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Extractos

Biotina: 21 extractos de la investigación

1 división de Furukawa Y del _[aumento de la secreción glucoseinduced de la insulina y modificación del metabolismo de la glucosa por la biotina] de las ciencias de la vida, escuela de la agronomía, universidad de Tohoku. Nipón rinsho (JAPÓN) octubre de 1999, 57 (10) p22619

La biotina causa mejoras en metabolismo desordenado de la glucosa estimulando la secreción glucoseinduced de la insulina en betacells pancreáticos y acelerando glicolisis en hígado y páncreas. La biotina se sabe para regular la expresión hepática y pancreática del glucokinase en los niveles transcriptivos y de translación, y para regular la expresión hepática de la carboxicinasa del fosfoenolpiruvato en el nivel transcriptivo. Los efectos de la biotina sobre la secreción glucoseinduced de la insulina fueron investigados usando el método de perfusión aislada del páncreas. El páncreas de la rata biotindeficient tiene una respuesta empeorada de la insulina a la glucosa y a la arginina. En ratas del control así como ratas biotindeficient, la respuesta de la insulina al estímulo de la glucosa fue aumentada por la adición de 1 milímetro de biotina al perfusado. El aumento de Biotininduced del lanzamiento glucoseinduced de la insulina era evidente dentro de los primeros minutos de perfusión. Puesto que ninguna efectos sobre el camino de la síntesis del glucokinase no serían considerados por lo menos 30 minutos, estos resultados indican que la biotina puede tener la capacidad de actuar directamente en la insulina que secreta la función de betacells pancreáticos. La perfusión de la biotina no fue encontrada para causar el aumento de la respuesta arginineinduced de la insulina, sugiriendo que la biotina no tiene ningún efecto significativo sobre la porción distal del camino de la señalización implicado en la secreción de la insulina. Estos resultados indican que la administración del las altas concentraciones de biotina puede mejorar el metabolismo y/o la utilización de la glucosa en pacientes con la diabetes noninsulindependent mellitus. (22 Refs.)

la alta dieta de la biotina de 2 _A mejora la tolerancia empeorada de la glucosa de las ratas hyperglycemic del largo plazo espontáneamente con la diabetes noninsulindependent Zhang mellitus H.; Osada K.; Maebashi M.; Ito M.; Komai M.; Furukawa Y.H. Zhang, laboratorio de la nutrición, de la química biológica de Dept. Applied, de la facultad de agricultura, del diario de Sendai 981 Japón de la ciencia alimenticia y de Vitaminology (Japón), 1996, 42/6 (517526)

La rata grasa de Otsuka LongEvans Tokushima (OLETF), sirviendo como modelo espontáneamente diabético con la diabetes noninsulindependent mellitus (NIDDM), exhibe la tolerancia empeorada de la glucosa (IGT) aproximadamente 16 semanas de la edad. En este estudio, investigamos independientemente de si la biotina, una vitamina soluble en agua, mejoró el IGT de las ratas de OLETF. Con este fin, administramos las dietas que contenían uno de tres niveles de biotina, de una dieta del highbiotin (BH), de una dieta del normalbiotin (BN) y de una dieta del basalbiotin (BB), a las ratas de OLETF hasta 24 semanas de la edad. Una prueba de tolerancia de glucosa oral (OGTT) fue realizada cuatro veces entre 13 y 22 semanas de la edad. La administración de BH corrigió el IGT de las ratas de OLETF. Sobre la posterior investigación, encontramos que la secreción de la insulina en las ratas de OLETFBH fue disminuida en gran parte, señalando que el hyperinsulinemia típico a las ratas de OLETFBH había mejorado claramente. Los pesos corporales eran perceptiblemente más bajos en el grupo de OLETFBH que en los otros grupos de OLETF, aunque las ratas de OLETFBH mostraron una toma de comida diaria de una media perceptiblemente más alta. El aumento del peso corporal de las ratas de OLETFBH siguió la misma tendencia que las ratas del controlLETO (Evans Tokushima Otsuka largo) (LETOBB y LETOBN). Estos resultados demuestran que una dieta de alto nivel de la biotina puede mejorar la desventaja de la glucosa en ratas de NIDDM.

prueba de tolerancia de glucosa oral de 3 _después del highdose i.v. la administración de la biotina en los pacientes de hemodialisis normoglucemic Koutsikos D.; Fourtounas C.; Kapetanaki A.; Agroyannis B.; Tzanatos H.; Rammos G.; Kopelias I.; Bosiolis B.; Bovoleti O.; Darema M.; Hospital de Sallum G. Aretaieon University, 76, vaso. Avenida de Sofias, insuficiencia renal de 115 28 Atenas Grecia (los E.E.U.U.), 1996, 18/1 (131137)

El metabolismo anormal de la glucosa en uremia puede resultar de una interacción compleja entre la secreción de la insulina y la resistencia a la insulina disminuidas. Los estudios recientes divulgan el efecto beneficioso de la administración de la biotina en metabolismo de la glucosa en animales diabéticos y en una pequeña cantidad de pacientes con la diabetes mellitus. El objetivo del actual estudio era evaluar la respuesta de la prueba de tolerancia de glucosa oral (OGTT) al i.v. la administración de dosis grandes de la biotina en pacientes de hemodialisis. Estudiaron a once pacientes de hemodialisis envejecidos 56,90 más/menos 11,20 años (de 32 76) en hemodialisis regular tres veces una semana para 2,72 más/menos 1,79 (17) años. Glucosa venosa de ayuno del plasma, hemoglobina glucosylated (%GH), y concentración 2 h de la glucosa del plasma después de que la administración de una carga de la glucosa 75g fuera medida antes, y 2 semanas y 2 meses después de la administración del magnesio 50 de la biotina i.v. postdialysis, y después de un período del desastre 2month. Durante el estudio, el horario de la diálisis y la medicación de los pacientes, la dieta, y el peso seco fueron mantenidos sin cambios. OGTT era anormal en 4 pacientes ante la administración de la biotina y llegó a ser normal en 3 pacientes (el 75%). Nuestros resultados ofrecen la ayuda a los hallazgos de otros estudios sobre el efecto beneficioso de la biotina en la diabetes experimental o clínica mellitus, y están a favor de la implicación de la biotina en metabolismo de la glucosa.

prueba de tolerancia de glucosa oral de 4 _después del highdose i.v. la administración de la biotina en pacientes de hemodialisis normoglucemic. Koutsikos D, Fourtounas C, Kapetanaki A, Agroyannis B, Tzanatos H, Rammos G, Kopelias I, Bosiolis B, Bovoleti O, Darema M, departamento de Sallum G de la nefrología, hospital de la universidad de Aretaieon, Atenas, Grecia. Insuficiencia renal (los E.E.U.U.), 1996, 18/1 (131137)

El metabolismo anormal de la glucosa en uremia puede resultar de una interacción compleja entre la secreción de la insulina y la resistencia a la insulina disminuidas. Los estudios recientes divulgan el efecto beneficioso de la administración de la biotina en metabolismo de la glucosa en animales diabéticos y en una pequeña cantidad de pacientes con la diabetes mellitus. El objetivo del actual estudio era evaluar la respuesta de la prueba de tolerancia de glucosa oral (OGTT) al i.v. la administración de dosis grandes de la biotina en pacientes de hemodialisis. Estudiaron a once pacientes de hemodialisis envejecidos 56,90 + 11,20 (3276) años en hemodialisis regular tres veces una semana por 2,72 + 1,79 (17) años. Glucosa venosa de ayuno del plasma, hemoglobina glucosylated (%GH), y concentración 2 h de la glucosa del plasma después de que la administración de una carga de la glucosa 75g fuera medida antes, y 2 semanas y 2 meses después de la administración del magnesio 50 de la biotina i.v. postdialysis, y después de un período del desastre de 2 meses. Durante el estudio, el horario de la diálisis y la medicación de los pacientes, la dieta, y el peso seco fueron mantenidos sin cambios. OGTT era anormal en 4 pacientes ante la administración de la biotina y llegó a ser normal en 3 pacientes (el 75%). Nuestros resultados ofrecen la ayuda a los hallazgos de otros estudios sobre el efecto beneficioso de la biotina en la diabetes experimental o clínica mellitus, y están a favor de la implicación de la biotina en metabolismo de la glucosa.

fundación de Helicon de 5 _, San Diego, CA, los E.E.U.U. Med Hypotheses el 2000 de marcha; 54(3): 4837

Puede ahora ser posible apuntar los alimentos suplementales específicos a cada uno de las disfunciones dominantes que conspiran mantener hiperglucemia en el tipo - diabetes 2: cromo bioactivo para la resistencia a la insulina del músculo esquelético, ácido linoleico conjugado para la resistencia a la insulina del adipocyte, biotina del highdose para la salida hepática excesiva de la glucosa, y coenzima Q (10) para el fracaso beta de la célula. Estrategias alimenticias que la oxidación hepática del ácido graso del disinhibit (que implica el hydroxycitrate, la carnitina, el piruvato, y otros coadyuvantes) puede además probar beneficioso a corto plazo, por los ácidos grasos sin suero de disminución y, a más largo plazo, promoviendo la regresión de la obesidad visceral. Los factores de los alimentos y de la comida recomendados aquí aparecen ser seguros y tolerados bien, y así pueden tener utilidad particular para la prevención de la diabetes.

regulación de la biotina de 6 _del glucokinase y de la insulina pancreáticos en islotes cultivados primarios de la rata y en ratas biotindeficient. RomeroNavarro G; CabreraValladares G; Ms alemán; Matschinsky FM; Velázquez A; Wang J; Unidad alimenticia de la genética de FernandezMejia C, instituto de investigación biomédico, universidad nacional de México, Ciudad de México. Endocrinología (ESTADOS UNIDOS) octubre de 1999, 140 (10) p4595600

La biotina se ha divulgado al homeostasis de la glucosa de la influencia; sin embargo, su papel en los islotes de Langerhans pancreáticos no se ha evaluado. En este informe, demostramos que las concentraciones fisiológicas de biotina estimulan actividad del glucokinase en islotes de la rata en cultura. Usando el análisis ramificado de la DNA (bDNA), una técnica sensible de la amplificación de la señal, detectamos aumentos relativos en niveles del mRNA del glucokinase de 41,5 el + 13% y 81,3 el + 19% en 12 y 24 h respectivamente en los islotes tratados con [10(6)] la biotina M. Porque la actividad del glucokinase controla la secreción de la insulina, también investigamos el efecto de la biotina sobre lanzamiento de la insulina. El tratamiento con [10(6)] la biotina M para 24 h aumentó la secreción de la insulina. Ampliamos nuestros estudios analizando el efecto de la deficiencia de la biotina sobre la expresión y la actividad del glucokinase del islote pancreático, así como la secreción de la insulina. Nuestros resultados muestran que la actividad del glucokinase del islote y el mRNA son reducidos por el 50% en la rata deficiente de la biotina. La secreción de la insulina en respuesta a la glucosa también fue empeorada en los islotes aislados de la rata deficiente. Estos datos muestran que la biotina afecta a actividad del glucokinase del islote pancreático y a la expresión y a la secreción de la insulina en islotes cultivados.

la biotina de Highdose de 7 _, un inductor de la expresión del glucokinase, puede sinergizar con el picolinate del cromo para permitir una terapia alimenticia definitiva para el diabetes tipo II. Investigación de McCarty frecuencia intermedia NutriGuard, Encinitas, CA 92024, los E.E.U.U. Hipótesis (INGLATERRA) mayo de 1999 médico, 52 (5) p4016

Glucokinase (GK), expresado en hepatocito y células beta pancreáticas, tiene un papel regulador central en metabolismo de la glucosa. La actividad eficiente de GK es requerida para la secreción glucosestimulated normal de la insulina, la absorción hepática de sobremesa de la glucosa, y la supresión apropiada de la salida y de la gluconeogénesis hepáticas de la glucosa por la glucosa elevada del plasma. La actividad hepática de GK es subnormal en diabetes, y GK se puede también disminuir en las células beta del tipo diabéticos de II. En concentraciones supraphysiological, la biotina promueve la transcripción y la traducción del gen de GK en hepatocitos; este efecto aparece ser mediado por la activación de la ciclasa soluble del guanylate. Pruebas más recientes indican que la biotina aumenta además actividad de GK en células del islote. Por otra parte, la biotina del highdose suprime la transcripción de la carboxicinasa del fosfoenolpiruvato, la enzima ratelimiting del hepatocito para la gluconeogénesis. La administración de la biotina del highdose ha mejorado control glycemic en varios modelos diabéticos de los animales, y un estudio clínico japonés reciente concluye esa biotina (3 magnesio t.i.d. ) puede bajar oral substancialmente la glucosa el ayuno en el tipo diabéticos de II, sin efectos secundarios. La utilidad recientemente demostrada del picolinate del cromo en diabetes tipo II aparece reflejar el parámetro periférico mejorado del sensitivitya de la insulina que es poco probable ser influenciado directamente por la biotina. Así, la administración común de las dosis del supranutritional de la biotina y del picolinate del cromo es probable combatir resistencia a la insulina, mejorar la función del betacell, aumentar la absorción de sobremesa de la glucosa por el hígado y el músculo esquelético, e inhibir la producción hepática excesiva de la glucosa. Concebible, este régimen seguro, conveniente, alimenticio constituirá una terapia definitiva para muchos tipo diabéticos de II, y puede además ser útil en la prevención y la gestión de la diabetes gestacional. La biotina debe también ayudar a control glycemic en el tipo pacientes de I. (75 Refs.)

la administración de la biotina de 8 _mejora la tolerancia empeorada de la glucosa de las ratas diabéticas streptozotocininduced de Wistar. Zhang H; Osada K; Sone H; Departamento de Furukawa Y de la química biológica aplicada, facultad de agricultura, universidad de Tohoku, Sendai Japan. Diario de la ciencia y del vitaminology alimenticios (JAPÓN) junio de 1997, 43 (3) p27180

El efecto de la administración de la biotina sobre la tolerancia de la glucosa de las ratas diabéticas inducidas de Wistar del streptozotocin (STZ) fue investigado. La diabetes de STZinduced fue inducida por la inyección intraperitoneal del streptozotocin (45 mg/kg del peso corporal como de dósis simple). La tolerancia empeorada de la glucosa en respuesta a una carga oral de la glucosa (1.8g por peso corporal del kilogramo) en las ratas diabéticas de STZinduced (STZrat) fue mejorada parcialmente mediante la administración intraperitoneal de la biotina por 15 días (100 microgramas/rata/día). Sin embargo, una recuperación en la secreción de la insulina del STZrat no fue encontrada después de la administración de la biotina. Para ayudar a aclarar el mecanismo que era la base de la mejora en la tolerancia de la glucosa vista con el tratamiento de la biotina, el glucokinase y las actividades del hexokinase fueron determinados en el hígado y el páncreas. En STZrats que había recibido la biotina (ratas de STZbiotin), la actividad del glucokinase era más alta por 3.4fold en hígado y por 2.4fold en páncreas que en el STZrats. El nivel de la biotina de STZrats era perceptiblemente más bajo en el hígado y el páncreas que el de las ratas del control (la ninguna administración de STZ); pero en las ratas de STZbiotin, el nivel en estos órganos recuperados al nivel de control. Estos resultados demuestran que la biotina inyectada puede mejorar la glucosa que dirige sin la secreción cada vez mayor de la insulina en STZrats.

el efecto de 9 _de la biotina sobre actividad del glucokinase, la expresión del mRNA y la insulina lanzan en betacells cultivados. Borboni P; Magnaterra R; RA de Rabini; Staffolani R; Porzio O; Sesti G; Fusco A; Mazzanti L; Lauro R; Departamento de Marlier LN de la medicina interna, universidad de Roma Tor Vergata, Italia. Acta diabetologica (ALEMANIA) julio de 1996, 33 (2) p1548

La biotina se sabe para influenciar la expresión hepática del glucokinase (GK) en un nivel transcriptivo y en de translación. El objetivo del documento era investigar el efecto de la biotina sobre GK pancreático. Con este fin, las células RIN104638 fueron cultivadas en presencia de diversas concentraciones de la biotina por momentos diferentes; después de eso, la expresión de GK mRNA, la actividad de GK y el lanzamiento de la insulina fueron estudiados. Los resultados demostraron que la biotina tiene un efecto bifásico sobre la expresión de GK mRNA, siendo estimulante después del tratamiento a corto plazo e inhibitoria después del tratamiento a largo plazo. La actividad de GK fue aumentada después del tratamiento a largo plazo. El lanzamiento de la insulina no fue afectado por el tratamiento de la biotina. Estos datos sugieren que la biotina pueda influenciar metabolismo de la glucosa también actuando directamente en el nivel de betacells.

regulación transcriptiva de 10 _del gen del glucokinase por la biotina en ratas hambrientas. Chauhan J; Departamento de Dakshinamurti K de bioquímica y biología molecular, universidad de Manitoba, Winnipeg, Canadá. Diario química biológica (ESTADOS UNIDOS) del 5 de junio de 1991, 266 (16) p100358

El propósito de este trabajo era investigar si la biotina, una vitamina soluble en agua, regula el gen del glucokinase. La biotina fue administrada intraperitoneal a las ratas hambrientas, y el curso del tiempo de la inducción del glucokinase fue seguido durante un plazo de 12 H. El glucokinase mRNA era 19.6fold creciente durante el primer 1 h después de la administración de la biotina, decayó luego rápidamente, y era apenas perceptible por 4 H. La cantidad de actividad del glucokinase según lo determinado por análisis convencional de la actividad enzimática aumentó de una moda dependiente del tiempo, alcanzando 4fold en 2 h de la administración de la biotina. La actividad transcriptiva del gen según lo medido por un análisis nuclear del runon fue aumentada sobre 6.7fold en el plazo del minuto 45 de la administración de la biotina. Estos hallazgos indican que la biotina puede regular el gen del glucokinase en la etapa transcriptiva en la rata hambrienta.

11 efectos del _de la biotina sobre el nivel intracelular de cGMP y la actividad del glucokinase en hepatocitos cultivados de la rata. Spence JT; Diario de Koudelka AP química biológica (ESTADOS UNIDOS) del 25 de mayo de 1984, 259 (10) p63936

Los efectos de la biotina sobre el nivel intracelular de cGMP y la actividad del glucokinase fueron examinados en las culturas primarias de los hepatocitos adultos de la rata. La adición de biotina al medio de cultivo de hepatocitos aumentó su contenido del cGMP 3fold dentro de 1 H. Un aumento 4fold en la actividad del glucokinase fue observado en respuesta a la adición de la vitamina al medio de cultivo y la respuesta máxima fue observada 6 h que seguían la adición al medio. Estos efectos máximos fueron observados cuando la biotina estaba presente en el medio de cultivo en una concentración 10(6) de M. La inducción de la actividad del glucokinase por la biotina fue precedida por un aumento en el nivel intracelular de cGMP. La adición de 8bromocGMP al medio de cultivo también aumentó la actividad del glucokinase y sus efectos no eran aditivos en cuanto a los efectos de la biotina. La inducción del glucokinase por la biotina o el análogo cíclico del nucleótido no fue observada en ausencia de la insulina. Los efectos de la biotina sobre la actividad del glucokinase podían ser imitados incluyendo la glucosa en el medio de cultivo. Cuando la utilización del hexosa por los hepatocitos fue bloqueada por la adición al medio de cultivo de Nacetylglucosamine, la inducción del glucokinase por la biotina era inafectada, mientras que la inducción causada por la glucosa no fue observada. Los cambios en la actividad de la enzima causaron por la biotina o 8bromocGMP fue mostrado para presentarse como resultado de cambios en el índice de síntesis de la enzima. Además, usando un análisis y una inmunoprecipitación ines vitro de la traducción, fue encontrado que la biotina y 8bromocGMP aumentaron la cantidad de codificación traducible del mRNA para la enzima.

_12 hacia la prevención práctica del tipo - 2 diabetes McCarty M.F.M.F. McCarty, laboratorios de Pantox, 4622 Santa Fe Street, San Diego, CA 92109 hipótesis médicas de Estados Unidos (MED. HIPÓTESIS) (Reino Unido) 2000, 54/5 (786793)

Incluso en los individuos que están poco dispuestos hacer los cambios prudentes en sus dietas y hábitos sedentarios, la administración de ciertos alimentos y/o las drogas pueden ayudar a prevenir o a posponer el inicio del tipo - diabetes 2. La capacidad evidente de los productos de cereal del fiberrich de disminuir riesgo de la diabetes, como se documenta en estudios epidemiológicos anticipados, se puede mediar sobre todo por el contenido superior del magnesio de tales comidas. Las dietas de Highmagnesium tienen (sin embargo) actividad no curativa preventiva en ciertos modelos del roedor de la diabetes; inversamente, el agotamiento del magnesio provoca resistencia a la insulina. La epidemiología también sugiere fuertemente que el consumo moderado del alcohol del asiduo tenga un impacto favorable importante en riesgo de la diabetes, particularmente en mujeres; esto puede reflejar un efecto insulinsensitizing directo sobre el músculo y, en mujeres, un riesgo reducido para la obesidad. El picolinate del cromo puede también ayudar a sensibilidad de la insulina del músculo. y rubrique los informes sugieren que es una terapia eficaz para el tipo - diabetes 2. La biotina de Highdose ha mostrado actividad terapéutica en ratas diabéticas y en experiencia clínica limitada; la expresión creciente del glucokinase en hepatocitos puede mediar esta ventaja. Otros alimentos que pudieron demostrar ayudar a control glycemic diabético, y tienen así potencial para la prevención, incluyen la coenzima Q y los ácidos linoleicos conjugados (CLA). Puesto que los alimentos citados aquí incluyendo el etanol en la moderación aparecen ser muy seguros y (a excepción del CLA) muy asequibles, la suplementación con estos alimentos puede demostrar ser una estrategia práctica para la prevención de la diabetes. Las drogas tales como metformin y troglitazone, que son costosas y requieren la supervisión regular del médico evitar efectos secundarios potencialmente peligrosos, aparecerían ser opciones menos prácticas de los puntos de vista de la rentabilidad, de la conveniencia y de la seguridad, dados el hecho de que el atrisk de la población para la diabetes es enorme. (c) Harcourt Publishers Ltd 2000.

efecto de 13 _de la biotina sobre la regulación del glucokinase en la rata intacta Hsieh Y.T.L.; Mistry S.P. Department de las aves de corral/de las ciencias aviares, instituto de la ciencia de la alimentación, Cornell University, Ithaca, investigación de la nutrición de NY 148535601 Estados Unidos (NUTR. RES. ) (Estados Unidos) 1992, 12/6 (787799)

La actividad de Glucokinase fue afectada por las hormonas, el estado dietético, y las fuentes dietéticas (e.g., glucosa). Por lo tanto, los diversos factores (tales como glucosa, insulina, y biotina) afectando a actividad del glucokinase en el hígado de la rata fueron investigados. La actividad del glucokinase era baja en diabético, el ayuno, y/o ratas biotindeficient. En el actual estudio, la síntesis de novo del glucokinase inducido por la insulina y la biotina en la rata intacta fueron propuestas. La primera inducción del glucokinase fue activada por la insulina. La segunda fase de actividad enzimática se podía inducir por la biotina. Además, la suplementación del cGMP con glucosa e insulina a las ratas deficientes de la biotina restauró completamente la actividad enzimática al igual que biotina, mostrando que la inducción del cGMP del glucokinase era dependiente en la situación de la biotina del animal.

deficiencia de Biotinidase de 14 _: tratamiento presintomático. Wallace SJ. Niño del arco SID. El 1985 de junio; 60(6): 5745.

La deficiencia de Biotinidase presenta con las muestras clínicas de la deficiencia de la biotina a la edad de 3 meses, o pronto después. En un niño en quien la diagnosis fue hecha en sangre del cordón umbilical, la visión y la audiencia eran normales antes del tratamiento presintomático con biotina. El desarrollo físico y mental es bueno en 14 meses.

15 complicaciones auditivas del _y visuales a largo plazo de la deficiencia del biotinidase. Taitz LS, JV de Leonard, Bartlett K. Early Hum Dev el 1985 de sept; 11(34): 32531

Los desordenes de motor bioquímicos, dermatológicos y neurológicos de la deficiencia del biotinidase (deficiencia múltiple de la carboxilasa) muestran una respuesta dramática a las dosis farmacológicas de la biotina. Esta condición es caracterizada por la acumulación de biocytin y el agotamiento de la biotina. La función neuromuscular vuelve a normal con la revocación del acidaemia orgánico característico. Aparecería que los nervios ópticos y auditivos o sus estructuras neurológicas relacionadas pueden sufrir daño de exceso del biocytin y de la biotina deficiente. A pesar de la revocación de las anormalidades dermatológicas y psicomotoras los niños son probables ser dejados con desventajas auditivas y/o visuales si la diagnosis y el tratamiento se retrasa más allá del primer año de vida. El tratamiento con biotina fue comenzado 6, 18, y 13 meses después del inicio de síntomas. Encontraron a dos niños posteriormente para tener discapacidad visual (displasia retiniana adquirida) y dos tenían sordera sensorineural. En un paciente ambos defectos estaban presentes. Deficiencia de Biotinidase: una encuesta de 10 casos.

16 _Wastell HJ, Bartlett K, Dale G, Shein A. Department de la bioquímica clínica, Hospital General de Newcastle, Newcastle sobre Tyne. Niño el 1988 del arco SID de oct; 63(10): 12449

Estudiaron a diez pacientes con deficiencia del biotinidase. Los hallazgos clínicos en la presentación variaron con las muestras dermatológicas (dermatitis y alopecia), las anormalidades neurológicas (ajustes, hipotonía, y ataxia), y las infecciones periódicas que eran las características mas comunes, aunque ocurrieran ningunos de éstos en todos los casos. Bioquímico la enfermedad es caracterizada por acidosis metabólica y aciduria orgánico. El tratamiento con biotina da lugar a la mejora pronunciada, rápida, clínica y bioquímica, pero algunos pacientes tienen daño neurológico residual que comprende pérdida de oído neurosensorial, defectos visuales del camino, la ataxia, y el retraso mental. La causa de este daño permanente sigue siendo indeterminada y no está claro si la introducción temprana de tratamiento lo previene. Complicaciones auditivas y visuales a largo plazo de la deficiencia del biotinidase.

17 _Taitz LS, JV de Leonard, Bartlett K. Early Hum Dev el 1985 de sept; 11(34): 32531

Los desordenes de motor bioquímicos, dermatológicos y neurológicos de la deficiencia del biotinidase (deficiencia múltiple de la carboxilasa) muestran una respuesta dramática a las dosis farmacológicas de la biotina. Esta condición es caracterizada por la acumulación de biocytin y el agotamiento de la biotina. La función neuromuscular vuelve a normal con la revocación del acidaemia orgánico característico. Aparecería que los nervios ópticos y auditivos o sus estructuras neurológicas relacionadas pueden sufrir daño de exceso del biocytin y de la biotina deficiente. A pesar de la revocación de las anormalidades dermatológicas y psicomotoras los niños son probables ser dejados con desventajas auditivas y/o visuales si la diagnosis y el tratamiento se retrasa más allá del primer año de vida. El tratamiento con biotina fue comenzado 6, 18, y 13 meses después del inicio de síntomas. Encontraron a dos niños posteriormente para tener discapacidad visual (displasia retiniana adquirida) y dos tenían sordera sensorineural. En un paciente ambos defectos estaban presentes.

regulación transcriptiva de 18 _de la carboxicinasa del fosfoenolpiruvato del hígado por la biotina en las ratas diabéticas Dakshinamurti K.; Departamento de la biología de Li W. Biochemistry /Molecular, universidad de Manitoba, Winnipeg, hombre. R3E OW3 Canadá MOL. CÉLULA. Bioquímica. (Los E.E.U.U.), 1994, 132/2 (127132)

La actividad de la carboxicinasa del fosfoenolpiruvato del hígado de la rata (PEPCK) fue seguida durante un plazo de la administración de siguiente de 5 h de la biotina a las ratas diabéticas streptozotocininduced. Paralelamente a la disminución del hígado PEPCK de la actividad enzimática el mRNA disminuyó por el 85% en 3 h después de la inyección de la biotina a las ratas diabéticas. No había cambio significativo en la acumulación del riñón PEPCK mRNA. El paralelo estudia con la insulina indicó que la biotina tenía un efecto regulador similar al de la insulina sobre el hígado PEPCK mRNA. La administración de la biotina no cambió la situación de la insulina de la rata diabética que indicaba que la biotina no actuaba vía la insulina. La actividad transcriptiva del gen hepático de PEPCK, según lo medido por análisis nuclear del runon; fue disminuido por el 57% en el plazo del minuto 30 de la administración de la biotina. Los resultados sugieren que la biotina regule hepático, pero no renal, concentración de PEPCK mRNA en el nivel transcriptivo en ratas diabéticas. Evaluación terapéutica del efecto de la biotina sobre hiperglucemia en pacientes

_19 con la diabetes dependiente del noninsulin mellitus. Maebashi Masaru; Makino Yoshio; Furukawa Yuji (a); Ohinata Kosaku; Kimura Shuichi; Sato Takao Lab. Nutr., Dep. Appl. Biol. Quím., Fac. Agric., Tohoku Univ., Aobaku, Sendai 981 ** diario de Japón de la bioquímica y de la nutrición clínicas 1993 14 (3): p 211218

La eficacia terapéutica de la biotina fue evaluada en 43 pacientes con la diabetes dependiente del noninsulin mellitus. La concentración de la biotina del suero en los pacientes era perceptiblemente más baja que ésa en los 64 temas sanos del control y correlacionada inverso con el nivel de ayuno de la glucosa en sangre. La administración oral de la biotina, magnesio 9 diario, corrigió la hiperglucemia en los pacientes sin cambio en su nivel de la insulina del suero. Los niveles del suero de piruvato y de lactato disminuyeron a sus gamas normales después de la administración. Estas observaciones sugieren que la administración de la biotina mejore metabolismo anormal de la glucosa en pacientes diabéticos, probablemente aumentando la actividad de la enzima biotindependent, carboxilasa del piruvato, con una promoción subsiguiente de la utilización de la glucosa para la entrada en el ciclo de ácido tricarboxílico. La administración también aumentó la respuesta al glibenclamide en los pacientes que habían sido resistentes al agente, sugiriendo un aumento significativo en la potencia de la acción endógena de la insulina. El resultado demuestra que la administración de la biotina es eficaz para el tratamiento de los pacientes. Ni una recaída de síntomas clínicos ni un acontecimiento de efectos secundarios indeseables se ha observado. Biotina para la neuropatía periférica diabética.

20 _Koutsikos D, Agroyannis B, TzanatosExarchou H. University de Atenas, hospital de la universidad de Aretaieon, Grecia. Biomed Pharmacother 1990; 44(10): 5114

La biotina en altas dosis fue dada por 12 años a tres pacientes diabéticos que sufrían de la neuropatía periférica diabética severa. En el plazo de 48 semanas había una mejora marcada en hallazgos clínicos y del laboratorio. Se sugiere que en diabetes puede existir una deficiencia, una inactividad o una indisponibilidad de la biotina, dando por resultado actividad desordenada de la enzima, de la carboxilasa biotindependent del piruvato, llevando a la acumulación de piruvato y/o al agotamiento del aspartato, que desempeña un papel significativo en metabolismo del sistema nervioso. De acuerdo con nuestros buenos resultados, la administración regular de la biotina podría ser sugerida para cada paciente diabético para la prevención y la gestión de la neuropatía periférica aunque se requieran los ensayos clínicos seleccionados al azar extensos. La suplementación de la biotina mejora tolerancias de la glucosa y de la insulina adentro

21 ratones genético diabéticos Reddi A. del _KK; DeAngelis B.; Frank O.; Lasker N.; Panadero H. Department de la medicina, de la división de nefrología, de la universidad de la medicina y de la odontología de la nueva Facultad de Medicina del jersey de JerseyNew, Newark, VIDA SCI de NJ 071073006 los E.E.U.U. (Los E.E.U.U.), 1988, 42/13 (13231330)

Porque el tratamiento de la biotina puede bajar la glucosa en sangre en diabetes insulindependent, elegimos estudiar tal efecto en diabetes del dependiente del noninsulin. Veintiséis ratones diabéticos de KK, moderado hyperglycemic e insulina resistente, fueron tratados por 10 semanas: 9 animales con 2 el magnesio de biotin/Kg, 8 con el magnesio 4 de biotin/Kg, y 9 con salino (controles). Los niveles de la glucosa en sangre, la tolerancia oral de la glucosa, la respuesta de la insulina a la glucosa oral, y la disminución de la glucosa en sangre en respuesta a la insulina fueron cuantificados. Comparado a los controles, el tratamiento de la biotina bajó niveles de sobremesa de la glucosa, y mejoró tolerancia a la glucosa y a la resistencia a la insulina. Los niveles immunoreactive de la insulina del suero en ratones biotintreated eran como los controles.

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