Venta del cuidado de piel de Life Extension

Extractos

Astaxantina: 44 extractos de la investigación

1. Mol Cells. 31 de agosto 2003; 16(1): 97-105.

La astaxantina inhibe la producción del óxido nítrico y la expresión génica inflamatoria suprimiendo la activación cinasa-dependiente N-F-kappaB de I (kappa) B.

Lee SJ, Bai SK, Lee KS, Namkoong S, Na HJ, ha KS, Han JA, Yim SV, Chang K, Kwon YG, Lee SK, Kim YM.

Centro de investigación del sistema vascular y departamento de bioquímica molecular y celular, biología nacional de la universidad de Kangwon, Chunchon 200-701, Corea.

La astaxantina, un carotenoide sin actividad de la vitamina A, ha mostrado actividades antioxidantes y antiinflamatorias; sin embargo, su acción y mecanismo moleculares no se han aclarado. Examinamos la función in vitro y in vivo reguladora de la astaxantina en la producción de óxido nítrico (NO) y la prostaglandina E2 (PGE2) así como expresión de inducible NINGÚN synthase (iNOS), cyclooxygenase-2, factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa), e interleukin-1beta (IL-1beta). La astaxantina inhibió la producción de la expresión o de la formación de estos mediadores y cytokines proinflammatory en ambos lipopolysaccharide (LPS) - células estimuladas RAW264.7 y macrófagos primarios. La astaxantina también suprimió los niveles del suero de NINGÚN, de PGE2, de TNF-alfa, y de IL-1beta en ratones LPS-administrados, y de actividad inhibida del promotor de la activación N-F-kappaB así como del iNOS en las células RAW264.7 estimuladas con los LPS. Este compuesto inhibió directamente la acumulación intracelular de especie reactiva del oxígeno en la expresión LPS-estimulada de las células RAW264.7 así como de la activación y del iNOS de H2O2-induced N-F-kappaB. Por otra parte, la astaxantina bloqueó el desplazamiento nuclear de la subunidad N-F-kappaB p65 y de la degradación de I (kappa) B (alfa), que correlacionó con su actividad de la cinasa del efecto inhibitorio encendido I (kappa) B (IKK). Estos resultados sugieren esa astaxantina, probablemente debido a su actividad antioxidante, inhiben la producción de mediadores inflamatorios bloqueando la activación N-F-kappaB y como supresión consiguiente de la degradación de la actividad de IKK y de la B-alfa de I (kappa).

2. Bioquímica Biophys Res Commun. 1 de agosto 2003; 307(3): 704-12.

Barrido directo del anión del superóxido por un derivado disódico de la astaxantina del disuccinate: Eficacia relativa de estereoisómeros individuales contra la mezcla estadística de estereoisómeros por proyección de imagen de la resonancia paramagnética de electrón.

Cardounel AJ, Dumitrescu C, Zweier JL, Lockwood SF.

Davis Heart y Lung Research Institute, 473 12ma avenida del oeste, Columbus, OH 43210-1252, los E.E.U.U.

Los carotenoides son un grupo relacionado de mayor de 600 compuestos naturales, con independencia de geométrico y de los estereoisómeros, con eficacia antioxidante demostrada. Los carotenoides se dividen ampliamente en los “carotenos,” o los carotenoides substituidos no-oxígeno del hidrocarburo, y las “xantofilas,” los carotenoides oxígeno-substituidos. Los compuestos naturales son extintores del oxígeno de la camiseta así como cadena-trituradores excelentes de la peroxidación del lípido; esta capacidad antioxidante dual se atribuye generalmente a la actividad de la cadena del polyene, y aumenta con el número de enlaces dobles conjugados a lo largo de la longitud de cadena del polyene. Sin embargo, la solubilidad acuosa pobre de la mayoría de los carotenos y de la gran mayoría de xantofilas limita su uso como extintores del oxígeno de la camiseta de la acuoso-fase y dirige los limpiadores radicales. Una variedad de vehículos de la introducción (e.g., solventes orgánicos, ciclodextrinas) se han utilizado para introducir los carotenoides insolubles en sistemas de pruebas acuosos. Hawaii Biotech, Inc. (HBI) sintetizó con éxito un derivado nuevo del carotenoide, el derivado disódico del disuccinate de la astaxantina (3,3 (“) - dihydroxy-beta, beta-carotene-4,4 (”) - dione) en (toda-e) forma todo-transporte. El derivado nuevo es una molécula quiral simétrica agua-dispersible con dos centros quirales, rindiendo cuatro formas stereoisomeric: 3R, 3 (“) R y 3S, 3 (”) S (enantiómeros), y las formas meso diastereomeric (3R, 3 (“) S y 3 (”) R, 3S). Los estereoisómeros individuales fueron sintetizados en la pureza elevada (el >90% por CLAR) y comparados directamente para la eficacia con la mezcla estadística de estereoisómeros obtenidos de la síntesis de la fuente comercial de astaxantina (1:2: 1 ratio de 3S, 3 (“) S, meso, y 3R, 3 (”) R, respectivamente). El barrido directo del anión del superóxido fue evaluado en in vitro un análisis humano aislado estándar del neutrófilo por la proyección de imagen de la resonancia paramagnética de electrón (EPR), empleando la vuelta-trampa DEPMPO. Cada derivado nuevo fue probado en la formulación acuosa pura y en la formulación etanólica mostrada para desagregar totalmente los compuestos en la solución. En cada caso, la formulación etanólica era un vehículo más potente del barrido. No se observó ningunas diferencias significativas en eficacia del barrido entre los estereoisómeros individuales y la mezcla estadística de estereoisómeros, sugiriendo que la cadena del polyene solamente era responsable del barrido del superóxido. el Dosis-alcance revelador que la mezcla estadística de estereoisómeros del derivado nuevo, en las concentraciones millimolar (milímetro), podría eliminar casi totalmente la señal del anión del superóxido generó en el análisis humano activado del neutrófilo. Todas las formulaciones etanólicas de los derivados nuevos exhibidos aumentaron eficacia del barrido sobre concentraciones equimolares de astaxantina no-esterificada entregada en un vehículo del sulfóxido dimethyl (DMSO). Estos compuestos nuevos encontrarán probablemente utilidad en los usos que requieren entrega acuosa de un limpiador radical directo altamente potente.

3. EUR J Pharm Sci. El 2003 de julio; 19(4): 299-304.

La biodisponibilidad oral de la astaxantina antioxidante en seres humanos es aumentada por la incorporación de formulaciones basadas lípido.

Mercke Odeberg J, Lignell A, Pettersson A, Hoglund P.

Departamento de farmacología clínica, hospital de la universidad de Lund, S-221 85 Lund, Suecia. johanna.odeberg@klinfarm.lu.se

La astaxantina es un carotenoide con las propiedades antioxidantes, sintetizado por las plantas y las algas, y distribuido en mariscos marinos. La astaxantina está también disponible como suplemento de la comida, pero, como otros carotenoides, es una compuesta muy lipofílico y tiene biodisponibilidad oral baja. Sin embargo, la biodisponibilidad se puede aumentar en presencia de la grasa. No hay mucha información en la literatura sobre la farmacinética de la astaxantina oral en seres humanos. En este estudio paralelo abierto, los voluntarios sanos del varón recibieron un de dósis simple de la astaxantina del magnesio 40, como formulaciones basadas lípido o como suplemento disponible en el comercio de la comida, seguido por el muestreo de la sangre para el análisis adicional de las concentraciones del plasma. Los parámetros farmacocinéticos eran calculados para evaluar el grado y el índice de absorción de cada formulación. La semivida de la eliminación era 15.9+/-5.3 h (n=32), y mostró una curva monofásica. El lípido tres basó formulaciones: triglicérido de cadena larga (aceite de palma) y polisorbato 80 (formulación A), glicerol mono y dioleate y polisorbato 80 (formulación B), y glicerol mono y dioleate, polisorbato 80 y monooleato del sorbitán (formulación C), toda la biodisponibilidad aumentada mostrada, extendiéndose a partir del 1,7 a 3,7 veces que de la formulación de la referencia. La biodisponibilidad más alta fue observada con la formulación B, conteniendo un alto contenido del polisorbato sintético hidrofílico 80 del tensioactivador.

4. J Med Food. Primavera 2003; 6(1): 51-6.

Seguridad de un extracto algáceo del pluvialis astaxantina-rico de Haematococcus: un ensayo clínico seleccionado al azar.

Spiller GA, Dewell A.

Investigación de la salud y centro de los estudios, altos del Los, CA 94023, los E.E.U.U. spiller@sphere.org

Un cuerpo cada vez mayor de la literatura científica indica que la astaxantina es un antioxidante más potente que los otros carotenoides y vitamina E y puede las subsidios por enfermedad confer numerosas. El propósito de esta investigación era conducir un estudio humano de la seguridad con un extracto algáceo del pluvialis de Haematococcus con niveles de la astaxantina. Treinta y cinco edades sanas de los adultos 35-69 años fueron alistadas en un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado de la duración de 8 semanas. Todos los participantes tomaron tres gelcaps por el día, uno en cada comida. Diecinueve participantes recibieron gelcaps con un extracto algáceo en el aceite de alazor, conteniendo 2 el magnesio de la astaxantina cada uno (tratamiento); 16 participantes recibieron los gelcaps que contenían el aceite de alazor solamente (placebo). Las pruebas de la presión arterial y de la química de sangre, incluyendo un hemograma metabólico completo del panel y de la célula, fueron conducidas al principio del ensayo y después de 4 y 8 semanas de la suplementación. No se detectó ningunas diferencias significativas entre el tratamiento y los grupos del placebo después de 8 semanas de la suplementación con el extracto algáceo en los parámetros analizaba, a excepción del calcio del suero, de la proteína total, y de los eosinófilos (P <.01). Aunque las diferencias en estos tres parámetros fueran estadístico significativas, eran muy pequeñas y son de ninguna importancia clínica. Estos resultados revelan que el magnesio 6 de la astaxantina por día de un extracto algáceo del pluvialis del H. se puede consumir con seguridad por los adultos sanos.

5. Invierta a Ophthalmol Vis Sci. El 2003 de junio; 44(6): 2694-701.

Efectos de la astaxantina sobre la inflamación lipopolysaccharide-inducida in vitro y in vivo.

Ohgami K, Shiratori K, Kotake S, Nishida T, Mizuki N, Yazawa K, Ohno S.

Departamento de oftalmología y ciencias visuales, escuela de la universidad de Hokkaido de la medicina, Sapporo, Japón. kohgami@med.hokudai.ac.jp

PROPÓSITO: La astaxantina (AST) es un carotenoide que se encuentra en animales marinos y verduras. Varios estudios anteriores han demostrado que AST exhibe una amplia variedad de actividades biológicas incluyendo efectos antioxidantes, antitumores, y antis-Helicobacter de los píloros. En este estudio, la atención fue centrada en el efecto antioxidante de AST. El objeto del actual estudio era investigar la eficacia de AST en el uveitis endotoxina-inducido (EIU) en ratas. Además, el efecto de AST sobre el óxido nítrico endotoxina-inducido (NO), la prostaglandina E2 (PGE2), y el factor de necrosis de tumor (TNF) - producción alfa en una variedad de células del macrófago del ratón (264,7 CRUDOS) fue estudiado in vitro. MÉTODOS: EIU fue inducido en las ratas masculinas de Lewis por una inyección del bandolero del lipopolysaccharide (LPS). AST o el prednisolone fue administrado intravenoso en 30 minutos antes, al mismo tiempo que, o en de 30 minutos después del tratamiento de los LPS. El número de células de la infiltración y de concentración de la proteína en el humor acuoso recogido en 24 horas después del tratamiento de los LPS era resuelto. Las 264,7 células CRUDAS fueron pretratadas con diversas concentraciones de AST por 24 horas y estimuladas posteriormente con 10 microg/mL de los LPS por 24 horas. Los niveles de PGE2, de TNF-alfa, y de NINGUNA producción fueron determinados in vivo y in vitro. RESULTADOS: AST suprimió el desarrollo de EIU en una moda dosis-dependiente. El efecto antiinflamatorio de 100 mg/kg AST era tan fuerte como el del prednisolone de 10 mg/kg. AST también disminuyó la producción de NINGÚN, la actividad del synthase inducible del óxido nítrico (no.), y la producción de PGE2 y de TNF-alfa en las células RAW264.7 in vitro de una manera dosis-dependiente. CONCLUSIONES: Este estudio sugiere que AST tenga un efecto antiinflamatorio ocular dosis-dependiente, por la supresión de NINGÚN, PGE2, y producción de la TNF-alfa, con directamente el bloqueo de actividad enzimática de no.

6. Tendencias Biotechnol. 2003 mayo; 21(5): 210-6.

Astaxantina de Haematococcus: usos para la salud humana y la nutrición.

Guerin M, Huntley YO, Olaizola M.

Mera Pharmaceuticals Inc., 73-4460 reina Kaahumanu Hwy, habitación 110, Kailua Kona, 96740, Hawaii, los E.E.U.U.

La astaxantina del pigmento del carotenoide tiene usos importantes en las industrias nutraceutical, de los cosméticos, de la comida y de la alimentación. El pluvialis de Haematococcus es la fuente más rica de astaxantina natural y ahora se cultiva en la escala industrial. La astaxantina es un agente de colorante fuerte y un antioxidante potente - sus puntos fuertes de la actividad antioxidante a su potencial para apuntar varias condiciones de salud. Este artículo cubre las propiedades del antioxidante, de la protección de la Ultravioleta-luz, antiinflamatorias y otro de la astaxantina y de su papel posible en muchos problemas de salud humana. La investigación revisada apoya la suposición que los tejidos de protección del cuerpo del daño oxidativo con la ingestión diaria de la astaxantina natural pudieron ser una estrategia práctica y beneficiosa en la gestión de salud.

7. Representante de los redox. 2002; 7(5): 290-3.

La astaxantina protege las beta-células contra toxicidad de la glucosa en ratones diabéticos de db/db.

Uchiyama K, Naito Y, Hasegawa G, Nakamura N, Takahashi J, Yoshikawa T.

Primer departamento de medicina, universidad de la prefectura de Kyoto de la medicina, Kyoto, Japón.

La tensión oxidativa inducida por hiperglucemia causa posiblemente la disfunción de beta-células pancreáticas y de diversas formas de daño tisular en pacientes con la diabetes mellitus. La astaxantina, un carotenoide de microalgas marinas, se divulga como una peroxidación de inhibición antioxidante fuerte del lípido y limpiar especie reactiva del oxígeno. El objetivo del actual estudio era examinar si la astaxantina puede sacar efectos beneficiosos sobre la destrucción progresiva de beta-células pancreáticas en ratones de db/db--un modelo obeso bien conocido del tipo - diabetes 2. Utilizamos ratones diabéticos de C57BL/KsJ-db/db y db/m para el control. El tratamiento de la astaxantina fue comenzado en 6 semanas de la edad y sus efectos fueron evaluados en 10, 14, y 18 semanas de edad por los niveles de no-ayuno de la glucosa en sangre, de prueba de tolerancia de glucosa intraperitoneal incluyendo la secreción de la insulina, y de histología de la beta-célula. El nivel de no-ayuno de la glucosa en sangre en ratones de db/db era perceptiblemente más alto que el de los ratones de db/m, y el de alto nivel de la glucosa en sangre en ratones de db/db fue disminuida perceptiblemente después del tratamiento con astaxantina. La capacidad de las células del islote de secretar la insulina, según lo determinado por la prueba de tolerancia de glucosa intraperitoneal, fue preservada en el grupo astaxantina-tratado. La histología del páncreas no reveló ninguna diferencia significativa en la masa de la beta-célula entre astaxantina-tratado y - los ratones no tratados de db/db. En conclusión, estos resultados indican que la astaxantina puede ejercer efectos beneficiosos en diabetes, con la preservación de la función de la beta-célula. Este hallazgo sugiere que los antioxidantes puedan ser potencialmente útiles para reducir toxicidad de la glucosa.

8. J Pharm Sci. El 2003 de abril; 92(4): 922-6.

Solubilidad acuosa mejorada de la astaxantina cristalina (3,3' - dihydroxy-beta, beta-carotene-4,4'-dione) por Captisol (beta-ciclodextrina del éter del sulfobutyl).

Lockwood SF, O'Malley S, Mosher GL.

Hawaii Biotech, Inc., impulsión de las alturas de 99-193 Aiea, habitación 200, Aiea, Hawaii 96701, los E.E.U.U. slockwood@hibiotech.com

Los carotenoides son los pigmentos naturales lo más extensamente posible distribuidos, con sobre 600 compuestos individuales identificados y caracterizados de fuentes naturales. Algunas son moléculas comercialmente importantes, encontrando utilidad pues las adiciones al pienso adentro la acuicultura, las aves de corral, y los cerdos alimentan industrias. La mayoría es moléculas lipofílicas con cero solubilidad acuosa inherente cercana. Muchos métodos diferentes se han desarrollado para hacer que los carotenoides “riegan dispersible,” pues la solubilidad de agua verdadera no se ha descrito. La astaxantina (3,3' - dihydroxy-beta, beta-carotene-4,4'-dione) es un carotenoide oxigenado comercialmente importante que ha ganado la aceptación amplia como añadido de la alimentación en la industria de la acuicultura de los salmones $50 mil millones y de la trucha. Recientemente, el interés en los usos de la salud humana de la astaxantina ha aumentado, con la astaxantina recibiendo la aprobación como suplemento dietético en varios países, incluyendo los Estados Unidos. La astaxantina móvil en un uso farmacéutico requerirá un sistema de envío químico que supere los problemas con la administración parenteral de un compuesto altamente lipofílico, de poco peso molecular. En el estudio actual, la capacidad de la beta-ciclodextrina del éter del sulfobutyl (sodio), como el Captisol (R) la marca, aumentar la solubilidad de agua acuosa de la astaxantina cristalina fue evaluada. La complejación de la astaxantina cristalina con Captisol aumentó la solubilidad de agua evidente de la astaxantina cristalina aproximadamente 71 dobla, a una concentración en la gama de 2 microg/mL. Es inverosímil que este aumento en solubilidad dará lugar a un sistema de envío químico aceptado farmacéuticamente para los seres humanos. Sin embargo, la solubilidad acuosa creciente de la astaxantina cristalina a la gama alcanzada en el estudio actual encontrará probablemente utilidad en la introducción de astaxantina cristalina en los sistemas mamíferos del cultivo celular que han sido previamente dependientes sobre los liposomas, o los solventes orgánicos tóxicos, para la introducción de carotenoides en la solución acuosa. Copyright 2003 Wiley-Liss, Inc. y la asociación farmacéutica americana J Pharm Sci 92: 922-926, 2003

9. Señal de los redox de Antioxid. El 2003 de febrero; 5(1): 139-44.

La astaxantina limita daño ejercicio-inducido del músculo esquelético y cardiaco en ratones.

Aoi W, Naito Y, Sakuma K, Kuchide M, Tokuda H, Maoka T, Toyokuni S, Oka S, Yasuhara M, Yoshikawa T.

Departamento de medicina, universidad de la prefectura de Kyoto de la medicina, Kyoto, 602-0841.

Los antioxidantes dietéticos pueden atenuar daño oxidativo del ejercicio vigoroso en diversos tejidos. Los efectos beneficiosos de la astaxantina antioxidante se han demostrado in vitro, pero no todavía in vivo. Investigamos el efecto de la suplementación dietética con astaxantina sobre el daño oxidativo inducido por ejercicio vigoroso en gastrocnemius y corazón del ratón. Los ratones C57BL/6 (7 semanas de viejo) fueron divididos en grupos: control descansado, ejercicio intenso, y ejercicio con la suplementación de la astaxantina. Después de 3 semanas de aclimatación del ejercicio, ambos grupos del ejercicio corrieron en una rueda de ardilla en 28 m/min hasta el agotamiento. la proteína Ejercicio-reciente de 4 hydroxy-2-nonenal-modified y 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine en gastrocnemius y corazón fueron embotados en el grupo de la astaxantina. Los aumentos en actividad de la cinasa de la creatina del plasma, y en actividad del myeloperoxidase en gastrocnemius y corazón, también fueron disminuidos por la astaxantina. La astaxantina mostró la acumulación en gastrocnemius y el corazón de la suplementación de 3 semanas. La astaxantina puede atenuar daño ejercicio-inducido en músculo esquelético y corazón del ratón, incluyendo una infiltración asociada del neutrófilo que induzca daño adicional.

10. Bioquímica Physiol C Toxicol Pharmacol de los comp. El 2002 de nov; 133(3): 443-51.

La astaxantina y la cantaxantina no inducen las enzimas de xenobiótico-metabolización del hígado o del riñón en la trucha arco iris (mykiss Walbaum de Oncorhynchus).

SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO de la página, Davies SJ.

Pesque la unidad de la nutrición, departamento de ciencias biológicas, universidad de Plymouth, Drake Circus, Plymouth PL4 8AA, Reino Unido. pagegi@mapleleaf.ca

Este estudio fue diseñado para evaluar los efectos de la suplementación dietética del carotenoide sobre las enzimas de xenobiótico-metabolización del hígado y del riñón en la trucha arco iris. Trucha arco iris doce (el peso malo 266+/-10 g) fue asignado a cada uno de los tres tanques replegados para cada uno de cuatro tratamientos dietéticos; astaxantina, cantaxantina, control negativo y control positivo usando beta-naphthoflavone, en una inclusión dietética de la blanco 100 del magnesio kilogramo (- 1) para cada añadido. Los pescados fueron alimentados por 3 semanas en un nivel del peso del cuerpo 1,2%. día (- 1). Los niveles del carotenoide del suero fueron utilizados como indicadores de la exposición y no eran perceptiblemente diferentes (P>0.05) entre la trucha carotenoide-alimentada. Los hígados y el riñón fueron congelados por separado en N líquida (2) por la inmersión y las fracciones microsomales de muestras reunidas (n=3) probado para las actividades de xenobiótico-metabolización de la enzima (monoxygenase del citocromo P450) incluyendo el ethoxyresorufin O-deethylase; methoxyresorufin O-demethylase; pentoxyresorufin O-dealkylase; benzoxyresorufin O-dearylase; y la transferasa de conjugación del glucuronosyl de las enzimas; y glutatión-s-transferasa. Los resultados revelaron que no lo hizo el tratamiento del carotenoide (P>0.05) induce perceptiblemente ningún sistema de la enzima examinado. Los resultados se discuten en el contexto del metabolismo de carotenoides absorbentes.

11. J Dermatol Sci. El 2002 de oct; 30(1): 73-84.

Efectos de Modulatory de un extracto algáceo que contiene astaxantina sobre las células UVA-irradiadas en cultura.

Lyon nanómetro, O'Brien nanómetro.

Departamento de ciencia de la alimentación, de tecnología alimenticia y de nutrición, corcho de la Universidad, corcho, Irlanda. nob@ucc.ie

La radiación ULTRAVIOLETA de la luz del sol es el factor de riesgo ambiental más potente de la patogenesia del cáncer de piel. En el actual estudio la capacidad de un extracto algáceo de proteger contra alteraciones UVA-inducidas de la DNA fue examinada en los fibroblastos humanos de la piel (1BR-3), los melanocytes humanos (HEMAc) y las células intestinales humanas CaCo-2. Los efectos protectores del extracto algáceo propietario, que contuvo un de alto nivel de la astaxantina del carotenoide, fueron comparados con astaxantina sintética. El daño de la DNA fue evaluado usando la electroforesis del gel o el análisis unicelular del cometa. En las células 1BR-3, la astaxantina sintética prevenida UVA-indujo daño de la DNA en todas las concentraciones (10 nanómetro, 100 nanómetro, microM 10) probadas. Además, el carotenoide sintético también previno daño de la DNA en las células HEMAc y CaCo-2. El extracto algáceo exhibió la protección contra daño UVA-inducido de la DNA cuando el equivalente de la astaxantina de 10 microM fue añadido a todos los tipos de la tres-célula, sin embargo, en las concentraciones más bajas (10 y 100 nanómetro) no hay protección significativa evidente. Había un aumento de 4,6 dobleces en el contenido de la astaxantina de las células CaCo-2 expuestas al compuesto sintético y un aumento de 2,5 dobleces en células expuso al extracto algáceo. En las células 1BR-3, la exposición a UVA para 2 h dio lugar a una inducción significativa de la actividad celular de la dismutasa del superóxido (CÉSPED), juntada con una disminución marcada del contenido celular del glutatión (GSH). Sin embargo preincubación (18 h) con el microM 10 de la astaxantina sintética o de las alteraciones UVA-inducidas prevenidas extracto algáceo en actividad del CÉSPED y contenido de GSH. Semejantemente, en las células CaCo-2 un agotamiento significativo de GSH fue observado después de la UVA-irradiación que fue prevenida simultáneamente incubando con el microM 10 de la astaxantina sintética o del extracto algáceo. La actividad del CÉSPED era sin cambios después de la exposición de UVA en la variedad de células intestinal. Este trabajo sugiere un papel del extracto algáceo como antioxidante potencialmente beneficioso.

12. Vida Sci. 21 de abril 2002; 70(21): 2509-20.

La contribución de la propiedad antioxidante de la astaxantina a su efecto protector sobre la promoción de la metástasis del cáncer en ratones trató con la tensión de la restricción.

Kurihara H, Koda H, Asami S, Kiso Y, Tanaka T.

Instituto para la ciencia de la atención sanitaria, Suntory Ltd. , 1-1-1 Wakayamadai, Shimamoto-cho, Mishima-arma, Osaka 618-8503, Japón. Hiroshi_Kurihara@suntory.co.jp

Investigamos los efectos de la astaxantina sobre la actividad antitumores del determinante de las células naturales del asesino (NK) suprimidas por la tensión en ratones para definir la significación inmunológica de la astaxantina (ASX) cuando estaban combinados con el tratamiento de la tensión de la restricción. Cuando los ratones fueron tratados con la tensión de la restricción solamente, el número total de células del bazo, y la actividad de la célula del nivel NK por bazo fueron reducidos a un nadir el día 3. La tensión también causó un aumento significativo en la peroxidación del lípido del tejido del hígado. ASX (100 mg/kg/día, p.o., 4 días) mejoraron la disfunción inmunológica inducida por la tensión de la restricción. Por otra parte, los nódulos metastáticos fueron observados en los hígados de los ratones singénicos DBA/2 el día 12 después de la inoculación de las células del mastocytoma P815. La metástasis hepática fue promovida más lejos por la tensión de la restricción cuando estaba aplicada el día 3 antes de la inoculación de P815. La administración oral diaria de ASX (1 mg/kg/día, de p.o., 14 días) atenuó marcado la promoción de la metástasis hepática inducida por la tensión de la restricción. Estos resultados sugirieron que la astaxantina mejore inmunorespuestas antitumores mediante la inhibición de la peroxidación del lípido inducida por la tensión.

13. Arco Toxicol. El 2002 de enero; 75 (11-12): 665-75.

Propiedades del metabolismo y del CYP-inductor de la astaxantina en hombre y hepatocitos humanos primarios.

Kistler A, Liechti H, Pichard L, Wolz E, Oesterhelt G, Hayes A, Maurel P.

Vitaminas y sustancias químicas finas, nutrición humana y salud, F. Hoffmann-La Roche Ltd, Basilea, Suiza. kistlera@bluewin.ch

Las investigaciones anteriores en la rata han mostrado que la astaxantina del carotenoide de la no-provitamina A está metabolizada en 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionone y 3 hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone y, además, son un inductor potente del gen de CYP1A. Aquí investigamos el metabolismo de este compuesto así como de su capacidad de inducir genes de la CYP en las culturas primarias de hepatocitos humanos. Los metabilitos libres de 14C-astaxanthin producido en este modelo celular fueron purificados por la cromatografía líquida de alta presión (CLAR) e identificados por análisis de la cromatología gaseosa-espectrometría de masa (GC-MS) como 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionol y 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionone. Además, el deconjugation de compuestos polares por glusulase y otros análisis con CLAR y GC-MS reveló cuatro metabilitos radiactivos incluyendo: 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionol, 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionone, y sus formas reducidas, 3 hydroxy-4-oxo-7, 8 dihidro-beta-ionol y 3 hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone. Los mismos cuatro metabilitos fueron identificados en plasma humana a partir de dos voluntarios que oral habían tomado a 100 la astaxantina 24 h del magnesio antes de la colección de la sangre. En hepatocitos cultivados, la astaxantina era un inductor significativo de la enzima principal del citocromo P450, CYP3A4 así como de CYP2B6, pero no del otro CYPs, incluyendo ésos de las familias de CYP1A y de CYP2C. La falta de autoinducción del metabolismo de la astaxantina en hepatocitos humanos sugiere que ni CYP3A4 ni CYP2B6 contribuyan a la formación de metabilitos. Concluimos que el metabolismo de la astaxantina y su capacidad de CYP-inducción son diferentes en seres humanos y en ratas. La metodología nueva usada en nuestros estudios se podía ampliar a evaluar el papel de los metabilitos de carotenoides más importantes tales como betacaroteno en la diferenciación y la carcinogenicidad.

14. J Reprod Fertil Suppl. 2001;57:331-4.

Efecto de la suplementación con la astaxantina antioxidante sobre la reproducción, funcionamiento del crecimiento del pre-destete de equipos y toma diaria de la leche en el visión.

Hansen KB, Tauson AH, Inborr J.

Departamento de ciencia animal y de salud de los animales, universidad veterinaria y agrícola real, Gronnegardsvej 3, 1870 Frederiksberg C, Dinamarca.

El estudio comprendió dos porciones. En primer lugar, los efectos de la suplementación dietética con una comida algácea (Novasta) con un alto contenido de la astaxantina sobre el índice de la ovulación (número de lutea de las recopilaciones, de índice de la implantación, de número, de masa y de longitud de fetos) de criar el visión femenino fueron evaluados. En segundo lugar, el resultado reproductivo (número de equipos vivos y mortinatos), la tasa de crecimiento del equipo y la toma de la leche fueron estudiados. Ambos estudios fueron realizados en el visión femenino marrón estándar (n = 20; control (n = 10) y experimental (n = 10)) contenidos debajo de granja convencional condiciona. Los animales de experimento fueron suministrados astaxantina del magnesio 5,35 por el día (0,25 comidas algáceas de g (Novasta)). Los números de lutea de las recopilaciones, de sitios de la implantación y de fetos aparecían ser más altos en el grupo que fue dado astaxantina pero el efecto no era significativo. Las diferencias entre el visión tratado y del control eran 1,4 (lutea de las recopilaciones), 0,9 (los sitios de la implantación) y 1,2 (tamaño de la litera). El porcentaje de equipos mortinatos fue reducido por 6,3 (P < 0,005). La toma de la leche según lo medido por medio de la técnica isotópica del dilución de agua no fue afectada por el grupo del tratamiento. Ordeñe la toma creciente de cerca de 19 g en la semana 1 de la lactancia a cerca de 30 g por equipo por día en la semana 4 de la lactancia. El aumento de peso del equipo no fue afectado por el tratamiento experimental.

15. Bioquímica Biophys Res Commun. 19 de octubre 2001; 288(1): 225-32.

La astaxantina y el peridinin inhiben daño oxidativo en FE (2+) - liposomas cargados: ¿oxyradicals del barrido o permeabilidad de membrana cambiante?

P.M. de Barros, Pinto E, Colepicolo P, Pedersen M.

Departamento de botánica, universidad de Estocolmo, SE-10691 Estocolmo, Suecia. mpbarros@botan.su.se

La astaxantina y el peridinin, dos carotenoides típicos de microalgas marinas, y el licopeno fueron incorporados en liposomas multilamellar de la fosfatidilcolina y probaron como inhibidores de la oxidación del lípido. Contrario al peridinin resulta, el daño fuertemente reducido del lípido de la astaxantina cuando los promotores-h del lipoperoxidation (2) O (2), hidroperóxido tert-butílica (t-ButOOH) o ascorbato-y FE (2+): El EDTA fue añadido simultáneamente a los liposomas. Para comprobar si la actividad antioxidante de carotenoides también fue relacionada con su efecto sobre permeabilidad de membrana, los procesos de la peroxidación fueron iniciados añadiendo a los promotores a FE (2+) - liposomas cargados (encapsulados en la solución acuosa interna). A pesar de eso que el efecto rigidifying de carotenoides en membranas no fue medido directamente aquí, peridinin ha disminuido probablemente permeabilidad de membrana a los iniciadores (el t-ButOOH > el ascorbato > H (2) O (2)) desde su incorporación limitaron daño oxidativo en los hierro-liposomas. Por otra parte, la actividad antioxidante de la astaxantina en vesículas hierro-que contenían se pudo derivar de su efecto rigidifying sabido y de la capacidad inherente del barrido. Prensa académica de Copyright 2001.

16. J Atheroscler Thromb. 2000;7(4):216-22.

Inhibición de la oxidación de la lipoproteína de baja densidad por la astaxantina.

Iwamoto T, Hosoda K, Hirano R, Kurata H, Matsumoto A, Miki W, Kamiyama M, Itakura H, Yamamoto S, Kondo K.

Instituto nacional de la salud y de la nutrición, Tokio, Japón.

Los animales marinos producen la astaxantina que es un carotenoide y un antioxidante. En este estudio determinamos el in vitro y ex vivo los efectos de la astaxantina sobre la oxidación de LDL. La oxidación de LDL fue medida en un sistema de reacción de 1 ml que consistía en aumentando concentraciones de microg/ml de la astaxantina (12,5, 25,0, 50,0), 400 microM V-70 (2, 2' - los azobis (4-methoxy-2, 4 dimethylvaleronitrile)), y LDL (proteína de 70 microg/ml). La dosis de la astaxantina, dependiente prolongada perceptiblemente el tiempo de retraso de la oxidación (31,5, 45,4, el minuto 65,0) comparó con el control (minuto 19,9). Para ex vivo el estudio 24 se ofrece voluntariamente los años (de la edad media 28,2 [SD 7,8]) consumió astaxantina en las dosis del magnesio 1,8, 3,6, 14,4 y 21,6 por el día por 14 días. No se realizó ningunos otros cambios en la dieta. Las muestras de sangre venosas de ayuno fueron recogidas en los días 0, +14. El tiempo de retraso de LDL era más largo (5,0, 26,2, 42,3 y 30,7% respectivamente) comparado con el día 0 después de consumir astaxantina en las dosis del magnesio 1,8, 3,6, 14,4 y 21,6 por 14 días comparados con el día 0, pero no había diferencia en la oxidación de LDL entre el día 0 (minuto del tiempo de retraso 59.9+/-7.2) y el día 14 (minuto 57.2+/-6.0) en el grupo de control. Nuestros resultados proporcionan pruebas que el consumo de animales marinos que producen astaxantina inhibe la oxidación de LDL y por lo tanto contribuye posiblemente a la prevención de la ateroesclerosis.

17. Hallazgo Exp Clin Pharmacol de los métodos. El 2001 de marcha; 23(2): 79-84.

Efecto de la astaxantina sobre el hepatotoxicity, la peroxidación del lípido y las enzimas antioxidantes en el hígado de las ratas de CCl4-treated.

JO de Kang, Kim SJ, Kim H.

Departamento de la comida y de la nutrición, universidad de la ecología humana, universidad de nacional de Seul, Corea.

La astaxantina es uno de muchos carotenoides presentes en animales marinos, verduras y frutas. Puesto que los carotenoides se saben para tener propiedades antioxidantes, probamos para determinar si la astaxantina podría tener efectos protectores en el hígado de la rata de CCl4-treated activando el sistema antioxidante. La astaxantina bloqueó el aumento de la actividad de la aminotransferasa del glutamato-oxalacetate (CONSEGUIDA) y de la aminotransferasa del glutamato-piruvato (GTP) y de las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) en respuesta al tetracloruro de carbono (CCl4), mientras que causaba de un aumento en niveles del glutatión (GSH) y actividades de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) en el hígado de la rata de CCl4-treated. Estos resultados sugieren que la astaxantina proteja el daño hepático inducido por CCl4 inhibiendo la peroxidación del lípido y estimulando el sistema antioxidante celular.

18. Acta de Biochim Biophys. 6 de junio 2001; 1512(2): 251-8.

La interceptación radical eficiente en la superficie y el interior la membrana del fosfolípido es responsable de la actividad antiperoxidative altamente potente de la astaxantina del carotenoide.

S indicado, Kogure K, Abe K, Kimata Y, Kitahama K, Yamashita E, Terada H.

Facultad de ciencias farmacéuticas, universidad de Tokushima, Japón. Kogure@ph.tokushima-u.ac.jp

Los efectos del betacaroteno y de la astaxantina de los carotenoides sobre la peroxidación de los liposomas inducidos por ADP y FE (2+) fueron examinados. Ambos compuestos inhibieron la producción de peróxidos del lípido, astaxantina que era cerca de 2 doblan más eficaz que el betacaroteno. La diferencia en los modos de destrucción de la cadena conjugada del polyene entre el betacaroteno y la astaxantina sugirió que la mitad y el terminal conjugados del polyene suenan mitades de los radicales atrapados una astaxantina más potente en la membrana y en la superficie de la membrana y en la membrana, respectivamente, mientras que solamente la cadena conjugada del polyene del betacaroteno era responsable de la interceptación radical cerca de la superficie de la membrana y dentro de la membrana. La actividad antioxidante eficiente de la astaxantina se sugiere para ser debido a la estructura única de la mitad terminal del anillo.

19. 0955-2863. El 2000 de oct; 11(10): 482-490.

Aspecto del plasma y distribución de la astaxantina E/Z y de los isómeros de R/S en lipoproteínas del plasma de hombres después de la administración de dósis simple de la astaxantina (1).

Osterlie M, Bjerkeng B, Liaaen-Jensen S.

HIST, departamento de la ciencia de la alimentación, N-7004, Strondheim, Noruega

El aspecto, la farmacinética, y la distribución de la astaxantina E/Z y de los isómeros de R/S en fracciones del plasma y de la lipoproteína fueron estudiados en 3 voluntarios masculinos de mediana edad (37-43 años) después de la ingestión de un solo con harina una dosis del magnesio 100 de la astaxantina. La fuente de la astaxantina consistió en el 74% todo-e, el 9% 9Z-, el 17% 13Z-astaxanthin (3R, 3' r, 3R, 3' S; meso, y 3S, 3' S-astaxantina en un 1:2: 1 ratio). La concentración de la astaxantina del plasma--las curvas del tiempo fueron medidas durante 72 horas. Los niveles máximos de mg/l de la astaxantina (1,3 +/- 0,1) fueron alcanzados 6,7 +/- 1,2 horas después de la administración, y la semivida de la eliminación de la astaxantina del plasma eran 21 +/- 11 horas. 13Z-Astaxanthin acumuló selectivamente, mientras que los 3 y 3' distribución de la astaxantina de R/S eran similares al de la comida experimental. La astaxantina estaba presente principalmente en las lipoproteínas muy de baja densidad que contenían los chylomicrons (VLDL/CM; 36-64% de la astaxantina total), mientras que la lipoproteína de baja densidad (LDL) y la lipoproteína de alta densidad (HDL) contuvieron el 29% y el 24% de astaxantina total, respectivamente. La distribución del isómero de la astaxantina en plasma, VLDL/CM, LDL, y HDL no fue afectada por tiempo. Los resultados indican que un proceso selectivo aumenta la proporción relativa de Z-isómeros de la astaxantina comparados a la todo-E-astaxantina durante la absorción de la sangre y que los isómeros de la astaxantina E/Z tienen farmacinética similar.

20. Agentes Chemother de Antimicrob. El 2000 de sept; 44(9): 2452-7.

la comida y la vitamina C algáceas Astaxantina-ricas inhiben la infección de los píloros de Helicobacter en ratones de BALB/cA.

Wang X, Willen R, Wadstrom T.

Departamento de enfermedades infecciosas y microbiología médica, universidad de Lund, Suecia.

La infección de los píloros de Helicobacter en seres humanos se asocia al tipo crónico gastritis de B, enfermedad de la úlcera péptica, y carcinoma gástrico. Una alta toma de carotenoides y de la vitamina C se ha propuesto para prevenir el desarrollo de malignidades gástricas. El objetivo de este estudio era explorar si los ricos del pluvialis de Haematococcus del microalga en la astaxantina y la vitamina C del carotenoide pueden inhibir la infección experimental de los píloros del H. en un modelo del ratón de BALB/cA. los ratones Seis-semana-viejos de BALB/cA fueron infectados con la tensión ratón-pasada 119/95 de los píloros del H. En 2 semanas los ratones del postinoculation fueron tratados oral una vez diariamente por 10 días (i) con diversas dosis de los ricos algáceos de la comida en los g/kg de la astaxantina (0,4, 2, y 4 de peso corporal, con el contenido de la astaxantina en 10, 50, y 100 mg/kg, respectivamente), (ii) con una comida del control (comida algácea sin la astaxantina, 4 g/kg), o (iii) con la vitamina C (400 mg/kg). Cinco ratones de cada grupo fueron sacrificados 1 día después del cese del tratamiento, y los otros cinco animales fueron sacrificados 10 días después del cese del tratamiento. La cultura de los píloros del H. y la determinación de la cuenta de la inflamación de las mucosas gástricas fueron utilizadas para determinar el resultado del tratamiento. Los ratones trataron con la comida algácea astaxantina-rica o la vitamina C mostró niveles perceptiblemente más bajos de la colonización y cuentas más bajas de la inflamación que los de animales no tratados o control-comida-tratados en 1 día y 10 días después del cese del tratamiento. La peroxidación del lípido fue disminuida perceptiblemente en los ratones tratados con la comida y la vitamina C algáceas astaxantina-ricas comparadas con la de los animales no tratados o no tratados con la comida del control. La comida algácea astaxantina-rica y la vitamina C mostraron un efecto inhibitorio sobre crecimiento de los píloros del H. in vitro. En conclusión, los antioxidantes pueden ser una nueva estrategia para tratar la infección de los píloros del H. en seres humanos.

21. J Nutr. El 2000 de julio; 130(7): 1800-8.

El agotamiento del alfa-tocoferol y de la astaxantina en el salmón atlántico (Salmo Salar) afecta a metabolismo de la defensa autooxidativa y del ácido graso.

Bell JG, McEvoy J, Tocher dr, JR de Sargent.

Instituto de la acuicultura, universidad de Stirling, Stirling FK9 4LA, Escocia, Reino Unido.

Los grupos duplicados de posts-smolts del salmón atlántico fueron alimentados cuatro dietas purificadas complementados con la vitamina E y la astaxantina del carotenoide (hacha) (+E, +Ax), o complementado con la vitamina E o el hacha (- E, +Ax y +E, - hacha) o deficiente en la vitamina E y el hacha (- E, - hacha) por 22 semanas. No había efectos de la dieta sobre tasa de crecimiento, pero una lesión degenerativa del hígado extenso del lipoide fue observada en el 15% de dietas alimentadas los pescados deficientes en las concentraciones de la vitamina E de E. Tissue de la vitamina variadas de acuerdo con la vitamina dietética E en hígado, músculo, corazón, plasma, cerebro y ojo; los niveles fueron reducidos al aproximadamente 3% en hígado pero solamente hasta el 40% en el ojo de las dietas alimentadas los pescados deficientes en la vitamina E comparada con esas dietas alimentadas complementado con la vitamina E. El ahorrar interactivo de la suplementación del hacha en la concentración de la vitamina E del tejido fue observado, pero solamente en cerebro. La deficiencia dietética de la vitamina E y del hacha aumentó perceptiblemente la recuperación de productos desaturados y alargados [del 18:3 1 (14) C] (n-3) y [del 20:5 1 (14) C] (n-3) en los hepatocitos aislados, sugiriendo que la conversión de ácidos grasos a sus productos altamente no saturados de cadena larga se puede estimular por una deficiencia de antioxidantes lípido-solubles. La sinergia antioxidante de la vitamina E y del hacha fue apoyada por su capacidad de reducir la formación del malondialdehído en un estímulo in vitro de la peroxidación microsomal del lípido y de reducir niveles del plasma del isoprostane 8. Los resultados de este estudio sugieren que la vitamina E y el hacha del carotenoide tengan funciones antioxidantes en salmón atlántico.

22. Cáncer de Nutr. 2000;36(1):59-65.

Actividad antitumores de la astaxantina y su modo de acción.

Jyonouchi H, Sun S, Iijima K, Doctor en Medicina grueso.

Departamento de pediatría, Facultad de Medicina, universidad de Minnesota, Minneapolis 55455, los E.E.U.U. jyono001@jyono001.email.umn.edu

La astaxantina, un carotenoide sin actividad de la vitamina A, puede ejercer actividad antitumores con el aumento de inmunorespuestas. Aquí, determinamos los efectos de la astaxantina dietética sobre crecimiento del tumor e inmunidad del tumor contra las células metilcolantreno-inducidas transplantables del fibrosarcoma (tumor del meth-UNo). Estas células del tumor expresan un antígeno del tumor que induzca inmunorespuestas transmitidas por células de T en ratones singénicos. Los ratones de BALB/c fueron alimentados la astaxantina (0,02%, el peso del cuerpo de 40 micrograms/kg/el día en una forma del abalorio) mezclados en una dieta químicamente definida que comenzaba cero, una, y tres semanas antes de la inoculación subcutánea con las células del tumor (3 x 10(5) las células, 2 veces la dosis tumorigenic mínima). Tres semanas después de la inoculación, el tamaño de tumor y el peso eran resueltos. También determinamos actividad del linfocito de T (CTL) y la producción citotóxicas de la interferón-gamma (IFN-gamma) por las células de tumor-drenaje del ganglio linfático (TDLN) y del bazo relanzando las células con las células del tumor del meth-UNo en cultura. Los ratones astaxantina-alimentados tenían un tamaño y peso perceptiblemente más bajos de tumor que controles cuando la suplementación fue comenzada una y tres semanas antes de la inoculación del tumor. Esta actividad antitumores fue sida paralelo a una actividad de CTL y a una producción de la IFN-gamma por TDLN y a células más altas del bazo en los ratones astaxantina-alimentados. La actividad de CTL por las células de TDLN era la más alta de los ratones alimentados la astaxantina por tres semanas antes de la inoculación. Cuando la dieta astaxantina-complementada fue comenzada al mismo tiempo que la inoculación del tumor, no se alteró ningunos de estos parámetros por la astaxantina dietética, excepto la producción de la IFN-gamma por las células del bazo. Las concentraciones totales de la astaxantina del suero eran aproximadamente 1,2 mumol/l cuando los ratones fueron alimentados la astaxantina (0,02%) por cuatro semanas y aparecían aumentar de la correlación con la longitud de la suplementación de la astaxantina. Nuestros resultados indican que la astaxantina dietética suprimió crecimiento de la célula del tumor del meth-UNo y estimuló inmunidad contra el antígeno del tumor del meth-UNo.

23. Comida quím. de J Agric. El 2000 de abril; 48(4): 1150-4.

Actividades antioxidantes de la astaxantina y de los carotenoides relacionados.

Naguib YM.

Tecnologías de Phytochem, Chelmsford, mA 01824, los E.E.U.U.

Las actividades antioxidantes de la astaxantina y de los carotenoides relacionados han sido medidas empleando un análisis fluorométrico desarrollado recientemente. Este análisis se basa en 4,4 difluoro-3,5-bis (4-phenyl-1, el butadienyl 3) - 4-bora-3a, 4a-diaza-s-indacene (BODIPY 665/676) como indicador; 2,2' - azobis-2,4-dimethylvaleronitrile (AMVN) como generador del radical del peroxyl; y ácido de 6 hydroxy-2,5,7, de 8 tetramethylchroman-2-carboxylic (Trolox) como calibrador en un medio orgánico y liposómico. Empleando este análisis, tres categorías de carotenoides fueron examinadas: a saber, los carotenoides licopeno, alfa-caroteno, y betacaroteno del hidrocarburo; la luteína hidroxi del carotenoide; y la astaxantina alfa-hidroxi-ketocarotenoid. Las actividades radicales del barrido del peroxyl relativo de Trolox, de la astaxantina, del alfa-tocoferol, del licopeno, del betacaroteno, de la luteína, y del alfa-caroteno en octano/butyronitrile (el 9:1, v/v) fue determinado para ser 1,0, 1,0, 1,3, 0,5, 0,4, 0,3, y 0,2, respectivamente. En la suspensión liposómica de la colina del dioleoylphosphatidyl (DOPC) en el almacenador intermediario Tri ácido clorhídrico (el pH 7,4 en 40 grados de C), las reactividades relativas de la astaxantina, el betacaroteno, el alfa-tocoferol, y la luteína fue encontrado para ser 1,00, 0,9, 0,6, y 0,6, respectivamente. Cuando BODIPY 665/676 fue substituido por 4,4 difluoro-5- (4-phenyl-1,3-butadienyl) - 4-bora-3a, ácido 4a-diaza-s-indacene-3-undecanoic (BODIPY 581/591 C (11)) como indicador, la astaxantina mostró la actividad antioxidante más alta hacia radicales del peroxyl. Las reactividades relativas de Trolox, de la astaxantina, del alfa-tocoferol, del alfa-caroteno, de la luteína, del betacaroteno, y del licopeno fueron determinadas para ser 1,0, 1,3, 0,9, 0,5, 0,4, 0,2, y 0,4, respectivamente.

24. Res anticáncer. 1999 noviembre-diciembre; 19 (6B): 5223-7.

El betacaroteno y la astaxantina pero no la cantaxantina dietéticos estimulan la función del splenocyte en ratones.

Chew BP, Wong MW, parque JS, TS de Wong.

Departamento de ciencias animales, Washington State University, pullman 99164, los E.E.U.U.

El efecto in vivo modulatory del betacaroteno, de la astaxantina y de la cantaxantina sobre la función del linfocito fue investigado. Los ratones femeninos de BALB/c (8 semanas) fueron alimentados una dieta básica que contenía 0, 0,1% o 0,4% betacarotenos, astaxantinas o cantaxantinas por 0, 2 o 4 semanas (n = 8/diet/period). Los linfocitos esplénicos fueron aislados y mitógeno-estimularon la proliferación, producción IL-2 y la citotoxicidad del linfocito fue evaluada. La toma del peso corporal y de la alimentación no era diferente entre tratamientos dietéticos. Los carotenoides del plasma eran imperceptibles en ratones no aumentados pero las concentraciones de los carotenoides respectivos fueron elevadas en ratones alimentaron 0,1 o 0,4% betacarotenos (0,22 y 0,39 mumol/L), astaxantina (16,4 y 50,2 mumol/L) y cantaxantina (5,00 y 7,02 mumol/L) respectivamente. Los ratones alimentaron ambos niveles dietéticos de betacaroteno y la astaxantina había aumentado el lymphoblastogenesis phytohemagglutinin-inducido comparado a los ratones no aumentados (P < 0,03). No se detectó con la concanavilina a ni lipopolysaccharide-indujo ninguna diferencia del tratamiento la lympho-proliferación ni con la producción IL-2 (P < 0,05). La astaxantina (0,1%) también aumentó actividad citotóxica del linfocito (P < 0,08). En cambio, la cantaxantina no influenció perceptiblemente las funciones unas de los del linfocito medidas. Los resultados indican que el betacaroteno y la astaxantina pero no la cantaxantina ejercen la función esplénica aumentada del linfocito en ratones.

25. Immunol Lett. 1 de diciembre 1999; 70(3): 185-9.

El tratamiento de los ratones infectados los píloros del H. con astaxantina antioxidante reduce la inflamación gástrica, carga bacteriana y modula el lanzamiento del cytokine por los splenocytes.

Bennedsen M, Wang X, Willen R, Wadstrom T, Andersen LP.

Departamento de microbiología clínica, Rigshospitalet, Copenhague, Dinamarca. mbe@biobase.dk

Los píloros de Helicobacter son una bacteria gramnegativa que afecta sobre la mitad de la población de mundo, causando el tipo B de la gastritis crónica dominado por los fagocitos activados. En algunos pacientes la enfermedad se desarrolla en úlcera gástrica, úlcera duodenal, cáncer gástrico o linfoma de la MALTA. La patogenesia está en la parte causada por la respuesta inmunológica. En modelos del ratón y en enfermedad humana, la inmunorespuesta de la mucosa es caracterizada por los fagocitos activados. Los T-linfocitos de la mucosa están produciendo la IFN-gamma que aumenta así la inflamación de la mucosa y el daño de la mucosa. Una ingestión dietética baja de antioxidantes tales como carotenoides y de la vitamina C puede ser un factor importante para la adquisición de los píloros del H. de los seres humanos. Los antioxidantes dietéticos pueden también afectar a la adquisición de la infección y a la carga bacteriana de los ratones infectados los píloros del H. Los antioxidantes, incluyendo los carotenoides, tienen efectos antiinflamatorios. El objetivo del actual estudio era investigar si la modulación inducida antoxidant dietética de los píloros del H. en ratones afectó a los cytokines producidos por las T-células del específico de los píloros del H. Encontramos que el tratamiento de los ratones infectados los píloros del H. con un extracto algáceo de la célula que contiene la astaxantina antioxidante reduce la carga bacteriana y la inflamación gástrica. Estos cambios se asocian a un cambio de la respuesta del T-linfocito de un Th1-response predominante dominado por la IFN-gamma a un Th1/Th2-response con IFN-gamma e IL-4. A nuestro conocimiento, un interruptor de un Th1-response a un Th1/Th2-response mezclado durante una infección en curso no se ha divulgado previamente.

26. Res anticáncer. 1999 mayo-junio; 19 (3A): 1849-53.

Una comparación de las actividades anticáncer del betacaroteno, de la cantaxantina y de la astaxantina dietéticos en ratones in vivo.

Chew BP, parque JS, Wong MW, TS de Wong.

Ciencias animales del departamento, Washington State University, pullman 99164-6320, los E.E.U.U. boonchew@wsu.edu

Las actividades anticáncer del betacaroteno, de la astaxantina y de la cantaxantina contra el crecimiento de tumores mamarios fueron estudiadas en ratones ocho-semana-viejos femeninos de BALB/c. Los ratones fueron alimentados una dieta sintética que contenía 0, 0,1 o 0,4% betacarotenos, astaxantinas o cantaxantinas. Después de 3 semanas, todos los ratones fueron inoculados con 1 x 10(6) las células del tumor de WAZ-2T en el cojín gordo mamario. Todos los animales fueron matados en 45 d después de la inoculación con las células del tumor. No hay carotenoides perceptibles en los tejidos del plasma o del tumor de ratones no aumentados. Concentraciones de la astaxantina del plasma (20 a 28 mumol/L) eran mayor (P < 0,05) que el de la cantaxantina del betacaroteno (0,1 a 0,2 de mumol/L) y (3 a 6 mmol/L). Sin embargo, en tejidos del tumor, la concentración de la cantaxantina (4,9 a 6,0 nmol/g) era más alto que el de la astaxantina del betacaroteno (0,2 a 0,5 de nmol/g) y (1,2 a 2,7 nmol/g). Los tres carotenoides disminuyeron generalmente el volumen mamario del tumor. La inhibición mamaria del crecimiento del tumor por la astaxantina era dosis-dependiente y era más alta que la de la cantaxantina y del betacaroteno. Los ratones alimentaron 0,4% betacarotenos o la cantaxantina no mostró que aumentos posteriores en la inhibición del crecimiento del tumor comparada a ésas alimentaron 0,1% de cada carotenoide. La actividad de la peroxidación del lípido en tumores era más baja (P < 0,05) en ratones alimentó 0,4% astaxantinas, pero no en ésos alimentó el betacaroteno y la cantaxantina. Por lo tanto, el betacaroteno, la cantaxantina y especialmente la astaxantina inhiben el crecimiento de tumores mamarios en ratones; su actividad antitumores también es influenciada por la dosis suplemental.

27. Cáncer de Nutr. 1999;33(2):206-12.

La luteína dietética pero no la astaxantina o el betacaroteno aumenta la expresión génica pim-1 en linfocitos murine.

Parque JS, Chew BP, TS de Wong, Zhang JX, Magnuson NS.

Departamento de ciencias animales, Washington State University, pullman 99164-6320, los E.E.U.U.

Este estudio investiga el efecto de carotenoides dietéticos sobre la expresión génica pim-1 en splenocytes del ratón. Los ratones femeninos de BALB/c fueron alimentados 0%, 0,02%, o 0,4% astaxantinas, betacarotenos, y luteínas por dos semanas. El plasma y el hígado fueron obtenidos para el análisis de carotenoides. Splenocytes fue aislado y cultivado en presencia de la concanavilina A, y el nivel de pim-1 mRNA fue determinado por análisis septentrional de la mancha blanca /negra. Ningunos de los carotenoides eran perceptibles en el plasma y el hígado de ratones no aumentados. En plasma la concentración de astaxantina (4.9-54.7 mumol/l) era dramáticamente más altos que el de la luteína (1.4-2.0 mumol/l) y el betacaroteno (0.1-0.7 mumol/l). La absorción del carotenoide por el bazo pero no el hígado reflejó eso observada en plasma. En los ratones alimentados 0,4% de cada carotenoide, la concentración absoluta del carotenoide en el hígado era la más alta para la astaxantina (24 nmol/g) seguido por el betacaroteno (7,5 nmol/g) y la luteína (1,58 nmol/g). Los ratones alimentados la luteína mostraron un aumento relativo a la dosis en la expresión de pim-1 mRNA. El nivel de estado estacionario de pim-1 mRNA en ratones alimentó 0,4% luteínas era más alto multiplicado por seis que en ratones alimentó 0,02% luteínas. En cambio, la astaxantina y el betacaroteno dietéticos no afectaron a la expresión pim-1. Por lo tanto, un aumento en pim-1 mRNA fue observado en los splenocytes estimulados con la concanavilina A en ratones luteína-alimentados. Éste aparece ser un efecto único de la luteína y se puede asociar a su actividad antitumores observada in vivo.

28. Droga Metab Dispos. El 1999 de abril; 27(4): 456-62.

Caracterización de metabilitos de la astaxantina en culturas primarias de los hepatocitos de la rata.

Wolz E, Liechti H, Notter B, Oesterhelt G, Kistler A.

Vitaminas y sustancias químicas finas, nutrición humana y salud, Hoffmann-La Roche Ltd., Basilea, Suiza del F. erich.wolz@roche.com

El metabolismo de la astaxantina del carotenoide del nonprovitamin A fue investigado en culturas primarias de los hepatocitos de la rata. En un estudio del curso del tiempo basado en análisis de la CLAR y de la cromatología gaseosa-espectrometría de masa, un metabilito principal, (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionone, fue encontrado. Este metabilito fue conjugado principalmente en glucuronides, según lo demostrado por el tratamiento del glusulase de las conjugaciones bajo condiciones de sulfatase-inhibición. Dentro de 24 h más el de 50% la astaxantina fue metabolizada y conjugada. Deconjugation de las conjugaciones polares con glusulase y análisis con CLAR y cromatología gaseosa-espectrometría de masa identificó dos metabilitos, (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionone y su forma reducida (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone, indicando que el anterior fue reducido en la forma conjugada. Confirmamos que la astaxantina del ketocarotenoid induce la xenobiótico-metabolización de las enzimas en hígado de la rata in vivo. Sin embargo, no había diferencias en el metabolismo de la astaxantina en hepatocitos cultivados de las ratas que fueron pretratadas con astaxantina y, así, con los sistemas inducidos del citocromo P-450 comparados con los hepatocitos del control. Ni los microsomas del hígado de ratas astaxantina-pretratado ni del control metabolizaron astaxantina. Estos resultados indicaron que las enzimas del citocromo P-450 no estuvieron implicadas en el metabolismo de la astaxantina en hepatocitos de la rata. Concluimos que la astaxantina fue metabolizada en culturas primarias de los hepatocitos de la rata en (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionone y su forma reducida (rac) - la independiente 3-hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone de las enzimas de xenobiótico-metabolización inducidas por la astaxantina.

29. J Dermatol Sci. El 1998 de marcha; 16(3): 226-30.

Modulación de la tensión oxidativa causada por la luz de UVA por el betacaroteno, la luteína y la astaxantina en fibroblastos cultivados.

O'Connor I, O'Brien N.

Departamento de nutrición, Universidad, corcho, Irlanda.

La capacidad del betacaroteno, de la luteína o de la astaxantina de proteger contra la tensión oxidativa UVA-inducida en los fibroblastos del riñón de la rata (NRK) fue evaluada. Las actividades de la catalasa antioxidante de las enzimas (CAT) y de la dismutasa del superóxido (CÉSPED), y los cambios en las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) fueron medidos como índices de la tensión oxidativa. La exposición a la luz de UVA en una intensidad de la dosis de 5,6 mW/cm2 para 4 h dio lugar a una disminución significativa de actividades del CAT y del CÉSPED y a un aumento significativo en TBARS. No se observó ninguna citotoxicidad, según lo indicado por el lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato (LDH). el betacaroteno (1 microM), la luteína (1 microM) y la astaxantina (10 nanómetro) protegen contra la tensión oxidativa causada por la luz de UVA in vitro con la astaxantina que exhibe propiedades protectoras superiores.

30. Z Naturforsch [C]. 1998 enero-febrero; 53 (1-2): 93-100.

¿La astaxantina protege Haematococcus contra daño ligero?

Fan L, Vonshak A, Zarka A, Boussiba S.

Laboratorio de la biotecnología de Microalgal, Jacob Blaustein Institute para la investigación del desierto, universidad del Negev, Israel de Ben-Gurion.

La función photoprotective de la astaxantina del ketocarotenoid en Haematococcus fue preguntada. Cuando estaban expuestas a la alta irradiación y/o a la tensión alimenticia, las células verdes de Haematococcus dieron vuelta a rojo debido a la acumulación de una cantidad inmensa de la astaxantina roja del pigmento. Nuestros resultados demuestran eso: 1) La adición de difenilamina, un inhibidor de la biosíntesis de la astaxantina, causa muerte celular bajo alta intensidad de luz; 2) Los glóbulos rojos son susceptibles a la alta tensión ligera al mismo grado o aún más arriba entonces verde unos sobre la exposición a una intensidad de luz muy alta (fotón m (- 2) s del mumol 4000 (- 1)); 3) Adición de los generadores 1O2 (azul de metileno, Bengala color de rosa) bajo condiciones no inductores (la luz corta del fotón m (- 2) s del mumol 100 (- 1) indujo la acumulación de la astaxantina. Esto se puede invertir por un extintor exógeno 1O2 (histidina); 4) La histidina puede prevenir la acumulación de astaxantina inducida por el hambre del fosfato. Sugerimos eso: 1) La astaxantina es el resultado del proceso del photoprotection bastante que el protectora; 2) 1O2 está implicado indirectamente en proceso de la acumulación de la astaxantina.

31. J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). El 1997 de junio; 43(3): 345-55.

Inhibición del betacaroteno y de la astaxantina de la peroxidación microsomal NADPH-dependiente del fosfolípido.

Nakagawa K, Kang SD, parque DK, Handelman GJ, Miyazawa T.

Departamento de química biológica aplicada, universidad de Tohoku, Sendai, Japón.

Para evaluar los efectos antioxidantes del betacaroteno y de la astaxantina, los microsomas del hígado de la rata fueron expuestos a una mezcla del hierro quelatado (Fe3+/ADP) y de NADPH. Los carotenoides (proteína de 190 pmol/mg) fueron incorporados en algunas de estas membranas microsomales, y las hidroperóxidos del fosfolípido (PLOOH), las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) y contenido endógeno del alfa-tocoferol fueron medidos en un cierto plazo después de que la iniciación de la tensión del oxidante. En microsomas del control, la tensión del oxidante llevó a la acumulación 1.865 (de +/- de proteína del pmol PLOOH/mg 371) durante la inicial la reacción de la peroxidación de 10 minutos, seguida por una disminución más gradual durante el minuto subsiguiente 20 de reacción. La acumulación de PLOOH durante la inicial período de la reacción de 10 minutos fue reducida a la proteína de 588 (+/- 169) pmol/mg con el presente del betacaroteno y a la proteína de 800 (+/- 288) pmol/mg con el presente de la astaxantina. Durante el minuto siguiente 20 de incubación, los niveles de PLOOH disminuyeron en los microsomas carotenoide-complementados pero continuaron aumentando a una tarifa más lenta en preparaciones del control. TBARS no mostró la acumulación grande tal como observada en PLOOH durante la inicial la incubación de 10 minutos en ninguna muestra microsomal. La presencia de carotenoides en la membrana microsomal inhibió parcialmente la pérdida de alfa-tocoferol, especialmente durante la fase posterior de tensión del oxidante. Cuando la peroxidación del lípido es generada por el membrana-límite cyt-P450, la medida específica de PLOOH demuestra claramente que la presencia de carotenoides proporciona la protección antioxidante.

32. Xenobiotica. El 1996 de enero; 26(1): 49-63.

Efectos de la cantaxantina, de la astaxantina, del licopeno y de la luteína sobre las enzimas de xenobiótico-metabolización del hígado en la rata.

Gradelet S, Astorg P, Leclerc J, Chevalier J, Vernevaut frecuencia intermedia, Siess Mh.

Una a de Toxicologie Nutritionnelle, Institut National de la Recherche Agronomique, DIJON, Francia.

1. Las actividades catalíticas de varios organizan I e II las enzimas de xenobiótico-metabolización y la detección inmunoquímica de P4501A y de 2B se han investigado en microsomas del hígado y el cytosol de las ratas masculinas alimentadas por 15 días con las dietas que contenían cantaxantina, astaxantina, el licopeno o la luteína (como ésteres) de la luteína (dieta de 300 mg/kg) y en las ratas alimentadas niveles cada vez mayores (10, 30, 100 y 300 PPM) de cantaxantina o de astaxantina en la dieta. 2. La cantaxantina aumentó el contenido de P450, las actividades del hígado de la reductasa del NADH y del NADPH-citocromo c, y produjo un aumento sustancial de las actividades de algún P450-dependent, especialmente del ethoxyresorufin O-deethylase (EROD) (x 139) y del methoxyresorufin O-demethylase (MROD) (x 26). La cantaxantina también aumentó el pentoxy- (GOLPECITO) y el benzoxyresorufin O-dealkylases (BROD), pero no los afectó. actividades de N-demethylase de la reductasa y de la eritromicina del NADPH-citocromo c (ERDM) y actividad disminuida de N-demethylase de la nitroxidimetilamina (NDMAD). La transferasa del p-nitrofenol UDP-glucuronosyl de la fase II (4NP-UGT) y las actividades de la reductasa de la quinona (QR) también fueron aumentadas en el tratamiento de la cantaxantina. Estos efectos de aumento sobre EROD, MROD y 4NP-UGT eran claramente perceptibles en una dosis de hasta sólo 10 PPM de cantaxantina en la dieta; la inducción de QR fue observada solamente en las ratas alimentadas > o = 100 PPM. La astaxantina indujo el mismo modelo de las actividades enzimáticas que cantaxantina, pero en un grado inferior: sus efectos sobre las enzimas de la fase I y 4NP-UGT fueron observados en las ratas alimentadas > o = 100 PPM, y QR no fue aumentado. Las manchas blancas /negras occidentales de proteínas microsomales mostraron claramente la inducción de P4501A1 y de 1A2 por la cantaxantina y la astaxantina. Por el contrario, la luteína no tenía ningún efecto sobre la fase I e II las actividades enzimáticas de xenobiótico-metabolización medidas. Actividad disminuida del licopeno solamente NDMAD. 3. La cantaxantina y la astaxantina de dos 4 oxocarotenoids son inductores sustanciales del hígado P4501A1 y 1A2 en la rata, y el coinduce 4NP-UGT y QR, apenas como la hidrocarburo aromática policíclica, beta-naphtoflavone o la dioxina (TCDD). Sin embargo, estos últimos inductores clásicos de P4501A también inducen la clase 3 (ALDH3) de la deshidrogenasa del aldehino; esta enzima no es aumentada, o solamente marginal, en la cantaxantina y la astaxantina. Estos dos oxocarotenoids forman una nueva clase de inductores de P4501A, son estructural muy diferentes de los inductores clásicos citados arriba, que son ligands AH del receptor.

33. Carcinogénesis. DEC 1995; 16(12): 2957-63.

Supresión de la carcinogénesis azoxymethane-inducida de los dos puntos de la rata por la administración dietética de la astaxantina y de la cantaxantina naturales de las xantofilas durante la fase del postinitiation.

Tanaka T, Kawamori T, Ohnishi M, Makita H, Mori H, Satoh K, Hara A.

Primer departamento de patología, Facultad de Medicina de la universidad de Gifu, Japón.

Los efectos de modulación de la alimentación dietética de dos xantofilas, astaxantinas (HACHA) y cantaxantinas (CX) durante la fase del postinitiation sobre la carcinogénesis de los dos puntos iniciada con el azoxymethane (AOM) fueron investigados en las ratas masculinas F344. Los animales fueron iniciados con AOM por s.c semanal. las inyecciones del peso del cuerpo de 15 mg/kg por 3 semanas y entonces fueron alimentados las dietas que contenían el HACHA o a la CX en las concentraciones de 100 y 500 P.P.M. por 34 semanas. El otros contuvieron los grupos de ratas tratadas con el HACHA o la CX sola y no tratada. En el final del estudio (semana 37), la incidencia y la multiplicidad de neoplasmas (adenoma y adenocarcinoma) en el intestino grueso de las ratas iniciadas con AOM y seguidas por el HACHA o la CX que contenía dieta en una alta dosis (500 P.P.M.) eran perceptiblemente más pequeñas que las de las ratas dadas AOM solamente (P < 0,001). Además, el HACHA o la CX que alimentaba perceptiblemente inhibió el desarrollo de los focos aberrantes de la cripta inducidos por AOM. La exposición dietética al HACHA o a la CX también disminuyó actividad de la proliferación de célula según lo revelado midiendo 5' - índice de bromodeoxiuridina-etiquetado como células de la cripta, actividad de la mucosa colónica de la decarboxilasa de la ornitina y niveles de la poliamina de la sangre. Estos resultados indican que el HACHA y la CX son chemopreventers posibles para la carcinogénesis de los dos puntos además de vejiga urinaria y la cavidad bucal y tales efectos pueden ser en parte debido a la supresión de la proliferación de célula.

34. J Nutr. El 1995 de oct; 125(10): 2483-92.

La astaxantina, un carotenoide sin actividad de la vitamina A, aumenta respuestas del anticuerpo en culturas incluyendo copias de la célula del T-ayudante y dosis subóptimas del antígeno.

Jyonouchi H, Sun S, Tomita Y, Doctor en Medicina grueso.

Departamento de pediatría, Facultad de Medicina, universidad de Minnesota, Minneapolis 55455, los E.E.U.U.

La astaxantina, un carotenoide sin actividad de la vitamina A, aumenta el antígeno T-dependiente (AG) - inmunorespuestas humorales específicas. Examinamos acciones del carotenoide en actividad de la célula del T-ayudante (Th) de una manera directa con experimentos de la reconstitución; las células del Th del bazo fueron substituidas por el tipo 1 y el tipo AG-específicos - 2 (Th1 y Th2) copias de la célula del Th. El AG para las copias Th1 y Th2 era el citocromo C de la paloma y gamaglobulina del conejo, respectivamente. La astaxantina y el betacaroteno aumentaron el número del anticuerpo de IgM (Ab) - secreción de las células cuando las células de B unprimed fueron incubadas con las copias del Th y estimuladas con las dosis subóptimas del específico del AG para cada copia del Th. El número de células de Ab-secreción de IgG era mayor con uso de las células de B in vivo preparadas que con las células de B unprimed en ambas copias del Th. La astaxantina pero no el betacaroteno aumentó el número de células de Ab-secreción de IgG cuando las copias las células de B y de la célula preparadas del Th fueron estimuladas con las dosis subóptimas del específico del AG para cada copia del Th. En presencia de dosis óptimas del AG para cada copia del Th, ninguno de los dos carotenoides aumentó el número de células de Ab-secreción. La astaxantina y el betacaroteno pueden aumentar las acciones las células de Th1 y de Th2 para las inmunorespuestas humorales con desafíos subóptimos del AG; ciertos carotenoides pueden ayudar a mantener inmunorespuestas AG-mediadas en los niveles óptimos.

35. Cáncer Res. 15 de septiembre 1995; 55(18): 4059-64.

Chemoprevention de la carcinogénesis oral de la rata por las xantofilas, la astaxantina y la cantaxantina naturales.

Tanaka T, Makita H, Ohnishi M, Mori H, Satoh K, Hara A.

Primer departamento de patología, Facultad de Medicina de la universidad de Gifu, Japón.

Los efectos chemopreventive de dos xantofilas, astaxantinas (HACHA) y cantaxantinas (CX) sobre carcinogénesis oral indujeron por el nitroquinoline 4 que 1 óxido (4-NQO) fue investigado en las ratas masculinas F344. Las ratas fueron dadas 20 PPM de 4-NQO en su agua potable por 8 semanas para inducir neoplasmas o preneoplasms orales. Los animales fueron alimentados las dietas que contenían el HACHA de 100 PPM o a la CX durante la fase de la iniciación o del postinitiation de la carcinogénesis oral 4-NQO-induced. El otros contuvieron los grupos de ratas tratadas con el HACHA o la CX sola y no tratada. En el final del estudio (semana 32), las incidencias de lesiones preneoplásicas y los neoplasmas en la cavidad bucal de las ratas tratadas con 4-NQO y HACHA o CX eran perceptiblemente más pequeños que las de las ratas dadas 4-NQO solamente (P < 0,001). Particularmente, ningunos neoplasmas orales desarrollados en ratas alimentaron el HACHA y a la CX durante la exposición 4-NQO y en ésas CX dada después de la administración 4-NQO. Semejantemente, las incidencias de lesiones preneoplásicas orales (hiperplasia y displasia) en las ratas tratadas con 4-NQO y el HACHA o la CX eran perceptiblemente más pequeña que la del grupo 4-NQO-alone (P < 0,05). Además de tal potencial inhibitorio del tumor, la exposición dietética del HACHA o la CX disminuyó actividad de la proliferación de célula en el epitelio squamous del nonlesional expuesto a 4-NQO según lo revelado midiendo el número/el núcleo y el 5' del nucléolo plata-manchados de la proteína de las regiones del organizador - índice de bromodeoxiuridina-etiquetado. También, el HACHA y la CX dietéticas podían reducir los niveles de la poliamina de tejidos de la mucosa orales expuestos a 4-NQO. Estos resultados indican que el HACHA y la CX son chemopreventers posibles para la carcinogénesis oral, y tales efectos pueden ser en parte debido a la supresión de la proliferación de célula.

36. Cáncer de Nutr. 1995;23(2):171-83.

Efecto de carotenoides sobre la producción in vitro de la inmunoglobulina por las células mononucleares de la sangre periférica humana: la astaxantina, un carotenoide sin actividad de la vitamina A, aumenta la producción in vitro de la inmunoglobulina en respuesta a un estimulante y a un antígeno T-dependientes.

Jyonouchi H, Sun S, M. grueso.

Departamento de pediatría, Facultad de Medicina, universidad de Minnesota, Minneapolis 55455, los E.E.U.U.

El efecto de carotenoides sobre la producción in vitro de la inmunoglobulina (Ig) por las células mononucleares de la sangre periférica (PBMNC) fue examinado empleando muestras de sangre de los voluntarios adultos y de los bebés recién nacidos del lleno-término (sangre del cordón umbilical umbilical). Bajo condiciones carotenoide-complementadas de la cultura, las células fueron estimuladas por los estimulantes policlonales, los neoantigens, y un antígeno de memoria (AG), e IgM, IgA, y los niveles de IgG en el sobrenadante de la cultura fueron medidos. El betacaroteno y la astaxantina fueron utilizados como representantes de carotenoides con y sin actividad de la vitamina A, respectivamente. La astaxantina aumentó la producción de IgM en respuesta a AG T-dependiente (TD-AG) y a un estimulante policlonal T-dependiente. La astaxantina también aumentó la producción de IgG en respuesta memoria AG. La producción de IgA sin carotenoides suplementales era insignificante para todos los estímulos. Sin embargo, en culturas carotenoide-complementadas, la producción de IgA era perceptiblemente más alta en respuesta a un estimulante policlonal T-dependiente que en culturas no aumentadas. La producción de IgM y de IgA fue aumentada en la astaxantina de 10 (- 8) mol/l, mientras que la astaxantina aumentó la producción de IgG en respuesta memoria AG en 10 (- 10) - 10 (- 9) Mol/l. Las acciones de aumento similares de la astaxantina en la producción de IgM fueron observadas en las células mononucleares de la sangre del cordón umbilical (CBMNC), aunque CBMNC produjera menos IgM que el adulto PBMNC. El betacaroteno no tenía un efecto significativo sobre la producción de Ig del ser humano. Las acciones del carotenoide no fueron demostradas bajo condiciones sin suero de la cultura; el suero es esencial para la solubilidad de carotenoides. En resumen, este estudio ha mostrado por primera vez esa astaxantina, un carotenoide sin actividad de la vitamina A, aumenta la producción de Ig del ser humano en respuesta a estímulos T-dependientes.

37. Internacional J Vitam Nutr Res. 1995;65(2):79-86.

Situación de la vitamina A y metabolismo de polyamines cutáneos en el ratón sin pelo después de la radiación ultravioleta: acción del betacaroteno y de la astaxantina.

Savoure N, Briand G, Amory-Touz bujía métrica, Combre A, Maudet M, Nicol M.

Biochimie Medicale A - Faculte de Medecine de Rennes, Francia.

Radiaciones solares (A y B) ULTRAVIOLETA pueden causar cánceres el photoaging y de piel de la epidermis. Estos efectos con frecuencia irreversibles resultan de la generación in situ de radicales libres. Sin embargo, se ha observado que los factores alimenticios pueden modular daño fotoquímico, particularmente los carotenoides comunes presentes en la comida, que se puede considerar como agentes profilácticos potenciales contra carcinogénesis. Investigamos el efecto de A ULTRAVIOLETA y las radiaciones de B en la piel del ratón sin pelo SKH1 alimentaron a dieta cualquier falta en vitamina A o complementada con retinol, el betacaroteno o la astaxantina. Este último es un carotenoide oxigenado (como cantaxantina) sin actividad de la provitamina A y con el oxígeno fuerte de la camiseta que apaga capacidad. Después de analizar de la situación de la vitamina de cada grupo (las concentraciones del retinol del plasma y reservas hepáticas), buscamos para las modificaciones Ultravioleta-inducidas del metabolismo de la poliamina midiendo la actividad epidérmica y la concentración libre de los polyamines (putrescina, spermidine y espermina) de la decarboxilasa de la ornitina (ODC). En el estado básico sin la irradiación, las diferencias en actividad de ODC entre los grupos eran no significativas; pero después del estímulo ULTRAVIOLETA, ODC aumentó marcado de la piel de los animales Uno-deficientes de la vitamina, mucho más que en otros grupos. Curiosamente, la adición de astaxantina o el betacaroteno al régimen que contenía el retinol redujo el efecto protector del retinol solamente. En relación con polyamines después de la irradiación, la putrescina fue aumentada perceptiblemente de la piel de animales deficientes, paralelamente a actividad de ODC. Sin embargo, la astaxantina tenía un efecto inhibitorio más fuerte sobre la acumulación de la putrescina que el retinol, y concentraciones disminuidas del spermidine y de la espermina: esto sugiere una acción específica en transglutaminases.

38. Carcinogénesis. El 1994 de enero; 15(1): 15-9.

Chemoprevention de la carcinogénesis de la vejiga urinaria del ratón por la astaxantina natural del carotenoide.

Tanaka T, Morishita Y, Suzui M, Kojima T, Okumura A, Mori H.

Primer departamento de patología, Facultad de Medicina de la universidad de Gifu, Japón.

Los efectos chemopreventive de dos xantofilas, astaxantinas (HACHA) y cantaxantinas (CX), sobre la carcinogénesis de la vejiga urinaria inducida por la nitrosamina N-butílica-n (4-hydroxybutyl) (OH-BBN) fueron investigados en los ratones icr masculinos. Los ratones fueron dados 250 P.P.M. OH-BBN en el agua potable por 20 semanas y después de un 1 intervalo de la semana con el agua del grifo, el HACHA con agua o la CX en una concentración de 50 P.P.M. fue administrado durante 20 semanas subsiguientes. Otros grupos de ratones fueron tratados con el HACHA o la CX sola o no tratada. En el final del estudio (semana 41), las incidencias de lesiones preneoplásicas y los neoplasmas en la vejiga de ratones tratados con OH-BBN y HACHA o CX eran más pequeños que las de los ratones dados OH-BBN. Particularmente, la administración del HACHA después de la exposición de OH-BBN redujo perceptiblemente la incidencia del cáncer de vejiga (carcinoma transitorio de la célula) (P < 0,003). Sin embargo, la inhibición de las frecuencias de tales lesiones en los ratones tratados con OH-BBN y la CX no era significativa. El tratamiento con el HACHA o la CX también disminuyó el número/el núcleo de las proteínas del nucléolo plata-manchadas de la región del organizador (AgNORs), un nuevo índice de la proliferación de célula, en el epitelio transitorio expuesto a OH-BBN. Preneoplasms y los neoplasmas inducidos por OH-BBN, y el potencial antiproliferativo, eran mayores para el HACHA que la CX. Estos resultados indican que el HACHA es un agente chemopreventive posible para la carcinogénesis de la vejiga y tal efecto del HACHA puede ser en parte debido a la supresión de la proliferación de célula.

39. J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). DEC 1993; 39(6): 607-15.

Efecto inhibitorio del betacaroteno y de la astaxantina sobre la oxidación fotosensibilizada de bilayers del fosfolípido.

Oshima S, Ojima F, Sakamoto H, Ishiguro Y, Terao J.

Instituto de investigación de Kagome, Kagome Co., Ltd., Tochigi, Japón.

Los liposomas unilamellar grandes que comprendían de la fosfatidilcolina de la yema de huevo (PC) fueron expuestos al photoirradiation en presencia del azul de metileno (fotosensibilizador soluble en agua) o del ácido dodecanoic 12- (1-pyrene) (P-12, fotosensibilizador lípido-soluble) para estimar el efecto inhibitorio del betacaroteno y de la astaxantina sobre la oxidación fotosensibilizada de bilayers del fosfolípido. Sin los activadores, la astaxantina disminuyó mucho más lento que el betacaroteno y otros carotenoides del hidrocarburo (licopeno, alfa-caroteno). La astaxantina duró más de largo que el betacaroteno incluso en presencia de azul de metileno o de P-12. La disminución de la astaxantina era también mucho más lenta que la del betacaroteno cuando la PC de la yema de huevo fue substituida por la PC del dimyristoyl. Sin embargo, el efecto inhibitorio de la astaxantina era más bajo que el betacaroteno en el caso de la fotooxidación sensibilizada P-12. Estos resultados sugieren que eficacia de carotenoides como antioxidantes en la oxidación fotosensibilizada (el tipo II) en bilayers del fosfolípido depende del sitio del oxígeno de la camiseta que se generará, así como de su estabilidad en el photoirradiation.

40. Cáncer de Nutr. 1993;19(3):269-80.

Estudios de acciones inmunomoduladores de carotenoides. II. La astaxantina aumenta la producción in vitro del anticuerpo a los antígenos T-dependientes sin la facilitación de la activación policlonal del linfocito B.

Jyonouchi H, Zhang L, Tomita Y.

Departamento de la pediatría, universidad de Minnesota, Minneapolis 55455.

Hemos mostrado previamente esa astaxantina, un carotenoide sin actividad de la provitamina A, aumentamos la producción in vitro del anticuerpo (Ab) a los glóbulos rojos de las ovejas en los ratones normales B6. En este estudio, intentamos más lejos examinar los mecanismos de esta acción de aumento de carotenoides en la producción específica del Ab in vitro en relación con diversos estímulos del antígeno (AG), la producción del cytokine, e interacciones del t y del linfocito B en tensiones normales y autoinmunes de ratones. Cuando las acciones de carotenoides fueron probadas en tensiones normales de ratones, encontramos que la astaxantina aumentó la producción in vitro del Ab al AG célula-dependiente de T, pero no T-independiente AG, y no aumentamos la producción total de la inmunoglobulina. La astaxantina ejerció el máximo que aumentaba acciones cuando estaba presente en el período inicial de oscurecimiento del AG. Esta acción de la astaxantina fue suprimida cuando las células de T fueron agotadas de suspensiones de la célula del bazo y aparecidas para requerir interacciones directas entre las células de T y de B. Los resultados también indicaron que los carotenoides pueden modular la producción de interferón-tau en este sistema de ensayo. Cuando las acciones de carotenoides fueron probadas en ratones autoinmune-propensos del MRL y de NZB, la acción de aumento de la astaxantina en la producción in vitro del Ab era menos significativa. Además, los carotenoides no reforzaron ni aumentaron el Ab y la producción espontáneos de la inmunoglobulina por las células del bazo en estas tensiones. Tomados juntos, los carotenoides sin actividad de la provitamina A pueden poder aumentar la producción in vitro del Ab del específico al AG célula-dependiente de T en parte con afectar a la etapa inicial de la presentación del AG sin la facilitación de la activación del linfocito B o de la producción policlonal del autoanticuerpo.

41. Arco Latinoam Nutr. DEC 1992; 42(4): 409-13.

[Efecto hipercolesterolémico de la cantaxantina y de la astaxantina en ratas]

[Artículo en español]

Murillo E.

Departamento de Quimica, Facultad de Ciencias Naturales y Exactas, Universidad de Panamá.

Tres grupos de ratas masculinas de Wistar (130-140 g) fue alimentado 30 días con las dietas de un sintético que contenían 0,1% de betacaroteno, de cantaxantina y de astaxantina respectivamente. Alimentaron otro grupo con una dieta sintética sin carotenoides. Los resultados muestran que el betacaroteno no induce el cambio en colesterol del plasma (49, 7 +/- 3,6 mg/dl), pero cantaxantina y la astaxantina induce un aumento significativo en la concentración del colesterol (92,1 +/- 3,6 y 66,5 +/- 5,1 mg/dl). Este aumento se observa principalmente en la fracción de HDL de las lipoproteínas. La cantaxantina tiene más afinidad que la astaxantina para el hígado, sitio principal del catabolismo de las lipoproteínas. El efecto hipercolesterolémico de estas xantofilas no se relaciona con los mecanismos divulgados de carotenoides en mamífero, porque el betacaroteno no induce cambios en colesterol del plasma.

42. Bioquímica Biophys del arco. El 1992 de sept; 297(2): 291-5.

La astaxantina y la cantaxantina son antioxidantes potentes en un modelo de la membrana.

Palozza P, NI de Krinsky.

Departamento de bioquímica, Facultad de Medicina de la universidad de los penachos, Boston, Massachusetts 02111-1837.

Cuando los keto-carotenoides conjugados, astaxantina o cantaxantina, se añaden a los microsomas del hígado de la rata que experimentan la peroxidación radical-iniciada del lípido debajo del aire, son tan eficaces como el alfa-tocoferol en la inhibición de este proceso. Esto pone en contraste con el efecto del betacaroteno, que es un antioxidante mucho menos potente cuando está añadido en este sistema, sin la adición de otros antioxidantes.

43. Cáncer de Nutr. 1991;16(2):93-105.

Estudios de acciones inmunomoduladores de carotenoides. I. Efectos del betacaroteno y de la astaxantina sobre funciones murine del linfocito y la expresión superficial del marcador de la célula en sistema in vitro de la cultura.

Jyonouchi H, colina RJ, Tomita Y, buen RA.

Departamento de la pediatría, universidad de la Florida del sur/de todo el hospital de niños, St Petersburg 33701.

Los efectos inmunomoduladores de carotenoides (betacaroteno y astaxantina) sobre linfocitos del ratón fueron estudiados en sistema in vitro de la cultura por medio del análisis para las respuestas del mitógeno de las células del bazo, de la proliferación del thymocyte, de la producción del interleukin 2, y de la producción del anticuerpo (Ab) in vitro en respuesta a los glóbulos rojos de las ovejas. Los cambios de los marcadores de la superficie de la célula en linfocitos del bazo incluyendo el antígeno de Ia (AG), la inmunoglobulina superficial, B220, y Thy-1 AG también fueron examinados. En una concentración de 10 (- 8) M, los carotenoides no mostraron ningún efecto significativo sobre las respuestas del mitógeno (phytohemagglutinin P y concanavilina A) en las células murine del bazo, con independencia de las concentraciones de mitógenos usados. La producción del Interleukin 2 por las células murine del bazo no fue alterada perceptiblemente por los carotenoides en los medios de cultivo (10 (- 7) a 10 (- 9) M). la incorporación de la timidina [3H] por los thymocytes B6 fue aumentada algo en presencia de astaxantina o del betacaroteno cuando estaba cultivada en la concentración 10(6) de /ml. En concentraciones más altas de las células (5 x 10(6) /ml), tal efecto no fue observado. En análisis de la producción in vitro del Ab en respuesta a los glóbulos rojos de las ovejas, las células del bazo B6 produjeron significantly more células de Ab-formación (placa-que forman las células, las inmunoglobulinas M y G) en presencia de astaxantina (mayor de 10 (- 8) M) pero no betacaroteno. La expresión Ia AG parecía ser aumentada moderado en las células del bazo de Thy-1+ y de Thy-1- en presencia de astaxantina (mayor de 10 (- 9) M) pero no betacaroteno. La expresión de Thy-1 y de la inmunoglobulina superficial parecía sin cambiar con el tratamiento de estos carotenoides. Estos resultados indican que las acciones inmunomoduladores de carotenoides no están relacionadas necesariamente con la actividad de la provitamina A, porque la astaxantina, que no tiene actividad de la provitamina A, mostrada efectos más significativos en estas pruebas biológicas y también indicar que tales acciones del carotenoide demostradas en este estudio pueden ser difíciles de explicar solamente por su capacidad de oxígeno-amortiguamiento.

44. MED RMN de Physiol Chem Phys. 1990; 22(1): 27-38.

Inhibición de lesión oxidativa de membranas biológicas por la astaxantina.

Kurashige M, Okimasu E, Inoue M, Utsumi K.

Departamento de biología médica, Facultad de Medicina de Kochi, Japón.

El valor de la astaxantina, un pigmento del carotenoide, en el tratamiento de lesión oxidativa se evalúa. La astaxantina protege las mitocondrias de las ratas E-deficientes de la vitamina contra daño por (+) - la peroxidación catalizada del lípido Fe2 ambas in vivo y in vitro. El efecto inhibitorio de la astaxantina sobre la peroxidación mitocondrial del lípido es más fuerte que el del alfa-tocoferol. El análisis cromatográfico de capa delgada muestra que el cambio en componentes del fosfolípido de eritrocitos de las ratas E-deficientes de la vitamina inducidas por (+) - el sistema de la oxidasis de la xantina Fe2+ y Fe3/de la xantina fue suprimido perceptiblemente por la astaxantina. la inflamación Carraginina-inducida de la pata también es inhibida perceptiblemente por la administración de la astaxantina. Estos datos indican que la astaxantina funciona como un antioxidante potente ambos in vivo y in vitro.

  • Página
  • 1
  • 2