dwivedi C.; Puñetas W.J.; Downie A.A.; Larroya S.; Webb T.E. College de la farmacia, de la universidad de estado de Dakota del Sur, de Brookings, de la medicina bioquímica y de la biología metabólica (bioquímica del SD 57007 Estados Unidos. MED. METAB. BIOL. ) (Estados Unidos) 1990, 43/2 (83-92)

Glucarate está normalmente presente en tejidos y fluídos corporales y en el equilibrio con D-glucaro-1,4-lactone, un inhibidor natural de la actividad beta-glucuronidase. El glucarate dietético del calcio, un sostener-lanzamiento del glucarate, eleva el nivel de sangre de D-glucaro-1,4-lactone que suprima sangre y actividad beta-glucuronidase del tejido. Un de dósis simple de CaG (peso corporal de 4,5 mmole/kg) inhibió actividad beta-glucuronidase en suero y hígado, pulmón, y los microsomas intestinales por 57, 44, 37, y el 39%, respectivamente. Una administración crónica del glucarate del calcio (el 4% en dieta) también disminuyó actividad beta-glucuronidase en microsomas intestinales y del hígado. La inhibición máxima de la actividad beta-glucuronidase en suero fue observada de 12 del mediodía al 2:00 P.M. En cambio, la inhibición máxima de la actividad beta-glucuronidase en microsomas intestinales y del hígado ocurrió durante mañanas, aunque ocurriera una depresión secundaria en microsomas intestinales también alrededor 4 de la tarde. Una dieta complementada glucarate del calcio del 4% también inhibió actividad beta-glucuronidase por el 70% y el 54%, de la flora bacteriana obtenida de segmentos próximos (intestino delgado) y distales (de los dos puntos) del intestino, respectivamente. Debido al efecto potencial del glucarate dietético sobre el glucuronidation neto y sobre otros caminos metabólicos, los niveles ácidos glucaric en diversas comidas eran resueltos. El grado de ácido glucaric varió de un punto bajo de 1,12 - 1,73 mg/100 g para el bróculi y las patatas a un alto de 4,53 mg/100 g para las naranjas.

12. Interacción sinérgica entre el ácido 13 y el glucarate cis-retinóicos: actividad contra la inducción del tumor de la rata y las células mamarias MCF-7.

Abou-ISSA H, Koolemans-Beynen A, Minton JP, Webb TE. Departamento de cirugía, universidad de la medicina y centro completo del cáncer, universidad estatal de Ohio, Columbus 43210. Bioquímica Biophys Res Commun. 29 de septiembre 1989; 163(3): 1364-9.

En los altos niveles dietéticos in vivo, 13 glucarate cis-retinóico del ácido y del calcio inhiben la inducción de los tumores mamarios de la rata por el antraceno de 7,12 dimethylbenz (a). El actual estudio muestra que los niveles dietéticos subóptimos de cada uno, que no tienen individualmente ningún efecto sobre la inducción del tumor, cuando está combinado junto en la dieta, aumenta perceptiblemente estado latente del tumor y suprime frecuencia del tumor en el sistema de la rata. El aumento de peso de animales era similar en control y grupos experimentales. Además, las dosificaciones subóptimas ineficaces del glucarate y del ácido cis-retinóico 13 obraron recíprocamente sinérgico para inhibir el crecimiento in vitro de las células humanas del cáncer de seno MCF-7. Variando las concentraciones de glucarate y del ácido cis-retinóico 13 independientemente, las pruebas fueron obtenidas que en glucarate de la combinación pueden desempeñar un papel complementario, con el retinoide como el determinante. Así, los resultados de este estudio del animal de experimento demuestran por primera vez el uso potencial en la combinación sinérgica de 2 metabilitos normales en el chemoprevention y la quimioterapia no tóxicos.

13. [Estudio clínico en la profilaxis del dilactone del diacetilo-glucaro (1-4) (6-3) para la repetición del cáncer de vejiga] [artículo en japonés]

Isomatsu Y, Kaburagi Y, Jinbo S, Nashimo T, Miki M, Yamanaka H. Gan To Kagaku Ryoho. El 1983 de sept; 10(9): 1958-62.

Para investigar el efecto del dilactone del diacetilo-glucaro (1-4) (6-3) para prevenir la repetición postoperatoria del cáncer de vejiga, estimábamos el índice periódico de 34 pacientes que fueron diagnosticados como teniendo cáncer de vejiga y tratados por varios métodos quirúrgicos y administración oral de la droga en nuestro hospital durante 1971 y el an o 80. Los resultados siguientes fueron obtenidos: Los 6, los 12, 18, 24, 30, 36 y sobre 36 tarifas mes-periódicas eran 3,1%, 26,4%, 32,5%, 32,5%, 32,5%, los 46% y los 46%. En grupo de control, eran los 10%, 23,3%, 34,8%, 46,2%, 73,1%, 73,1% y 100% en 24 continuaciones del mes, no había diferencia de la tarifa periódica entre el grupo que recibía la droga y el grupo de control: un índice periódico de grupo administrado era más bajo que el del control después de 24 meses. El índice periódico del grupo que recibía el dilactone del diacetilo-glucaro (1-4) (6-3) combinado con la instilación era más bajo en una continuación de 2 años. Fue anticipado que la terapia combinada la administración del dilactone (del diacetilo-glucaro (1-4) (6-3) e instilación intravesical de drogas anticáncer) era útil para prevenir la repetición del cáncer de vejiga.

CÁNCER **

14. El glucarate del calcio previene la formación del tumor en piel del ratón.

Singh J, Gupta KP. División ambiental de la carcinogénesis, centro de investigación industrial de la toxicología, no. 80, Mahatma Gandhi Marg, Lucknow-226001, la India de la caja de los posts. Biomed rodea Sci. El 2003 de marcha; 16(1): 9-16.

OBJETIVO: El calcio Glucarate (Cag), sal del Ca del ácido sacárico es un compuesto no tóxico natural presente en frutas, verduras y semillas de algunas plantas, y suprime crecimiento del tumor en diversos modelos. Debido a la falta de conocimiento sobre su modo de acción sus aplicaciones se limitan en quimioterapia del cáncer que el objetivo del estudio era así estudiar el mecanismo de la acción de Cag en tumorigenesis de la piel del ratón. MÉTODOS: Hemos estimado el efecto de Cag sobre el desarrollo inducido DMBA del tumor de piel del ratón después de protocolo completo de la carcinogénesis. Medimos, la actividad epidérmica del transglutaminase (TG), un marcador de la diferenciación de célula después del tratamiento de DMBA y/o de Cag y de la incorporación de la timidina [3H] en la DNA como marcador para la proliferación de célula. RESULTADOS: El uso tópico de Cag suprimió el desarrollo inducido DMBA del tumor de piel del ratón. El uso tópico de Cag modifica perceptiblemente los eventos críticos de la proliferación y la actividad del TG de la diferenciación fue encontrada para ser reducida después del tratamiento de DMBA. La reducción de la actividad del TG era dependiente en la dosis de DMBA y la duración de la exposición de DMBA. El uso tópico de Cag alivió perceptiblemente la inhibición inducida DMBA del TG. DMBA también causó el estímulo de la síntesis de la DNA en la epidermis, que fue inhibida por Cag. CONCLUSIÓN: Cag inhibe el desarrollo inducido DMBA del tumor de piel del ratón. Puesto que el estímulo de la síntesis de la DNA refleja la proliferación y la inducción del TG representa la diferenciación, el efecto antitumorigenic de Cag se considera ser posiblemente debido al estímulo de la diferenciación y de la supresión de la proliferación.

15. Inhibición de la carcinogénesis azoxymethane-inducida de los dos puntos de la rata por el hidrógeno D-glucarate del potasio.

Yoshimi N, Walaszek Z, Mori H, Hanausek M, Szemraj J, Slaga TJ. Departamento de patología, Facultad de Medicina de la universidad de Gifu, Gifu 500, Japón. Internacional J Oncol. El 2000 de enero; 16(1): 43-8.

Mientras que el calcio D-glucarate fue mostrado para inhibir carcinogénesis química en diversos modelos animales, el efecto del hidrógeno D-glucarate del potasio no se ha investigado extensivamente. En el actual estudio, el hidrógeno D-glucarate del potasio inhibió marcado el azoxymethane (AOM) - carcinogénesis inducida de los dos puntos en las ratas masculinas F344. El hidrógeno D-glucarate (PHG) del potasio o el carbonato de hidrógeno del potasio (PHC) fue administrado a las ratas en una dieta (140 mmol/kg). El tratamiento continuo de la posts-iniciación con el hidrógeno D-glucarate del potasio redujo incidencia y multiplicidad del tumor en el sacrificio por CA el 60%, mientras que PHC no tenía ningún efecto. el mejoramiento del énfasis excesivo del gen del betaG en carcinomas de los dos puntos de la rata fue observado usando RT-PCR y análisis septentrional de la mancha blanca /negra. Presumimos esa conversión previamente demostrada de PHG a D-glucaro-1,4-lactone, un inhibidor potente de beta-glucuronidase (betaG), podemos ser responsables de este efecto. El mecanismo de la inhibición de PHG de la carcinogénesis de los dos puntos puede también implicar la supresión de la proliferación y posiblemente de las alteraciones de célula en síntesis del colesterol o el metabolismo del colesterol a los ácidos de bilis. En conclusión, PHG posee potencial excelente como inhibidor natural, al parecer no tóxico para prevenir el cáncer de colon.

16. El efecto inhibitorio de ND2001 sobre la metástasis múltiple espontánea de los tumores del NC 65 derivó de las células cancerosas renales humanas trasplantadas intradérmico en ratones desnudos.

Nakatsugawa S, Okuda T, Muramoto H, Koyama K, Ishigaki T, Tsuruoka T, Hosokawa M, Kobayashi H. Department de la radiología, universidad de Nagoya, Japón. drogas anticáncer de shig@med.nagoya-u.ac.jp. El 1999 de febrero; 10(2): 229-33.

La variedad de células del tumor del NC 65 derivada de carcinoma renal humano de la célula fue seleccionada entre de nueve variedades de células humanas determinando la inhibición de la invasión por ND2001 (D-glucaro-delta-lactama del sodio) in vitro. La eficacia de este agente contra estas células del tumor fue investigada en un modelo metastático experimental de tumores humanos in vivo. Aunque ND2001 no inhibiera el crecimiento de las células del NC 65 trasplantadas intradérmico en los ratones masculinos de KSN (nu/nu), este agente inhibió la metástasis espontánea múltiple.

17. ND-2001 suprime la metástasis del pulmón de células cancerosas renales humanas en ratones athymic.

Kuramitsu Y, Hamada J, Tsuruoka T, Morikawa K, Naito S, Kobayashi H, Hosokawa M. Laboratories de la patología, Facultad de Medicina de la universidad de Hokkaido, Sapporo, Japón. Drogas anticáncer. El 1998 de sept; 9(8): 739-41.

Explants de las células renales humanas altamente metastáticas del carcinoma SN12Cpm6 de la célula en ratones athymic fue tratado con la D-glucaro-delta-lactama del sodio (ácido-delta-lactama del sodio 5 amino-5-deoxy-D-glucosaccharic; ND-2001). ND-2001 (50 micrograms/ml) causó la inhibición del 78% de la metástasis del pulmón de las células SN12Cpm6 (dos de la metástasis restante de cinco animales libremente). El análisis in vitro de la invasión de la célula del tumor mostró que ND-2001 (100 micrograms/ml) suprimió la actividad invasor de las células SN12Cpm6 a la matriz de Matrigel a un índice de la inhibición del 72%. Estos resultados sugieren que ND-2001 pueda ser una nueva droga anti-metastática contra las células cancerosas humanas.

18. Una nueva droga anti-metastática, ND-2001, inhibe metástasis del pulmón en células del hepatoma de la rata suprimiendo haptotaxis de las células del tumor hacia laminin.

Kuramitsu Y, Hamada J, Tsuruoka T, Morikawa K, Kobayashi H, Hosokawa M. Laboratory de la patología, instituto del cáncer, Facultad de Medicina de la universidad de Hokkaido, Kita, Sapporo, Japón. Drogas anticáncer. El 1998 de enero; 9(1): 88-92.

Examinamos los efectos ex vivo del tratamiento de las células del tumor con la D-glucaro-delta-lactama del sodio (ácido-delta-lactama del sodio 5 amino-5-deoxy-D-glucosaccharic; ND-2001). Ex vivo el tratamiento de las células del hepatoma cKDH-8/11 de la rata con este nuevo producto sintético del nojirimycin antibiótico, ND-2001 (50 microg/ml), inhibió las metástasis experimental perceptiblemente inducidas del pulmón de las células del tumor a un índice de la inhibición de 69,2% (uno de 10 animales seguía siendo metástasis libre). También, fue aclarado en análisis ines vitro de la invasión de la célula del tumor que ND-2001 (50 microg/ml) suprimió las actividades de la invasión de las células cKDH-8/11 a la matriz de Matrigel a un índice de la inhibición de 69,3%. Sin embargo, los análisis phagokinetic de la pista revelaron que ND-2001 no suprimió la movilidad al azar de las células cKDH-8/11. Sin embargo, ND-2001 (50 microg/ml) suprimió los haptotaxis, otro papel importante en la invasión del tumor, de las células cKDH-8/11 hacia el laminin (tarifa de la inhibición de 77,0%). Estos resultados sugieren que ND-2001 suprimiera los haptotaxis de las células del tumor hacia laminin directamente en el paso de invadir la membrana del sótano y causado la inhibición de las metástasis del pulmón.

19. Metabolismo, absorción, y excreción de una sal ácida sacárica y de su uso potencial en la prevención de cáncer.

Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, Adams AK, Kilgore J, Sherman U, Hanausek M. University de Texas M.D. Anderson Cancer Center, división de la Parque-investigación de la ciencia, Smithville, los E.E.U.U. El cáncer detecta Prev. 1997;21(2):178-90.

El ácido sacárico (GA) es un compuesto no tóxico, natural. Uno de sus derivados es el inhibidor beta-glucuronidase potente D-glucaro-1,4-lactone (1,4-GL). La meta de este estudio era demostrar in vivo la formación de 1,4-GL de una sal de D-glucarate y determinar su metabolismo, la absorción por los órganos seleccionados, y la excreción que seguía la administración oral del glucarate de la d del hidrógeno del potasio [14C] a las ratas masculinas y femeninas de Sprague-Dawley. 1,4-GL aumenta la desintoxicación de agentes carcinógenos y de promotores del tumor/de progressors inhibiendo la hidrólisis beta-glucuronidase y de prevención de sus glucuronides. 1,4-GL y sus precursores, tales como hidrógeno D-glucarate del potasio y calcio D-glucarate, pueden ejercer su acción anticáncer, en parte, con alteraciones en el steroidogenesis acompañado por los cambios en el ambiente hormonal y la situación proliferativa del órgano de blanco. Así, los derivados del GA pueden ser útiles como agentes preventivos y terapéuticos del nuevo o complementario cáncer. En nuestro estudio, 1,4-GL fue encontrado para ser formado de la sal de D-glucarate en el estómago de ratas. Fue absorbido al parecer del aparato gastrointestinal, transportado con la sangre a diversos órganos internos, y excretado en la orina y en un grado inferior en bilis. No había diferencias significativas en el metabolismo de PHG entre las ratas masculinas y femeninas. Así, la formación de 1,4-GL de derivados ácidos sacáricos puede ser necesaria de antemano para su inhibición de la carcinogénesis química en roedores y la prevención del pecho, de la próstata, y del cáncer de colon en seres humanos.

20. J cáncer Inst 1996 3 de julio nacional; 88(13): 899-907 dietas del salvado y del psyllium de trigo: efectos sobre tumorigenesis mamario N-methylnitrosourea-inducido en las ratas F344. LA de Cohen, Zhao Z, Zang EA, Wynn TT, Simi B, Rivenson una división de nutrición y de endocrinología, fundación americana de la salud, Valhalla, NY 10595, los E.E.U.U.

FONDO. Las pruebas experimentales y epidemiológicas sugieren que la fibra dietética creciente esté asociada a riesgo disminuido del cáncer de seno. Poco se sabe sobre el papel desempeñado por diversos tipos de fibra y, particularmente, las mezclas de fibras solubles e insolubles similares a ésas consumidas por las poblaciones humanas en la reducción de riesgo del cáncer de seno. La alta toma de la fibra puede suprimir la hidrólisis bacteriana de las conjugaciones biliares del estrógeno para liberar los estrógenos (absorbibles) en los dos puntos y puede disminuir así la disponibilidad de los estrógenos de circulación necesarios para el desarrollo y el crecimiento de cánceres de seno. PROPÓSITO. El propósito de este estudio era evaluar el efecto del salvado de trigo (una fibra insoluble) y el psyllium (una fibra soluble) solamente y en la combinación en el guardapolvo + la situación, en actividad beta-D-GLUCURONIDASe bacteriana fecal (de una enzima econjugating del estrógeno dieta-responsivo dominante), y en la inducción de tumores mamarios en ratas trató con N-methylnitrosourea (MNU). MÉTODOS. Cientos cincuenta ratas virginales de la hembra F344 fueron alimentadas la dieta NIH-07 a partir de 28 días de edad hasta 50 días de edad; entonces fueron dados un de dósis simple (40 mg/kg de peso corporal) de MNU por la inyección de la vena de la cola. Tres días más tarde, fueron asignados aleatoriamente a uno de cinco grupos dietéticos experimentales (30 animales por grupo). El salvado de trigo suave, blanco (contenido dietético de la fibra del 45%) y el psyllium (contenido dietético de la fibra del 80%) fueron añadidos a un instituto americano (de alto grado en grasas) modificado de la dieta 76A de la nutrición (AIN) - en el por ciento siguiente, respectivamente: el 12% el + 0% (grupo 1), el 8% el + 2% (grupo 2), el 6% el + 3% (grupo 3), el 4% el + 4% (grupo 4), y el 0% el + 6% (grupo 5). La sangre, la orina, y las heces fueron recogidas y analizadas por las técnicas del radioinmunoanálisis para los estrógenos. El contenido cecal era analizado para la actividad beta-D-GLUCURONIDASe bacteriana. Después de 19 semanas en las dietas experimentales, las ratas fueron matadas, y los tumores mamarios fueron contados y clasificados por el tipo histologic. La incidencia acumulativa del tumor fue evaluada por el método de la tabla de vida de Kaplan-Meier y la prueba del logrank. El número del tumor fue evaluado por la prueba de Chi de la asociación, y la multiplicidad del tumor fue evaluada por la prueba de Chi de la chimenea-Haenszel. Todas las pruebas estadísticas eran con dos colas. RESULTADOS. Como el nivel de psyllium en relación con que del salvado de trigo creciente, el número del tumor y la multiplicidad totales de adenocarcinomas mamarias en ratas disminuyeron como tendencia linear estadístico significativa a través de grupos 1-5 (P < .05). Comparado con el grupo dado el salvado de trigo solamente, el grupo dado el 1:1 (salvado de trigo: la combinación del psyllium) tenía protección máxima contra tumorigenesis mamario, mientras que los grupos dados el 4:1 o el 2:1 (salvado de trigo: la combinación del psyllium) o el psyllium solamente tenía protección intermedia. No se observó ningunas diferencias estadístico significativas en estrógenos de circulación o modelos urinarios de la excreción del estrógeno entre los cinco grupos experimentales. La excreción fecal del estrógeno, sin embargo, disminuyó con el aumento de niveles de psyllium (P < .01), y la actividad beta-D-GLUCURONIDASe cecal exhibió una tendencia de disminución en cuanto al contenido cada vez mayor del psyllium de la dieta a través de grupos 1-5 (P < .01). CONCLUSIONES. La adición de una mezcla del 4%:4% (de una fibra insoluble del salvado de trigo) y de una fibra soluble (del psyllium) a una dieta de alto grado en grasas proporcionó los efectos de tumor-inhibición máximos en este modelo mamario del tumor. Aunque los niveles cada vez mayores de psyllium dietético fueran asociados a actividad beta-D-GLUCURONIDASe bacteriana cecal disminuida, estos cambios no fueron reflejados en los niveles de circulación disminuidos de estrógenos tumor-que promovían. Por lo tanto, sigue habiendo el mecanismo por el cual las mezclas de fibras dietéticas solubles e insolubles protegen contra tumorigenesis mamario ser aclarado.

21. Inhibición de los haptotaxis de la célula del tumor por la D-glucaro-delta-lactama del sodio (ND2001).

Tsuruoka T, Azetaka M, Iizuka Y, Saito K, Inouye S, Hosokawa M, centro de investigación de Kobayashi H. Pharmaceutical, Meiji Seika Kaisha, Ltd., Yokohama. Cáncer Res de Jpn J. El 1995 de nov; 86(11): 1080-5.

Utilizamos el sistema de la cámara de Boyden para investigar el mecanismo por el cual la D-glucaro-delta-lactama antimetastatic del sodio del agente (ND2001) inhibe la invasión de la célula del tumor, y estableciendo qué ND2001 no alcanzó, podíamos establecer claramente las áreas en las cuales era acertado como inhibidor. ND2001 no inhibió la adherencia de célula de una variante altamente metastática del melanoma B16 (la variante B16) a la membrana básica reconstituida Matrigel, ni afectó a la producción o a la actividad del tipo de membrana-degradación básico i.v. la colagenasa, pero, en la cámara de Boyden, ND2001 inhibió la migración de la célula B16 de la variante hacia un chemoattractant, laminin, en la superficie más baja de un sistema Matrigel-libre del filtro (haptotaxis). Las células del carcinoma del pulmón de Lewis (3LL) que habían sido tratadas con ND2001 también exhibieron apenas cualquier haptotaxis, aunque las células no mostraran ninguna alteración en comportamiento durante la adherencia de célula a Matrigel. Puesto que ND2001 tuvo éxito en la inhibición de las metástasis pulmonares de la variante B16 y del 3LL, deducimos que la inhibición de las metástasis por ND2001 en estos tumores es probable ser debido a la inhibición de la migración haptotactic.

22. Inhibición de metástasis pulmonares e invasión de la célula del tumor en tumores experimentales por la D-glucaro-delta-lactama del sodio (ND2001).

Tsuruoka T, Fukuyasu H, Azetaka M, Iizuka Y, Inouye S, Hosokawa M, centro de investigación de Kobayashi H. Pharmaceutical, Meiji Seika Kaisha, Ltd., Yokohama. Cáncer Res de Jpn J. El 1995 de enero; 86(1): 41-7.

La D-glucaro-delta-lactama del sodio (ND2001) inhibió metástasis pulmonares espontáneas de la variante altamente metastática del melanoma B16 con un índice máximo de la inhibición de 99,5%, y 6 de 7 animales seguía siendo metástasis-libre. Asimismo, ND2001 inhibió las metástasis pulmonares espontáneas del carcinoma del pulmón de Lewis (3LL) con un índice de 98,0% (3 de 5 animales que siguen siendo metástasis-libres) y del carcinoma del hígado de la rata KDH-8 con un índice de 82,5% (3 de 7 animales que siguen siendo metástasis-libres), aunque no pudiera inhibir las metástasis del fibrosarcoma del ratón BMT-11 y del carcinoma del pecho de la rata SST-2. El tratamiento previo con ND2001 in vitro inhibió las metástasis pulmonares de la variante B16 y de las células 3LL, que indica la acción directa sobre las células cancerosas. Cuando la actividad invasor de células cancerosas fue medida por el método de la cámara de Boyden, el número de invadir la variante B16 o las células 3LL fue reducido con índices máximos de la inhibición de 93,0% o 89,9%, respectivamente, pero el tratamiento previo con ND2001 no pudo reducir la actividad invasor de las células BMT-11 o SST-2. ND2001 mostró ni actividad citocida ni antitumores. Estos resultados sugieren que ND2001 inhibiera metástasis pulmonares en el paso invasor en la membrana del sótano directamente cambiando una cierta propiedad de las células del tumor.

23. Eficacia relativa del glucarate en las fases de la iniciación y de la promoción de carcinogénesis mamaria de la rata.

Abou-ISSA H, Moeschberger M, EL-Masry W, Tejwani S, JR de Curley RW, Webb TE Department de la cirugía, universidad de la medicina, universidad estatal de Ohio, Columbus 43210, los E.E.U.U. Res anticáncer 1995 mayo-junio; 15(3): 805-10

Los efectos independientes del glucarate chemopreventive del calcio del agente del cáncer potencial (CGT) cuando está alimentado (dieta de 128 mmol/kg) durante la iniciación (i), promoción (p) o (I+P) las fases de carcinogénesis mamaria dimethylbenzanthracene-inducida 7,12 de la rata, fueron comparadas a la del retinamide chemopreventive sabido del agente n (4-hydroxyphenyl) (4-HPR) alimentado (dieta de 2,0 mmol/kg) durante estas mismas fases. CGT y especialmente 4-HPR ambos aumentaron perceptiblemente estado latente del tumor cuando estaba alimentado durante la P-fase. Cuando estaba alimentado durante I, P o las fases de I+P que la incidencia mamaria del tumor fue reducida comparó a los controles el 33%, el 42% y el 67% por 4-HPR y el 18%, el 42% y el 50% por CGT. Semejantemente, la multiplicidad del tumor fue reducida perceptiblemente por cualquier agente. Por ejemplo, con respecto al control de correspondencia, cuando estaba alimentado durante el I, P o las fases 4-HPR de I+P redujo la multiplicidad 63, 34 y el 63% del tumor, mientras que CGT redujo la multiplicidad 28, 42 y el 63% del tumor respectivamente. CGT, como 4-HPR, actúa en ambas las fases de I y de P con el efecto que es máximo cuando está alimentado durante fases de P y de I+P.

24. Mecanismo de la inhibición del crecimiento de carcinomas mamarios por el glucarate y el glucarate: combinación retinoide.

Webb TE, Abou-ISSA H, PC de Stromberg, JR de Curley RC, Nguyen Mh. Departamento de la bioquímica médica, universidad de la medicina, universidad estatal de Ohio, Columbus 43210. Res anticáncer. 1993 noviembre-diciembre; 13 (6A): 2095-9.

En la dieta sinérgica de la combinación 0,75 mmol/kg del retinamide de la n (4-hydroxyphenyl) y la dieta de 32 mmol/kg del glucarate inhibe el crecimiento de los tumores mamarios de la rata primaria, pero es igualmente eficaz como los solos agentes en la dieta de 1,5 y 128 mmol/kg, respectivamente. Los estudios de la respuesta a la dosis sugieren que como retinoids, el glucarate actúe directamente en las células del tumor, bastante que teniendo un efecto complementario. Aunque la sinergia se mantenga abajo por lo menos a 0,38 dietas de mmol/kg del retinoide, los experimentos usando dietas Uno-deficientes de la vitamina indican a la independiente de 128 de mmol/kg actos del glucarate de retinoide. Solamente y en la combinación, el glucarate y retinoide inhibieron el crecimiento de las células mamarias humanas del tumor crecidas en el ratón athymic, el crecimiento de los tumores mamarios de la rata en ratas libres de gérmenes y el tumor mamario de la rata de la hormona-independiente MTW 9a/R. Como retinoids, el glucarate suprime la cinasa de proteína C e induce el crecimiento de transformación factor-beta, en las células mamarias del tumor.

25. Base para las actividades antitumores y chemopreventive del glucarate y del glucarate: combinación retinoide.

Abou-ISSA H, Dwivedi C, JR de Curley RW, Kirkpatrick R, Koolemans-Beynen A, ingeniero FN, KA de Humphries, EL-Masry W, Webb TE. Departamento de cirugía, universidad estatal de Ohio, Columbus 43210.

Res anticáncer. 1993 marzo-abril; 13(2): 395-9.

La base bioquímica para las actividades chemopreventive y anticáncer del cáncer del glucarate, de los retinoids (ácido 13-cis-retinoic, retinamide del hydroxyphenyl) y de su combinación sinérgica, se ha evaluado. Ni solamente ni en la combinación hizo estos agentes afectan al nivel en la rata, de las enzimas que son (a) sabido para correlacionar con el riesgo reducido de carcinogénesis (enzima de la desintoxicación, catalasa, reductasa del glutatión) ni (b) las enzimas que correlacionan con el riesgo creciente de carcinogénesis (beta-glucuronidase, oxidasis de la xantina, deshidrogenasa de glucose-6-phosphate). Retinoids, pero ni glucarate ni su lactona inhibió la peroxidación libremente radical-inducida del lípido. Ambos agentes solamente y sinérgico en la combinación, aumentan niveles celulares del campo, reprimen la cinasa de proteína C y la síntesis más generalmente inhibida de la DNA.

26. Inhibición glucarate-mediada dietética de la iniciación del hepatocarcinogenesis dietilnitrosoamina-inducido.

Oredipe OA; Barth RF; Dwivedi C; Webb TE Ohio State Univ. , Dep. Pathol., 165 Hamilton Hall, Neil Ave 1645. , Columbus, Ohio 43210. Toxicología; 74 (2-3). 1992. 209-222

Previamente, se ha divulgado que el glucarate del calcio es un inhibidor potente de la carcinogénesis química, incluyendo la toxicidad hepática dietilnitrosoamina-iniciada fenobarbital-promovida expresada como focos hepáticos alterados en ratas. El propósito del actual estudio era determinar si el glucarate del calcio podría inhibir el aspecto inmediato y retrasado de focos hepáticos alterados cuando estaba alimentado a las ratas durante la fase de la iniciación de hepatocarcinogenesis dietilnitrosoamina-inducido. Los efectos del modo dietético de la administración del glucarate del carbono sobre la fase de la iniciación de hepatocarcinogenesis también fueron examinados. Puesto que la dietilnitrosoamina no se sabe para experimentar el glucuronidation y lucarate del calcio se ha mostrado para aumentar la liquidación de estrógenos de circulación, un mecanismo indirecto de la acción del glucarate del calcio también fue evaluado pretratando ratas un anti-estrógeno, tamoxifen, antes de hepatectomy parcial y de la administración de la dietilnitrosoamina. El glucarate del calcio inhibió perceptiblemente ambos el aspecto temprano y retrasado de focos hepáticos alterados y de la inhibición máxima ejercida cuando era administrado por la sonda antes de dietilnitrosoamina. La inhibición máxima fue obtenida cuando el glucarate del calcio fue proporcionado continuamente en la dieta de animales hasta 5 y 7 meses. El tratamiento previo de animales con tamoxifen antes de hepatectomy parcial y de la dietilnitrosoamina dio lugar a la inhibición máxima de la fase de la iniciación de hepatocarcinogenesis. Esto sugiere pero no prueba que la actividad anti-carcinógena del glucarate del calcio fuera debido a la proliferación disminuida del hígado. En el actual estudio, la proliferación de células epiteliales y ovales ductales aparecía ser asociada a la administración de la dietilnitrosoamina. Colectivamente, nuestros datos sugieren que el glucarate del calcio inhibiera la fase de la iniciación de hepatocarcinogenesis dietilnitrosoamina-inducido.

27. Uso potencial de derivados ácidos sacáricos en la prevención de cáncer.

Walaszek Z. Department de la carcinogénesis, Universidad de Texas M.D. Anderson Cancer Center, Smithville 78957. Cáncer Lett. 8 de octubre 1990; 54 (1-2): 1-8.

Ahora está creciendo prueba de los modelos animales para el control posible de diversas etapas del proceso carcinógeno por el inhibidor beta-glucuronidase D-glucaro-1,4-lactone y sus precursores tales como sales ácidas sacáricas, D-glucarates. El ácido sacárico es un compuesto natural, no tóxico producido en pequeñas cantidades por los mamíferos, incluyendo seres humanos. Fue encontrado recientemente en algunas verduras y frutas. D-Glucaro-1,4-lactone y D-glucarate exhiben propiedades antiproliferativas potentes in vivo. Algunas subpoblaciones humanas habrían podido reducir el riesgo de desarrollo del cáncer injiriendo ricos de la comida en ácido sacárico o la automedicación con D-glucarates solo o conjuntamente con otros agentes chemopreventive.

28. Efecto antiproliferativo del glucarate dietético sobre la glándula mamaria de la rata de Sprague-Dawley.

Walaszek Z, Hanausek M, Sherman U, Adams AK. Departamento de carcinogénesis, Universidad de Texas M.D. Anderson Cancer Center, Smithville 78957. Cáncer Lett. 1990 enero; 49(1): 51-7.

El glucarate dietético se ha mostrado previamente para inhibir tumorigenesis mamario agente-inducido sustancia química de la rata. Se demuestra en este papel que en la glándula mamaria de la rata femenina de Sprague-Dawley, alimentando el glucarate en una dosis 70 de la dieta de mmol/kg AIN76A por 2 semanas que comienzan en 35 días de edad, reduzca marcado el etiquetado de la timidina [3H]. La coloración histoquímica específica para beta-glucuronidase se utiliza para mostrar que la dieta del glucarate alimentada a las ratas por 2-4 semanas inhibe actividad beta-glucuronidase en la glándula mamaria y tiene un efecto antiproliferativo marcado sobre el epitelio mamario. Glucarate puede inhibir carcinogénesis mamaria de la rata, en parte, cambiando la situación proliferativa del órgano de blanco.

29. Cáncer Lett 1990 enero; 49(1): 51-7 efecto antiproliferativo del glucarate dietético sobre la glándula mamaria de la rata de Sprague-Dawley. Walaszek Z, Hanausek M, Sherman U, departamento de Adams AK de la carcinogénesis, Universidad de Texas M.D. Anderson Cancer Center, Smithville 78957.

El glucarate dietético se ha mostrado previamente para inhibir tumorigenesis mamario agente-inducido sustancia química de la rata. Se demuestra en este papel que en la glándula mamaria de la rata femenina de Sprague-Dawley, alimentando el glucarate en una dosis 70 de la dieta de mmol/kg AIN76A por 2 semanas que comienzan en 35 días de edad, reduzca marcado el etiquetado de la timidina [3H]. La coloración histoquímica específica para beta-glucuronidase se utiliza para mostrar que la dieta del glucarate alimentada a las ratas por 2-4 semanas inhibe actividad beta-glucuronidase en la glándula mamaria y tiene un efecto antiproliferativo marcado sobre el epitelio mamario. Glucarate puede inhibir carcinogénesis mamaria de la rata, en parte, cambiando la situación proliferativa del órgano de blanco.

30. Carcinogénesis el 1989 de agosto; 10(8): 1539-41 efectos del agente chemopreventative experimental, glucarate, sobre carcinogénesis intestinal en ratas. Dwivedi C, Oredipe OA, Barth RF, Downie AA, Webb TE Department de la química fisiológica, universidad de la medicina, universidad estatal de Ohio, Columbus 43210.

El glucarate dietético del calcio fue mostrado previamente para proteger eficazmente contra mamario químico-inducida, pulmón, hígado y carcinogénesis de la piel en roedores, mientras que el control dietético negativo del calcio, gluconato del calcio, no tenía ningún efecto. En el actual estudio la actividad chemopreventative del glucarate dietético del calcio fue evaluada en el modelo intestinal de la carcinogénesis del azoxymethane usando la rata de la tensión de Fischer. El protocolo limitó la duración del tratamiento del azoxymethane a 3 semanas para permitir la evaluación de los efectos separados del glucarate sobre las fases de la iniciación y de la promoción. Controle las ratas, tratadas con el azoxymethane y mantenido en una dieta baja en grasa del perro chino en el experimento de 32 semanas tenía una incidencia intestinal de la adenocarcinoma del 55%, con una incidencia igual de 27,7% en el pequeño y los intestinos gruesos. No había diferencia significativa entre este grupo de control y un grupo de control negativo del calcio alimentó el perro chino de 128 mmol/kg del calcio como gluconato del calcio. En contraste con estos dos grupos de control, la suplementación de la dieta de ratas azoxymethane-tratadas con la dieta de 128 mmol/kg del glucarate del calcio durante las fases de la iniciación y de la promoción inhibió perceptiblemente la inducción total de adenocarcinomas en el intestino, la incidencia en el intestino entero y en el pequeño y los intestinos gruesos que eran 11,8, 5,8 y 5,8%, respectivamente. Cuando estaba alimentada solamente durante la fase de la iniciación, la inhibición era otra vez estadístico significativa, los valores correspondientes que eran 11,8%, 5,8 y 5,8%. Cuando el glucarate del calcio fue alimentado durante la fase de la promoción, una inhibición estadístico significativa de la inducción de la adenocarcinoma fue observada solamente en los dos puntos donde estaba 5,5% la incidencia. El aumento de peso era similar en todos los grupos. Este y los datos relacionados indique que el glucarate dietético ejerce un efecto inhibitorio significativo sobre carcinogénesis intestinal y particularmente de los dos puntos azoxymethane-inducida en la rata, disminuyendo su incidencia y tamaño y reduciendo su potencial metastic.

31. Actividad de Chemopreventative del glucarate dietético en focos hepáticos alterados azoxymethane-inducidos en las ratas Oredipe O.A.; Barth R.F.; Dwivedi C.; Webb T.E. Department de la patología, la universidad estatal de Ohio, Columbus, OH 43210 Estados Unidos investiga comunicaciones en la patología y la farmacología químicas (RES. COMMUN. Quím. PATHOL. PHARMACOL. ) (Estados Unidos) 1989, 65/3 (345-359)

Los estudios anteriores han mostrado que el glucarate dietético del calcio, un inhibidor de beta-glucuronidase, es un inhibidor potente de la promoción de focos hepáticos alterados dietilnitrosoamina-inducidos, 7,12 dimethylbenzanthracene-indujeron tumorigenesis mamario y (a) carcinogénesis pireno-inducida benzo del pulmón. El actual estudio fue emprendido para probar la actividad chemopreventive del glucarate del calcio en hepatocarcinogenesis azoxymethane-inducido en Fischer femenino 344 ratas. Una serie de experimentos fue realizada durante 36 semanas para evaluar los efectos del glucarate del calcio sobre las fases de la iniciación y de la promoción por separado y también conjuntamente con uno a. Un grupo del gluconato del calcio era incluido y utilizado como control negativo del calcio. La evaluación histopatológica de H y de E manchó las secciones del hígado de todos los animales en este estudio mostró que ocurrió una inhibición estadístico significativa del hepatocarcinogenesis solamente cuando la suplementación dietética del glucarate del calcio fue proporcionada en las fases combinadas de la iniciación y de la promoción. Este efecto inhibitorio igualó aproximadamente la adición de eso obtenida cuando el glucarate del calcio fue alimentado solamente durante fase de la iniciación y solamente durante fase de la promoción.

32. Los metabilitos supuestos derivados de combinaciones dietéticas de glucarate del calcio y de retinamide de la n (4-hydroxyphenyl) actúan sinérgico para inhibir la inducción de los tumores mamarios de la rata por el antraceno de 7,12 dimethylbenz [a].

Abou-ISSA HM, Duruibe VA, Minton JP, Larroya S, Dwivedi C, Webb TE. Centro completo del cáncer, universidad estatal de Ohio, Columbus 43210. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. El 1988 de junio; 85(12): 4181-4.

El glucarate del calcio y el retinamide de la n (4-hydroxyphenyl) fueron evaluados individualmente y en la combinación en la dieta como agentes químicos preventivos, usando la inducción de los tumores mamarios de la rata por el antraceno de 7,12 dimethylbenz [a] como el sistema de prueba. Cuando es probado por separado sobre 18 semanas, dosis óptimas de la incidencia diariamente inhibida administrada del tumor del glucarate del calcio (128 mmol/kg de la dieta) o del retinamide de la n (4-hydroxyphenyl) (1,5 mmol/kg de la dieta) por el 50% o el 57% y la multiplicidad del tumor por el 50% o el 65%, respectivamente. Las dosis subóptimas del glucarate del calcio (32 mmol/kg) y del retinamide de la n (4-hydroxyphenyl) (0,75 mmol/kg) inhibieron incidencia del tumor por el 15% y el 5% pero no tenían ningún efecto inhibitorio sobre multiplicidad del tumor. En cambio, la combinación del glucarate del calcio (32 mmol/kg) y del retinamide de la n (4-hydroxyphenyl) (0,75 mmol/kg) inhibió incidencia del tumor y multiplicidad del tumor por el 50%. La sinergia similar fue observada con la combinación del glucarate del calcio (64 mmol/kg) y del retinamide de la n (4-hydroxyphenyl) (0,75 mmol/kg), la inhibición que era 55-60%. Análisis de la CLAR de la bilis de las ratas femeninas inyectadas intraperitoneal con un de dósis simple del retinamide [60 mg/kg (peso corporal)] mostrado que la excreción del retinamide y su glucuronide fueron suprimidos marcado por el tratamiento previo con una dosis oral del glucarate del calcio [4,5 mmol/kg (peso corporal)].

33. Carcinogénesis el 1986 de sept; 7(9): 1463-6 glucarate dietético mientras que el anti-promotor del dimethylbenz 7,12 [a] antraceno-indujo tumorigenesis mamario. Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Minton JP, Webb TE

Usando como criterio la inhibición de la actividad beta-glucuronidase del suero, el calcio dietético D-glucarate se muestra para servir como fuente eficiente del lento-lanzamiento in vivo de D-glucaro-1,4-lactone, el inhibidor endógeno potente de esta enzima. Usando el modelo del antraceno de 7,12 dimethylbenz [a] de la inducción mamaria del tumor en ratas se muestra por primera vez que la alimentación las ratas del calcio D-glucarate-complementó dieta después del tratamiento con el agente carcinógeno, inhibe el desarrollo del tumor cerca sobre el 70%. Las pruebas de apoyo se presentan para la teoría que el calcio D-glucarate inhibe o retrasa la fase de la promoción de carcinogénesis mamaria bajando niveles endógenos de estradiol y los precursores de 17 ketosteroids. Por lo tanto, el glucarate dietético se puede utilizar para bajar niveles de la sangre y del tejido de beta-glucuronidase, y a su vez de esos agentes carcinógenos y los agentes el promover que se excretan, por lo menos en parte, pues el glucuronide conjuga.

34. Reducción glucarate-mediada dietética de la sensibilidad de tensiones murine a la carcinogénesis química.

Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Webb TE. Cáncer Lett. El 1986 de oct; 33(1): 25-32.

La actividad beta-glucuronidase del suero se muestra para diferenciar cuantitativo en las tensiones siguientes de ratones, enumeradas en orden de actividad cada vez mayor: C3H, C57BL/6 menos que BALB/c, DBA/2, ICR menos que SENCAR, A/He. El nivel de la enzima en las tensiones murine se muestra para correlacionar con la excreción urinaria de 17 ketosteroids, que a su vez refleja el nivel endógeno de andrógenos. El calcio dietético D-glucarate, un inhibidor in vivo beta-glucuronidase, redujo el nivel de estado estacionario de excreción beta-glucuronidase y de 17 ketosteroid en las tensiones altamente susceptibles de A/He y de SENCAR al de las tensiones sabidas para ser resistente a la carcinogénesis química. La sensibilidad de la tensión de A/He es reducida perceptiblemente por el glucarate dietético del calcio, que es mostrado para inhibir el atascamiento de la DNA y la inducción de adenomas pulmonares por el pireno benzo [a].

COLESTEROL **

35. Grado de ácido sacárico de diversas frutas y verduras y del colesterol que bajan efectos de D-glucarate dietético en la rata Walaszek Z.; Szemraj J.; Hanausek M.; Adams A.K.; Sherman U. Bio-Organic /Nat. Producto quím. Laboratorio., horizontes biomédicos instituto, P.O. Box 695, Smithville, investigación de la nutrición de TX 78957 Estados Unidos (NUTR. RES. ) (Estados Unidos) 1996, 16/4 (673-681)

Las propiedades beneficiosas de diversas vitaminas, de minerales, y de otros microalimentos se han estudiado desde hace bastante tiempo. Pero tiene solamente recientemente la utilidad potencial de ácido sacárico y de sus derivados en la prevención de la enfermedad demostrado. El ácido sacárico es un producto final del camino ácido glucaronic de la d en mamíferos. Sus fuentes dietéticas incluyen diversas frutas y verduras. En el actual estudio, el grado de ácido sacárico en diversas frutas y verduras fue encontrado para extenderse de cerca de 0,1 g/kg en uvas y lechuga a cerca de 3,5 g/kg en manzanas y bróculi. También fue mostrado que las dietas purificadas que contenían el calcio D-glucarate o el hidrógeno D-glucarate del potasio bajaron marcado niveles del suero de colesterol en las ratas femeninas de Sprague-Dawley. El D-glucarates redujo el colesterol de suero total en ratas por el hasta 14% (P<0.05) y bajó el LDL-colesterol por el hasta 35% (P<0.05), pero no tenía ningún efecto sobre el colesterol de HDL. Estos resultados proporcionan un punto inicial para otros estudios del mecanismo por el cual el ácido sacárico sala un colesterol de suero más bajo.

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